华蟾素对肝癌患者介入术后外周血Bcl-2和cyclinD1蛋白表达水平的影响

目的观察华蟾素对肝癌患者介入术后外周血Bcl-2和细胞周期蛋白(cyclinD1)表达水平的影响。方法本次研究对象在2020年5月—2021年5月于医院进行介入术治疗的肝癌患者中选择100例,随机分为两组,50例患者给予患者常规介入治疗(常规介入组),50例患者在常规化疗的基础上加用华蟾素治疗(华蟾素组)。检测患者的Bax、Bcl-2、cyclinD1水平及肝功能指标[甲胎蛋白(AFP)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)]、免疫功能指标[免疫球蛋白G(IgG)、自然杀伤(NK)细胞、T淋巴细胞亚群(CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+))],比较两组卡氏(KPS)评分、肝功能分级标准(Child-Pugh)评分,评价疗效,观察两组不良反应发生情况。结果华蟾素组患者治疗后的Bax水平高于常规介入组(P<0.05),Bcl-2、cyclinD1水平低于常规介入组(P<0.05);华蟾素组患者治疗后的AFP、TBIL、AST水平低于常规介入组(P<0.05),ALT水平高于常规介入组(P<0.05);华蟾素组患者治疗后的IgG、NK细胞、CD_(4)^(+)水平高于常规介入组(P<0.05),CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平低于常规介入组(P<0.05);华蟾素组患者治疗后的KPS评分高于常规介入组(P<0.05),Child-Pugh评分低于常规介入组(P<0.05);华蟾素组患者治疗有效率为92.00%,高于常规介入组的74.00%(P<0.05);华蟾素组患者的不良反应发生率为20.00%,低于常规介入组的44.00%(P<0.05)。结论华蟾素可以下调肝癌患者介入术后外周血Bcl-2和cyclinD1蛋白表达水平,上调Bax水平,促进肿瘤细胞凋亡;同时可以增强患者的肝功能和免疫功能,提高生活质量,改善预后;还能提高肝癌介入治疗疗效,降低发生不良反应的风险。

氧化苦参碱调控CDK4/cyclinD1通路诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的细胞周期调控机制

目的研究氧化苦参碱对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及CDK4/cyclinD1通路调控方面的作用,探讨其对前列腺癌可能产生的作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察前列腺癌PC-3细胞增殖情况;荧光染色观察前列腺癌PC-3细胞核形态改变情况;流式细胞仪观察前列腺癌PC-3细胞凋亡率与细胞周期情况;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)观察细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1基因表达情况;Western印迹观察CDK4、cyclinD1表达情况。结果与对照组相比,8μmol/L氧化苦参碱组作用72 h前列腺癌PC-3细胞的增殖活力最弱。荧光染色发现,氧化苦参碱使前列腺癌PC-3细胞核形态改变,且细胞核皱缩程度随氧化苦参碱浓度增加而加深。与对照组相比,氧化苦参碱组前列腺癌PC-3细胞的凋亡率显著上升且随浓度增加而显著上升(P<0.05);与对照组相比,2、4、8μmol/L氧化苦参碱组G1期比例明显增加,S期、G2的比例显著降低(P<0.05)。PCR法发现,与对照组相比,氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1 mRNA的表达明显下降且随浓度增加而下降,8μmol/L组下降最明显。氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1蛋白表达水平较对照组降低,4μmol/L组降低最为显著(P<0.05)。结论氧化苦参碱抑制前列腺癌PC-3细胞增殖活力,诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡并在细胞增殖周期G1期中阻滞,其中的作用机制可能与CDK4/cyclinD1通路密切相关。

基于CyclinD1-CDK4/6-P16通路探究欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠细胞增殖的影响

目的基于CyclinD1-CDK4/6-P16通路探究欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠细胞增殖的影响。方法将180只Wistar大鼠随机分为6组,每组30只:空白对照(空白)组、模型组、胃复春对照组、欣胃颗粒(低、中、高剂量)组,采用以MNNG法为主的复合造模方法制作PLGC大鼠模型。欣胃颗粒低、中、高剂量组分别以0.72 g·kg^(-1)、1.44 g·kg^(-1)、2.88 g·kg^(-1);胃复春组予0.52 g·kg^(-1),日一次灌胃给药,空白组与模型组给予同体量的生理盐水灌胃。实验周期为16周,结束后观察大鼠的一般情况,并用RT-PCR、Westernblotting技术检测胃黏膜中CyclinD1、CDK4/6、P16的mRNA及蛋白表达情况。结果欣胃颗粒各组和胃复春组大鼠的活动与饮食等情况同模型组相比都有不同程度的好转;与空白对照组相比,模型组CyclinD1、CDK4、CDK6的mRNA及蛋白表达水平显著升高;P16的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05);欣胃颗粒(低、中、高剂量)组、胃复春组与模型组比较CyclinD1、CDK4、CDK6mRNA及蛋白表达水平均有降低;P16的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),其中欣胃颗粒中剂量组的疗效最为显著。结论欣胃颗粒通过CyclinD1-CDK4/6-P16通路参与细胞周期的调控,进而抑制PLGC细胞的增殖。

乳腺癌中-βcatenin、cyclinD1、c-myc表达及意义

目的探讨-βcatenin、cyclinD1、c-myc在乳腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测119例乳腺癌,72例乳腺增生症和40例正常乳腺组织中-βcatenin、cyclinD1、c-myc的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 40例正常乳腺组织中-βcatenin在细胞膜中强表达,cyclinD1及c-myc阴性表达。乳腺癌-βcatenin异常表达率78.15%(93/119)明显高于乳腺增生症44.44%(32/72),组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。乳腺癌cyc linD1阳性表达率57.98%(69/119)高于乳腺增生症33.33%(24/72),组间比较差异有统计学意义(P=0.001<0.01)。乳腺癌c-myc阳性表达率56.30%(67/119)高于乳腺增生症27.78%(20/72),组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。-βcatenin异常表达、cyclinD1的过表达与淋巴结转移相关,c-myc的过表达与肿瘤大小和淋巴结转移相关。-βcatenin的异常表达与cyclinD1的表达相关,而与c-myc的表达无关。结论β-catenin异常表达是乳腺癌发生发展过程中的重要因子,这个过程可能是通过激活cyclinD1实现的。-βcatenin异常表达和cyclinD1、c-myc过表达可作为评估乳腺癌转移预后的指标。

STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1在非小细胞肺癌中的表达

目的分析STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1在非小细胞肺癌和正常肺组织中的表达及关系,以进一步探讨其与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法利用SABC免疫组织化学技术检测84例非小细胞肺癌组织及30例正常肺组织中STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1的表达。结果(1)STAT3、Bcl-xL和CyclinD1在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于正常肺组织(P<0.05),Bax在非小细胞肺癌组织有一定表达,但与其在正常肺组织的表达比较无统计学意义(P>0.05);(2)STAT3、Bcl-xL表达水平与非小细胞肺癌组织学类型有关,在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌,与肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;(3)Bax、CyclinD1的表达水平与与组织学类型、肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。结论STAT3、Bcl-xL和CyclinD1可能在肺癌的发生发展中发挥重要作用,由此可望寻找到新的非小细胞肺癌的诊断方法和治疗靶点。

PTEN、p16和CyclinD1在胃癌及癌前病变中表达的研究

目的探讨PTEN、p16和CyclinD1表达与胃癌发生发展的关系。方法应用免疫组化S-P法检测正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中PTEN、p16和CyclinD1蛋白的表达情况。结果 PTEN表达从正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生至胃癌,阳性表达率逐渐降低,不典型增生组阳性表达率显著高于胃癌组(P<0.05);p16在慢性萎缩性胃炎组中阳性表达率显著高于不典型增生组(P<0.05);CyclinD1在不典型增生组中阳性表达率显著低于胃癌组(P<0.05)。在胃癌组织中PTEN表达和p16呈正相关(rs=0.585,P<0.01),和CyclinD1呈负相关(rs=-0.587,P<0.01),p16表达与CyclinD1呈负相关(rs=-0.522,P<0.01)。结论胃癌发生机制涉及PTEN、p16和Cy-clinD1等基因的异常,随着病变进展,PTEN、p16表达降低,CyclinD1表达升高,提示PTEN、p16和CyclinD1可能是胃癌早期分子事件。

CyclinD1 c-myc和p53的表达与肝细胞癌生物学行为关系

目的:探讨肝细胞癌(Hepatocellularcarcinoma,HCC)及癌旁肝组织CyclinD1、c-myc及p53蛋白表达的意义及其与肝癌生物学行为关系。方法:采用EnVisionTMplus免疫组织化学方法检测CyclinD1、c-myc及p53蛋白在52例HCC及癌旁肝组织中的表达。结果:CyclinD1及c-myc在HCC组织中的阳性率明显高于在癌旁肝组织中的阳性率(P<0.05),在HCC中p53的阳性表达与CyclinD1、c-myc的阳性表达呈正相关(r=0.4637,P=0.0022、r=0.3445,P=0.0273,);CyclinD1、c-myc及p53在人肝癌组织中的检出率与肝外转移、术后复发及肿瘤分化程度明显有关(P<0.05),CyclinD1的检出率与门静脉癌栓明显有关(P<0.05),p53的检出率与血清AFP和TSGF水平有显著性差异(P<0.05);CyclinD1、c-myc及p53的检出率与临床分期、肿瘤大小、肿瘤个数、HBsAg状况无明显关系。结论:CyclinD1、c-myc及p53蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生、发展密切相关。

P16、CDK4、cyclinD1在乳腺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨P16、CDK4、cyclinD1蛋白在乳腺癌组织中的表达情况及临床意义。[方法]用免疫组织化学方法,检测32例乳腺癌组织石蜡切片P16、CDK4及cyclinD1蛋白的表达情况,并分析其与临床病理学指标之间的关系。[结果]P16、CDK4在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级中的表达差异有显著性意义(P<0.05)。P16、CDK4蛋白的阳性表达与患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结转移及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达均无显著相关性。cyclinD1在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级中的表达差异没有显著性意义(P>0.05),随着乳腺癌分化程度的降低,阳性表达呈现升高趋势。cyclinD1蛋白的阳性表达与患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结转移及ER、PR表达均无明显相关性。[结论]P16蛋白的失表达和CDK4、cyclinD1蛋白的过表达可能参与了乳腺癌的发生和发展。

乳腺乳头状瘤病和导管原位癌cyclinD1、p16和Ki-67表达

目的 探讨细胞周期调控因子cyclinD1、p16和Ki 6 7与乳腺乳头状瘤病及导管内癌的相关性及其临床病理意义。方法 通过免疫组化S P法检测轻度乳头状瘤病、重度乳头状瘤病和导管内癌各 4 0例中cyclinD1、p16和Ki 6 7的蛋白表达情况 ,并用 2 0例正常乳腺组织作对照。结果 cyclinD1在轻度、重度乳头状瘤病和导管内癌组中阳性率分别为 2 7 5 %、5 0 0 %、6 0 0 % ,3组间差异有显著性 (χ2 =8 92 9,P <0 0 5 )。p16蛋白表达分别为 80 0 %、5 2 5 %、4 0 0 % ,3组间差异均有显著性 (χ2 =8 6 87,P <0 0 1)。轻度与重度乳头状瘤病组比较均有差异 ,但重度乳头状瘤病与导管内癌组间差异无显著性。Ki 6 7阳性率在 3组间差异有显著性 ,组间两两比较也分别有统计学差异。在各组中 ,Ki 6 7与cyclinD1呈正相关 ,与 p16呈负相关 ,cyclinD1与 p16呈负相关。结论 cyclinD1、p16和Ki 6 7表达异常在乳腺癌发生、发展演进过程中是一种早期事件。重度乳头状瘤病是重要的癌前病变。调节cyclinD1和

CyclinD1和P27蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织中CyclinD1和P2 7蛋白的表达及其相互关系。方法 采用SP免疫组化技术检测脑胶质瘤和非肿瘤组织中两者的表达 ,并用彩色图像分析系统作定量分析。结果 ①两者的免疫反应复合物均定位于细胞核。②两者在脑胶质瘤中的表达均显著高于非肿瘤组织 ,且CyclinD1蛋白的表达强度随肿瘤恶性程度增加而升高 ,而P2 7蛋白的表达强度则随肿瘤恶性程度增高而下降 ,两者的表达呈显著负相关。③CyclinD1蛋白的表达强度愈高则预后愈差 ,而P2 7蛋白的表达强度愈低则预后愈差。结论 两者的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切关系 ,且具有协同作用 ,其表达强度可客观地反映肿瘤的恶性程度和评价预后。

甲状腺乳头状癌组织中E-cadherin、β-catenin和cyclinD1蛋白表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌组织中E-cadherin、β-catenin和cyclinD1蛋白表达对其发生、发展的影响。方法应用免疫组化EnVision法检测36例甲状腺乳头状癌组织、27例甲状腺腺瘤旁组织E-cadherin、β-catenin和cyclinD1的蛋白表达,同时分析三者表达水平的变化与其它病理参数的关系。结果 E-cadherin在甲状腺乳头状癌的表达下降,阳性率为30.56%(P<0.05),与肿瘤淋巴结转移相关(P<0.01);β-catenin在癌组织中细胞核/核周区呈强阳性表达,且表达率明显升高为80.56%(P<0.01),其异常表达与肿瘤淋巴结转移相关(P<0.01);cyclinD1在癌组织中的阳性表达率为72.22%(P<0.01),与肿瘤淋巴结转移有关(P<0.05)。此外,E-cadherin的低表达与cyclinD1的过表达呈负相关(P<0.05),β-catenin的异位高表达与cyclinD1的过表达呈正相关(P<0.05)。结论 E-cadherin表达缺失和β-catenin异位高表达可能通过诱导cyclinD1的过表达,进而影响甲状腺乳头状癌的发生和发展。

胃癌及癌前病变中p16、p21^(WAF1)、CDK4、cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的:探讨胃癌及癌前病变中p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1蛋白的表达、相互关系及其意义。方法:应用免疫组化SP法检测胃癌、不典型增生、慢性浅表性胃炎及正常胃组织中p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1蛋白的表达情况。结果:胃癌中p16和p21WAF1蛋白表达率分别为:52.7%、30.9%,显著低于慢性浅表性胃炎和不典型增生(P<0.01),而CDK4和cyclinD1蛋白表达率分别为:61.8%、47.3%,均明显高于正常胃组织和慢性浅表性胃炎,差异有显著性(P<0.01),但胃癌和不典型增生组织中CDK4和cyclinD1蛋白表达率之间差异无显著性(P>0.05)。胃癌中p16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系(P<0.05),而CDK4与cyclinD1呈正相关关系(P<0.01)。结论:胃癌发生机制涉及p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1调节通路中多个基因的异常,且与胃癌Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移有关。CDK4和cyclinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。

p16、CyclinD1、Cdk4、Rb基因在胰腺癌中的表达及其意义

目的：探讨ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 、 Ｒｂ 在胰腺癌中的作用及其相互关系。方法：免疫组织化学检测ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 、 Ｒｂ 蛋白在胰腺癌中的表达，原位杂交检测ｐ１６ 和 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 在胰腺癌中的存在状况。结果：ｐ１６ 在胰腺癌中低表达， Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和 Ｃｄｋ４ 过度表达，未发现 Ｒｂ 在胰腺癌标本中缺失；ｐ１６ 与 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１，ｐ１６ 与 Ｒｂ 呈负相关关系（ Ｐ＜ ０．０５） ， Ｃｄｋ４ 与 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 呈正相关关系（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。结论：胰腺癌发生机制涉及ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 和 Ｒｂ 调节环路中多个基因的异常，ｐ１６ 低表达和 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 过度表达可能起在胰腺癌发生中起协同作用。

Pin1与CyclinD1在胃肠间质瘤中的表达及临床意义

目的检测Pin1与Cyclin D1蛋白和m RNA在胃肠间质瘤(GIST)中的表达情况,探讨二者与GIST临床病理特征的相关性。方法分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测Pin1与Cyclin D1蛋白和m RNA在GIST中的表达情况。结果Pin1和Cyclin D1蛋白在GIST中的表达率[64.7%(55/85),42.3%(36/85)]高于癌旁组织[26.7%(4/15),6.7%(1/15)];Pin1和Cyclin D1 m RNA在GIST组织中的表达量为癌旁组织中的7.03倍和5.53倍。Pin1蛋白及m RNA的表达与患者的临床病理参数无明显相关性,与GIST的NIH分级和肿瘤直径大小有关(均P<0.05)。GIST组织中Pin1与Cyclin D1蛋白和m RNA的表达呈正相关。结论 Pin1与Cyclin D1蛋白和m RNA在GIST中表达增加,且二者的表达呈正相关,提示二者在GIST的发生发展中起协同作用。

β-Catenin,cyclinD1及c-myc在肝细胞癌中的表达

目的探讨β-Catenin、cyclinD1及c-myc蛋白的表达与肝癌临床病理参数的关系。方法采用EnVisionTMplus免疫组织化学方法研究β-Catenin、cyclinD1及c-myc蛋白在52例HCC及癌旁肝组织中的表达情况。结果52例HCC中β-Catenin、cyclinD1及c-myc蛋白染色阳性率分别为55.8%、48.1%及53.8%,癌旁肝组织的阳性率为36.5%、25.0%及32.7%,β-Catenin、cyclinD1及c-myc在HCC及癌旁肝组织两者间有显着性差异(P<0.05)。在HCC中β-Catenin的阳性表达与cyclinD1、c-myc的阳性表达密切相关(P=0.0108,r=0.3920;P=0.0295,r=0.3406)且呈正相关;β-Catenin、cyclinD1及c-myc在人肝癌组织中的检出率与肝外转移、术后复发及肿瘤分化程度明显有关(P<0.05),cyclinD1的检出率与门静脉癌栓也明显有关(P<0.05),β-Catenin的检出率与临床分期和门静脉癌栓也有显著性差异(P<0.05)。结论β-Catenin、cyclinD1及c-myc蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生发展关系密切。

Stat3、CyclinD1及Bcl-2在食管鳞癌组织芯片中的表达及意义

目的:检测食管鳞癌组织芯片中stat3、cyclinD1和bcl-2的表达,探讨它们在食管鳞癌发生发展中的作用,为食管鳞癌的早期诊断提供有意义标志物。方法:利用组织芯片技术及免疫组织化学方法检测食管鳞癌及癌旁组织中stat3、cyclinD1及bcl-2的表达情况,并分析与各临床病理参数之间的关系。结果:食管鳞癌中stat3、cyclinD1和bcl-2的表达阳性率分别为92.2%、79.7%和65.1%,均显著高于癌旁正常鳞状上皮(P<0.05)。stat3、cyclinD1和bcl-2的表达阳性率与食管鳞癌的组织学分级有关(P<0.05),而与年龄、性别、发生部位及大体分型无关(P>0.05);食管鳞癌中stat3与cyclinD1、bcl-2的表达呈明显正相关(分别P=0.035和P=0.012)。结论:stat3在食管鳞癌中的高表达及与cyclinD1、bcl-2的相关性表明stat3信号转导通路可能在食管鳞癌的发生发展中起重要的作用。

体外共培养大鼠骨髓间充质干细胞对肝星状细胞增殖的影响:CyclinD1与P27表达调控

背景:在肝纤维化发生发展过程中,肝星状细胞起着关键作用。研究证实骨髓间充质干细胞移植可作为治疗肝纤维化的方法,但其逆转肝纤维化的机制不明。目的:探讨体外共培养条件下,大鼠骨髓间充质干细胞对肝星状细胞增殖的调控机制。方法:实验组在半透膜上接种大鼠骨髓间充质干细胞,在6孔塑料培养板上接种肝星状细胞,建立上下双层细胞共培养体系;对照组将大鼠骨髓间充质干细胞更换为成纤维细胞;空白组仅行肝星状细胞单独培养。WST-8法检测肝星状细胞生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,RT-PCR检测肝星状细胞CyclinD1和P27mRNA的表达,Westernblot检测肝星状细胞CyclinD1和P27蛋白的表达。结果与结论:与空白组、对照组比较,实验组共培养24,48,72h肝星状细胞生长抑制率均显著升高(P<0.01);共培养72hG0/G1期细胞显著增加(P<0.01),S期细胞显著减少(P<0.01),可阻滞肝星状细胞由G0/G1期向S期转换。共培养24h,实验组CyclinD1mRNA及蛋白表达开始下调,至72h时表达量显著低于对照组、空白组(P<0.01);共培养全过程中各组p27mRNA的表达无明显差异(P>0.05),共培养24h时实验组p27蛋白表达较对照组、空白组均显著上调(P<0.01)。结果证实大鼠骨髓间充质干细胞能够抑制肝星状细胞的增殖,其机制可能是通过下调CyclinD1表达、上调P27蛋白表达,使细胞周期停滞于G0/G1期实现的。

CyclinD1,Bax及MDR1在非小细胞肺癌中的表达及生物学特性

目的：探讨细胞周期蛋白CyclinD1、促凋亡基因Bax及多药耐药基因MDR1在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及生物学特性：方法：用鼠抗人CyclinD1、鼠抗人MDR1及鼠抗人Bax单克隆抗体（mAb）对56例石蜡包埋的原发性NSCLC组织进行免疫组化染色，并与20例肺良性病变作对照，对其表达情况进行检测分析。结果：CyclinD1表达为恶性病变高于良性病变（P＜0．05），与P—TNM分期及分化程度无关。Bax蛋白在NSCLC和肺良性病变中表达无明显差异性，但在NSCLC中，肿块≥3cm时其表达高于肿块＜3cm，有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者，Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期，中～高分化高于低～中分化（各组P＜0．05）：MDR1在NSCLC中的表达高于肺良性病变（P＜0．05），并且在肿块≥3cm高于肿块＜3cm（P＜0．05），有淋巴结转移高于无淋巴结转移（P＜0．05）：结论：CyclinD1的过表达与肺癌的发生有关：Bax在NSCLC发生的早期低表达，而在中晚期高表达，说明Bax在早期的抑制有诱癌形成的可能，晚期则加速癌细胞凋亡，参与机体的抗癌机制；MDR1的过表达与NSCLC的发展与预后有关，并有利于NSCLC耐药的监测与评价。

姜黄素对结肠癌HT-29细胞生长增殖、细胞周期分布及CyclinD1基因表达的影响

目的观察姜黄素对人结肠癌HT-29细胞生长增殖、细胞周期分布的影响,并探讨可能的机制。方法培养对数生长的人结肠癌HT-29细胞,用不同浓度的姜黄素-1640培养基进行培养。选取24、48、72h时间节点,观察细胞生长的形态学差异。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测姜黄素对HT-29细胞的生存抑制率,流式细胞术检测加入姜黄素前后HT-29细胞的周期分布改变,并对药物处理前后的CyclinD1基因表达进行检测比较。结果在加入姜黄素稀释液后,HT-29细胞生长明显变慢,形状由饱满变得细长,脱壁增多。MTT提示姜黄素能明显抑制HT-29细胞生长,并呈时间和浓度依赖性。流式细胞术显示姜黄素能诱导明显的G0/G1期阻滞,24、48、72h时G1期比例分别为38.2%、44.6%、49.3%,相对对照组差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白免疫印迹(Western blot)实验发现姜黄素能明显降低HT-29细胞中的CyclinD1基因表达,并随作用时间的延长,抑制作用更强。结论姜黄素能明显抑制人结肠癌HT-29细胞细胞周期CyclinD1基因表达,并诱导细胞G1期阻滞。

星形细胞瘤中cyclinD1、p16表达及相互关系

目的 探讨cyclinD1和 p16在星形细胞瘤恶性转变中表达的变化及其相互关系。 方法 采用免疫组化S P法、原位分子杂交和图像分析检测 13例正常大脑组织和 5 8例星形细胞瘤 (Ⅰ～Ⅳ )cyclinD1和 p16的表达。 结果 cyclinD1mRNA的表达在星形细胞瘤组织与正常脑组织中的差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,随着肿瘤恶性程度增高 ,表达阳性率增高。p16蛋白和p16mRNA的表达随肿瘤恶性程度增加逐渐降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。但肿瘤组织中 p16蛋白和p16mRNA两者表达量都高于正常脑组织。结论 癌基因cyclinD1过度表达和抑癌基因 p16表达降低都参与星形细胞瘤恶性进程 ,且发生恶性转变时 ,高表达的cyclinD1刺激了p16的表达。cyclinD1和