温阳法治疗慢性心力衰竭研究进展

慢性心力衰竭病机以心气心阳衰之脏腑虚损为本,以感受六淫邪气久病成瘀血、痰湿、瘀毒等病理产物为实。综合各家经验,慢性心力衰竭辨证多以复合证为主,阳虚类证型最为常见。临床多采用温阳养心、温阳利水、温阳益气、温阳活血(通络)、益气温阳活血利水的内治法和艾灸、穴位贴敷、奄包热熨等外治法进行治疗,疗效确切。目前,温阳法治疗本病的研究局限于名老中医经验及临床个案报道,样本量有限,中心单一,缺乏治疗后临床随访以考量长期疗效,且各个医家对运用温阳法的组方用药不尽相同,方剂内含药物的作用机制未能完全明确。温阳法与其他治法组成的复合治法在治疗本病时也未有系统归纳和统一,故今后应展开多中心、大样本的中医药临床、动物及药理实验研究,注重追踪随访,对温阳类治法进行系统归纳,制定统一标准,并挖掘温阳类药物的作用机制,从而有力发挥温阳法治疗本病的优势。

体表低温技术用于心脏骤停患者脑复苏1例

1病例资料 患者男性，49岁，主因“胸痛85分钟，意识丧失60分钟”就诊于北京大学第三医院急诊科。患者85min前突发胸痛伴大汗，舌下含服硝酸甘油0．5mg，症状未缓解。60min前突发意识丧失，院前急救给予心肺复苏，约5min后呼吸、心跳恢复，但意识未恢复，转诊过程中再次出现呼吸、心跳停止，

心脏骤停动物模型的动物和实验方法选择

目的:在现代心肺脑复苏研究中心脏骤停模型的动物和实验方法选择十分重要。目前模型建立的方法众多,标准不一,模型复制率较低,给实验研究带来困难。Utstein指南的提出有助于心肺脑复苏(CPCR)研究报告的标准化,其研究结果便于相互比较。本文根据相关文献和我们的实验经验,综述现有常见几种心肺脑复苏动物模型的动物和实验方法的选择特点。

2,3-丁二酮单肟对冷停搏心脏的保护作用

目的 :观察心肌兴奋收缩脱敏剂 2 ,3-丁二酮单肟 (BDM)对冷停搏心脏的保护作用。方法 :本实验采用SD大鼠 48只 ,高K+ 组 (n =2 4)取心脏用StThomas液 4℃保存 ;BDM组 (n =2 4)用BDM -K -H液保存心脏。分别保存 8h ,18h ,2 4h后悬挂于Langendorff灌流装置 ,再灌注 40min。结果 :18h后 ,高K+ 组 6 0 %不复跳 ,心率和冠脉流量都显著低于BDM组 (P <0 0 5 ) ,心肌质膜和线粒体Na+ -K+ -ATPase活性也显著低于BDM组 (P <0 0 1) ;保存 2 4h后 ,高K+ 组心脏 10 0 %不复跳 ,BDM组全部复跳。结论 :BDM可以节省能量 。

脂肪乳剂复苏布比卡因导致的心脏停搏的机制探讨

目的:探讨脂肪乳剂逆转布比卡因心脏毒性可能的作用机制。方法:SD雄性大鼠72只,随机分成六组:A组(布比卡因致心脏停搏脂肪乳剂复苏组)、B组(布比卡因致心脏停搏K-H液灌注组)、C组(布比卡因致心脏停搏组)、D组(平衡灌注25min组)、E组(含脂肪乳剂的K-H液灌注组)、F组(K-H液灌注组),每组12只。记录灌注期间的心率-左心室发展压乘积(RPP),测定停灌时各组心肌组织腺苷酸含量和布比卡因浓度。结果:A组复跳例数、早期复跳例数均显著多于B组(P<0.01)。A组复跳时间显著短于B组(P<0.05)。复跳后40min内,A组的RPP均显著高于B组(P<0.01)。A组的EC值显著低于B组(P<0.05)。心肌组织中的布比卡因浓度从高到低依次为C组>B组>A组(P<0.01)。结论:脂肪乳剂降低心肌组织布比卡因浓度,是其逆转布比卡因心脏毒性的主要作用机制。

顺逆行结合灌注冷停搏液对心肌保护的作用

【目的】通过体外循环手术中应用顺逆行结合灌注冷停搏液的研究 ,为临床提供一种更有效的心肌保护方法。【方法】选用 1997～ 1998年连续 30例心脏瓣膜置换术病例 ,随机分为 :顺逆行结合组 16例 ,首剂顺行灌注 ,然后经冠状静脉窦持续灌注 2 0 0mL/h ,30min增加灌注 2 0 0mL ,控制灌注压力 4 0～ 5 3kPa(30～ 40mmHg) ;顺行灌注组 14例 ,首剂灌注后每 2 0min重复灌注 1次。监测桡动脉和冠状静脉窦血的pH值 乳酸浓度 乳酸摄取率及心肌酶的变化。【结果】顺逆行结合组pH值降低程度较顺行灌注组少 (P <0 0 5 ) ;乳酸摄取率顺逆行结合组较顺行灌注组高 (P<0 0 5 ) ;心肌酶释放水平及手术后降低恢复程度 ,顺逆行结合组较顺行灌注组低及快。【结论】顺逆行结合灌注使心肌灌注更均匀 ,提高心肌细胞在缺血期间的能量利用 ,减少心肌损害 ,促进心肌的修复 ,使心肌得到较好的保护 ,是一种有效安全的心肌保护方法。

超速驱动诱发大鼠离体心脏心肌顿抑的研究

目的:通过电超速驱动模拟运动负荷诱发心肌顿抑现象,建立离体大鼠心脏运动性心肌顿抑模型。方法:将36只SPF级成年雄性SD大鼠随机分6组,用电刺激模拟运动负荷的方法来对大鼠离体心脏施加超速驱动,并根据驱动时间的不同进行分组,再分别测量记录各组驱动前后各指标的变化情况加以分析。结果:(1)各组左心室收缩压、发展压在驱动全过程呈下降趋势,舒张压呈上升趋势,而驱动前组间室内压无明显差异。(2)各组冠状动脉流出液CK、LDH在驱动前无明显差异,驱动后各实验组水平均高于对照组。(3)驱动20min组和30min组的心肌坏死率明显高于其他组,而其他组两两比较无组间差异。结论:(1)运动性心肌顿抑存在。(2)过长的高心率负荷将不再发生心肌顿抑现象而出现大面积心肌坏死。(3)本实验中,运动性心肌顿抑存在于5min组和10min组中。

心脏有氧跳动、室颤和缺血停跳的心肌保护实验对比研究

目的研究缺血冷停跳、常温不停跳和室颤状态对于心肌保护的影响。方法24只SD大鼠建立改良式Langendorff离体鼠心灌注模型后,随机分为3组:冷停跳组、常温不停跳组、室颤组。分别给予3种不同处理:冷灌停跳、常温正常灌注下不停跳和电刺激诱发室颤。记录干预前,恢复后5、10、20、30、60min测定心功能指标(LVEDP、LVESP、LVDP、±dP/dt)、CK-MB含量、全程心电活动以及左室心内膜下心肌组织送电镜检查。结果常温不停跳组和室颤组的心肌舒张收缩功能、心肌酶CK-MB等指标明显优于冷停跳组,且差异具有统计学意义(P<0.01),心肌的电镜超微结构也有相应的差别。结论相对于冷停跳组,常温不停跳组和室颤组对心肌有更好的保护作用。

C57BL/6小鼠放射性心脏损伤动物模型的建立及血清标志物的探讨

目的探讨放射性心脏损伤动物模型建立方法和相关血清标志物。方法雌性C57BL/6小鼠28只,随机分为3组:对照组(4只),18 Gy放疗组(12只),25 Gy放疗组(12只)。每周测小鼠体重,分别于照射后第0、8、16周,取心肌组织行HE染色,观察心脏病理组织改变并进行评分;采集下腔静脉血检测心肌肌钙蛋白I(c Tn I)。结果与对照组比较,放疗组小鼠的体重开始呈下降趋势后缓慢上升。放疗组小鼠的心肌组织存在明显的组织病理学改变,早期以急性炎症为主,后期以进行性纤维化为特征;随着受照剂量的增加,炎性反应和纤维化程度加重,病变时间提前。c Tn I随时间变化呈升高趋势,和剂量大小、病理学表现均呈相关性。结论成功建立放射性心脏损伤动物模型。c Tn I可作为评价心脏损伤动物模型的无创性指标。

冷血含钾停搏液在小儿心直视术中的应用

作者自１９９２年５月至１９９３年５月在３４例小儿重症先天性心脏病（先心病）心直视术中应用冷血含钾停搏液（ＢＣＰ）１６例，与应用冷晶体停搏液（ＣＣＰ）的１８例作对比，ＢＣＰ级取得满意的心肌保护效果。结果表明：ＢＣＰ组术后心肌同工酶（肌酸激酶，乳酸脱氢酶），门冬氨酸基转移酶的活力明显低于ＣＣＰ组，并且自动复跳率高（９３％），无脱机困难，术后所需血管活性药物支持少，无低心排和死亡。

体外循环心脏停跳与不停跳下心内直视手术中心肌保护效果的对比研究

目的探讨浅低温体外循环心脏不停跳下心内直视手术中对心肌的保护作用。方法选择行心内直视手术患者50例，随机分为实验组（心脏不停跳法）和对照组（心脏停跳法）。两组分别在术前、停机即刻、术后6h、术后24h四个时点采静脉血测定磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、天门冬氨酸转移酶（腾r）含量、心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量。结果两组CK、CK—MB、AST、cTnI转机后均升高，CK、CK—MB、AST停机即刻、术后6h，对照组高于实验组，24h逐渐恢复。对照组停机即刻至24hcTnI均高于实验组，两组高峰期均出现于术后6h，术后6-24h两组相比差异更明显（P〈0．01）。结论不停跳手术对心肌具有更好的保护作用。

益气温阳活血利水法对心力衰竭患者细胞因子和氧化应激改变的影响

目的 :探讨充血性心力衰竭患者 (CHF)血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的改变及益气温阳活血利水法的调控作用。方法 :将 6 6例CHF患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用常规治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用益气温阳活血利水中药。两组疗程均为 10周。在治疗前后测定TNF α、IL 6、SOD、MDA和心功能的变化。结果 :治疗后两组血清TNF α、IL 6、MDA水平均明显下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,且治疗组TNF α、IL 6较对照组降低更为显著 (P <0 .0 5 ) ;SOD水平均明显上升 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,且治疗组较对照组上升更为显著 (P <0 .0 5 )。治疗后两组心功能均有明显改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :益气温阳活血利水中药可能通过调控细胞因子水平、减轻机体的氧化应激 ,起到防止和逆转心肌重构、改善心功能的作用。

不停搏与停搏体外循环冠状动脉旁路移置术心肌保护的研究

①目的 对非体外循环心脏冲动下冠状动脉旁路移置术 (OPCAB)及常规体外循环下冠状动脉旁路移置术 (CABG)的心肌保护效果进行比较。②方法 将 10 2例冠状动脉粥样硬化病人随机分成 3组 :不停搏冠状动脉旁路移置术组 (不停搏组 ,35例 ) ,间断温氧合血心脏停搏液冠状动脉旁路移置术组 (温血停搏组 ,32例 ) ,间断冷氧合血心脏停搏液冠状动脉旁路移置术组 (冷血停搏组 ,35例 )。 3组病人术前心功能、年龄、性别、体质量无统计学差别 ;各组于围术期不同时点分别测定血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT) .关胸前每组各随机抽取 2例病人取左心室壁心肌行电子显微镜心肌超微结构观察。③结果 不停搏组术中、术后各时间点CK MB ,cTnT与温血停搏组和冷血停搏组比较 ,差异有显著性 (CK MB :F =10 .42～ 178.43,q =7.2 1～ 2 3.40 ,P <0 .0 1,q =3.0 2～ 3.90 ,P <0 .0 5 ;cTnT :F =7.2 1～ 78.96 ,q =6 .34～ 16 .83,P <0 .0 1,q =2 .95～ 3.72 ,P <0 .0 5 ) ;不停搏组心肌超微结构表明心肌保护效果明显优于停搏两组。④结论 不停搏组心肌保护效果优于温血停搏组和冷血停搏组 。

心脏停跳与间断缺血心脏停搏心肌损伤的比较

目的 :通过检测不同方式冠状动脉旁路移植术 ( CABG)患者围术期血清心肌肌钙蛋白 I( c Tn I)的变化 ,以判断间断缺血心脏停搏的心肌损伤程度。 方法 :19例 CABG患者分为心脏停搏组及间断缺血组 ,于围术期 7个不同时间点取静脉血 ,测定 c Tn I含量。 结果 :两组患者转流前 c Tn I全部正常 ,术后全部升高 ,于心肌缺血结束后 8h达到峰值 ,并于心肌缺血结束后 168h恢复至正常 ;两组各时间点的血清 c Tn I无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :间断缺血心脏停搏条件下行 CABG围术期心肌损伤程度不重于心脏停跳下行

热休克蛋白70对大鼠心脏停搏供体肝移植的保护作用

目的:采用心脏停搏供体大鼠原位肝移植模型,观察热休克蛋白70 (HSP70 )对心脏停搏后不同时间的供肝缺血再灌注损伤的影响。方法:以缺血预处理方法诱导大鼠肝脏组织产生HSP70 ,以预处理(IP)与否及供体心脏停搏4 5 m in或6 0 min的不同,将供体大鼠分为4组(IP- 4 5 ,IP- 6 0 ,C- 4 5和C- 6 0 )。于肝移植术后1h采血检测肝功能,术后1h及7d切取肝脏,观察肝脏病理学改变,并观察各组大鼠术后存活时间。结果:缺血预处理后2 4～4 8h,肝组织HSP70表达明显增强;肝移植术后1h,血清AL T和AST水平IP组明显低于对照(C)组(P<0 .0 5 ) ;术后7d,IP组移植肝光学显微镜下肝小叶结构完好,汇管区有少量淋巴细胞浸润,C组移植肝则出现了较多的肝细胞坏死和气球样变。C- 4 5和C- 6 0组1周存活率分别为12 .5 %和0 ;而IP- 4 5和IP- 6 0组1周存活率分别为6 2 .5 %和37.5 %。结论:HSP70明显改善术后肝脏功能和减轻肝脏病理学改变,显著提高心脏停搏供体肝移植的存活率,HSP70对心脏停搏供体肝移植缺血再灌注损伤具有明显保护作用。

不同灌注方法对冠状动脉搭桥术中炎性细胞因子和自由基的影响

目的 :评价冷温血停搏液联合灌注在冠状动脉搭桥术中对血浆促炎性细胞因子和自由基代谢水平的影响。方法 :将30例冠心病患者随机分为2组 :温血组 (n=15) ,采用温血诱导心脏停搏、冷血维持和终末温血灌注心肌保护方法 ;冷血组 (n=15) ,采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。分别于5个时点测定血浆白细胞介素 (IL) -6、IL -8和丙二醛 (MDA)浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :冷血组IL -6、IL -8、MDA浓度于体外循环30min(T2)即显著升高 ,持续至体外循环结束后4h(T4) (P<0.05～0.01) ;而温血组IL -6,IL -8于体外循环结束后30minT3、T4 较基础值明显升高 ,且于T3、T4 明显低于冷血组 (P<0.05～0.01)。温血组MDA仅在T3 时升高 ,且T3、T4 时显著低于冷血组。冷血组SOD活性于T3、T4 明显降低 (P<0.01) ;温血组无明显变化 ,且在T3 、T4显著高于冷血组 (P<0.01)。结论

K_(ATP)开放剂停跳心肌保护作用的实验

目的 :探讨KATP开放剂尼可地尔灌注液致犬体外循环 (cardiopulmonarybypass,CPB)下心脏停跳作用及其对心肌缺血 再灌注损伤的保护作用 .方法 :采用体质量 (15 0± 3 5 )kg成年杂种犬体外循环模型 ,分别以改良St.ThomasⅡ液及尼可地尔停跳液 (依次为Ⅰ ,Ⅱ组 )经主动脉根部灌注使心脏停跳 ,在缺血前及缺血后记录心电活动情况、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌光镜、电镜超微结构变化 .结果 :①尼可地尔灌注液 (1 2mmol·L-1)可致体外循环下犬心脏电 机械活动静止 .②Ⅱ组CK MB释放活性明显小于Ⅰ组(P <0 0 5 ) .③Ⅱ组cTnI释放量明显小于Ⅰ组 (P <0 0 5 ) .④光镜下心肌结构变化Ⅱ组明显优于Ⅰ组 .⑤电镜下心肌超微结构显示Ⅱ组优于Ⅰ组 .结论 :尼可地尔 (1 2mmol·L-1)灌注液可致体外循环下犬心脏电 机械活动静止 ,其心肌保护作用明显优于传统的St.ThomasⅡ冷停跳液 .

间断温血灌注对供心代谢及酶的影响

在１２次猪的心脏移植实验中，供心的保护分两组，Ⅰ组供心用冷晶体停搏液灌注，Ⅱ组用温血灌注，在供心取出前及主动脉开放１５ｍｉｎ后对心肌代谢及酶学的有关指标进行监测。Ⅰ组心肌氧耗率明显低于正常，而Ⅱ组与正常无明显差异。心肌氧耗率下降程度Ⅰ组明显高于Ⅱ组。心肌糖耗率及冠状动静脉ｐＨ、磷酸肌酸激酶同功酶差值两组均与正常无明显差异。本实验结果提示间断温血停搏对心肌的保护作用与冷晶体停搏相似，但对于心肌代谢功能的恢复则优于后者。

快通道心脏麻醉与术后早期拔管及术中知晓

目的 比较“快通道”心脏麻醉 ( fast- track cardiac anesthesia,FTCA)与传统的大剂量芬太尼麻醉对先天性心脏病病人术后清醒时间、拔除气管导管 (简称拔管 )时间和术中知晓的影响。方法 FTCA组 ( 组 )麻醉维持以异氟醚为主 ,芬太尼组 ( 组 )麻醉维持以芬太尼为主 ,观察术后清醒时间、拔管时间和术中知晓情况。结果 清醒时间和拔管时间 组均比 组短 ,差异有非常显著性 ( P<0 .0 1) ,且 组病人无拔管后再插管 ,亦无术中知晓。结论 施行“快通道”心脏麻醉有利于术后早期拔管 ,减少术后呼吸系统并发症 ,对病人的心血管系统无明显的不良影响。同时减少了病人在重症监护室 ( ICU)的停留时间 。

体外循环中血液或晶体超极化停搏对心肌能量代谢的影响

目的 比较观察体外循环中血液和晶体超极化停搏对心肌能量代谢的影响。方法 18条犬分为 3组 ,每组 6条。高钾组、血液超极化组和晶体超极化组分别以 4℃标准St.Thomas液 (K+ 16mmol/L)、含吡那地尔 5 0 μmol/L4℃血液停搏液 (K+ 5mmol/L)和含吡那地尔 5 0 μmol/L的 4℃St.Thomas(K+ 5mmol/L)为心停搏液。CPB血液温度 2 6～ 2 8℃ ,阻断循环共 6 0min ,恢复循环后观察 30min。并观察缺血和再灌注期间心肌腺苷酸含量的变化。结果 高钾组在阻断 6 0min和开放 30min ,显示心肌有严重的能量耗竭和代谢障碍 ;而超极化组能量消耗和代谢障碍较轻 ,恢复迅速。结论 超极化停搏组的心肌能量保存良好 ,氧化代谢恢复迅速 ,而血液和晶体超极化停搏之间对心肌能量代谢无明显影响。