长期大强度运动对大鼠脑组织神经肽Y、亮氨酸脑啡肽、强啡肽A_(1-13)动态变化的影响

目的和方法：采用ＡＢＣ免疫组织化学法结合图象分析，观察大鼠脑组织神经肽Ｙ、亮氨酸脑啡肽、强啡肽Ａ１１３ 在长期（ 共７ 周）大强度（速度由１５ ｍ／ｍｉｎ 递增至３５ ｍ／ｍｉｎ、运动时间为２０ ～２５ ｍｉｎ／ｄ） 的运动下的变化。结果：安静状态下在丘脑室旁核（ＰＶ） 、下丘脑背内侧核（ＤＭ） 、下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）等核团ＮＰＹ 无显著性变化；在此基础上的末次急性运动结束后３ ｈ ＮＰＹ 变化尤为明显。安静状态下大鼠尾壳核ＬＥＮＫ 下降；而末次急性运动后大鼠下丘脑ＬＥＮＫ 被迅速激活而升高。该强度运动能激活下丘脑ＤＹＮＡ１１３ ，尤以运动结束后３０ ｍｉｎ 最为明显。结论： ＮＰＹ、ＬＥＮＫ、ＤＹＮＡ１１３

中性粘多糖对沙土鼠缺血脑区β－内啡肽和强啡肽A_（1～13）的影响

本实验用放射免疫测定法观察了中性粘多糖对蒙古种沙土鼠缺血脑区β－内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）和强啡肽Ａ１～１３样免疫活性物质（ｉｒ－ＤｙｎＡ１～１３）的影响。结果显示：缺血前１０ｄ，每天从胃管给予不同剂量（２０ｍｇ／ｋｇ，４０ｍｇ／ｋｇ，８０ｍｇ／ｋｇ）的中性粘多糖后，缺血皮层和海马区ｉｒ－β－ＥＰ含量降低，而ｉｒ－ＤｙｎＡ１～１３含量则无明显变化。

抗强啡肽A_（1－13）血清部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用

催产素在针刺镇痛中发挥重要作用，本文以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察到脊髓蛛网膜下腔内注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清（Ａ－ＤＹＮＳ）使针刺镇痛效应明显降低，但在注射催产素前预先注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清仅能部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用。提示催产素增强针刺镇痛的作用与脊髓内强啡肽虽有一定关系，但不完全依赖于脊髓内的内源性阿片肽系统。

中药复方“体复康”对运动性疲劳大鼠血乳酸、β-内啡肽、亮氨酸脑啡肽及强啡肽A_(1-13)影响的实验研究

以长时期（共7周）大强度跑台运动（速度由15m／min递增至35m／min，运动时间为20～25min／d）制造大鼠疲劳模型，探索疲劳大鼠外周阿片肽的变化及中药复方的作用机理。结果表明：运动后即刻血乳酸显著高于对照组，血浆β-内啡肽、强啡肽A1-13含量显著下降，而亮氨酸脑啡肽变化不明显；经中药复方治疗后，上述变化均有不同程度的恢复。表明此运动强度下的疲劳大鼠，内源性阿片肽系统受抑制而使外用血中的β-内啡肽、强啡肽A1-13含量下降；中药复方作用后激活了此系统，主要使卜内啡肽水平升高，并对血乳酸有一定的清除作用，从而有利于消除疲劳。

强啡肽A_(1-13)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中作用机制的实验研究

目的:探讨强啡肽A_(1-13)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用机制。方法:将7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成缺氧缺血性脑损伤模型,伤后即刻向小脑延髓池注射强啡肽A_(1-13)抗血清或阿片κ受体拮抗剂nor-BNI,给药后不同时间比较其对幼鼠一般状况、脑含水量、乳酸含量和细胞凋亡的影响。结果:给予强啡肽A_(1-13)抗血清或nor—BNI均可改善幼鼠伤后的一般状况,降低伤后48h左侧脑含水量和乳酸含量,而以前者作用更为明显;强啡肽抗A_(1-13)血清可显著减轻皮层、海马细胞调亡,nor-BNI此作用较弱。结论:强啡肽A_(1-13)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的影响,除通过阿片途径外,尚可能通过其它非阿片途径共同作用而实现。

电针镇痛时大鼠外侧网状旁巨细胞核中内阿片肽的变化

本文应用放射免疫测定的方法观察了大鼠外侧网状旁巨细胞核(RPGL)推挽灌流液中内阿片肽含量在针刺前后的变化。结果表明:电针组动物经电针20min后,RPGL灌流液中亮氨酸脑啡肽(LEK)的含量显著高于对照组(P<0.05)。高针效组动物电针后RPGL灌流液中β-内啡肽(β-EP)的含量显著高于对照组(P<0.05),而低针效组动物电针后β-EP的含量有减少趋势。动物电针后痛阈的升高与RPGL中LEK及β-EP的含量增多呈正相关(P<0.05);电针20min后动物RPGL灌流液中强啡肽A_(1-13)(DynA(1-13))的含量与对照组比较仅显示一微小的增加(P>0.05)。结果提示,电针时RPGL中LEK及β-EP的释放增加可能与针刺镇痛有关。

抗阿片肽血清对中脑导水管周围灰质内神经降压素镇痛作用的影响

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应为痛反应指标，测定动物病阈，发现大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内注入神经降压素（NT）后．大鼠痛阈明显升高；注入抗神经降压素血清后，痛阈明显降低。分别注入纳洛酮、抗甲-脑啡肽血清和抗β-内啡肽血清后，均可明显减弱NT的镇痛效应；注入抗强啡肽血清后，对NT的镇痛效应无显著影响。提示，PAG内NT在痛觉调制中的作用至少部分与PAG内的内源性甲一脑啡肽和β-内啡肽有密切关系。

脑梗塞患者脑脊液中三种阿片肽含量变化

用放射免疫法对144例脑梗塞患者及24例对照者脑脊液中β—内啡肽(β—EP)、亮脑啡肽(LEK)、强啡肽A_(1-13)(D_(yn)A_(1-13))含量进行检测,结果显示脑梗塞急性期3天内β—EP、LEK含量较对照组显著增高.D_(yn)A_(1-13)较对照组显著降低,一周后逐渐接近或达到对照组水平。同时也发现基底节区脑梗塞患者脑脊液中β-EP、LEK较其它部位梗塞为高,D_(yn)A_(1-13)较其它部位梗塞为低,与对照组相比差异显著。提示脑脊液中二种阿片肽含量变化与脑梗塞时缺血性应激反应有关。三者不平衡变化,参与了急性脑梗塞时缺血性脑水肿等病理生理过程。也提示脑梗塞急性期(尤其3天内)适量应用阿片受体拮抗剂或激动剂,有利于减轻缺血性脑水肿,缓解神经受损症状。

兔局灶脑缺血后内源性阿片肽含量变化

应用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶脑缺血模型,放免法测定脑组织和血浆中内源性阿片肽(β-内啡肽、强啡肽 A_(1-13))的含量。结果发现脑缺血后这两种肽含量均显著增加,且随缺血时间的延长而递增,与脑组织 H_2O、Na^+含量之间呈一定的正相关关系。该结果提示内源性阿片肽可能参与局灶脑缺血脑水肿的发生发展。