SKF38393抑制大鼠DRG分离神经元GABA-激活电流

在大鼠新鲜分离DRG神经元标本上应用全细胞膜片箝记录，观察了多巴胺D1受体的选择性激动剂（±）SKF38393HCI对GABA-激活电流的作用。大部分受检细胞（60／70）对GABA敏感，10－6－10－3mol／LGABA可引起呈剂量依赖性的明显去敏感作用的内向电流。在这60个细胞中，预加SKF38393可引起三类膜反应如：（1）外向电流（7／60）；（2）内向电流（5／60）和（3）无反应（48／60）。与GANA激活的内向电流相比，SKF38393激活电流幅值较小，无明显去敏感现象。预加SKF3839330s对GABA-激活电流幅值的影响如下：产生抑制作用的为53／60，增强的为1／60，无明显作用的为6／60。在浓度10-7至10－4mol／L范围SKF38393对10－4mol／L的GANA-激活电流的抑制作用依赖于SKF38393的浓度。通过应用二次膜片箝（repatch）技术在同一细胞（n＝2）以及不同细胞组间（n＝14）进行对比，结果表明：细胞内加蛋白激酶抑制剂H－7后，SKF38393对GANA的抑制作用完全消除，看来SKF38393对GABA-激活电流的抑制作用可能是由于SKF38393使CABA受体通道复合体胞内磷酸化所致。

多巴胺增强培养新生大鼠DRG神经元ATP激活电流

目的 :探讨多巴胺对ATP激活电流的调制作用。方法 :实验在培养的新生大鼠脊髓背根神经节细胞上进行 ,应用全细胞膜片钳技术记录出ATP和多巴胺激活的电流。结果 :在被检的DRG细胞中 ,有 6 2 % (39/ 6 3)的神经元对ATP和多巴胺都敏感。在预加 10 -8,10 -7,10 -6和 10 -5mol/L多巴胺后 ,ATP的激活电流分别增加到 139.7% ,141.5 % ,149.9% ,149.1% ;呈剂量依赖性。用D1的拮抗剂SCH - 2 3390能取消此增强作用 ;在电极中灌注H - 7(PKC ,PKA抑制剂 )也能取消此增强作用。结论 :多巴胺对ATP激活电流的增强作用是多巴胺作用于D1受体 ,通过胞内第二信使 ,使P2X受体通道复合体胞内磷酸化所致。