三七总皂苷对大鼠星状神经节后超极化电位的影响

目的 研究三七总皂苷（PNS）对神经元放电频率的影响是否与改变膜电位的超极化程度有关：方法 向大鼠星状神经节（SG）细胞内输入去极化电流，诱发动作电位，区分相位式发放（phasic）细胞和紧张式发放（tonic）细胞，观察PNS灌流SG后，细胞放电类型和放电频率、后超极化电位（AHP）、高钙易化的快兴奋性突触后电位（f-EPSP）的变化。结果 PNS使tonic细胞重复发放的频率下降。在0．12～0．16g·L^-1沈度范围内，PNS对SG细胞的AHP有浓度依赖性抑制作用．PNS还能可逆性拮抗高钙对f-EPSP的易化作用。结论 PNS降低大鼠SG细胞的放电频率并非通过强化AHP电位引起，PNS对神经细胞兴奋性的抑制是因拮抗胞膜钙内流所致。

海洋硫酸多糖DPS对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电压依赖性Ca^(2+)通道和受体活化性Ca^(2+)通道的影响

本文观察了海洋硫酸多糖DPS对去甲肾上腺素（NA）和氯化钾（KCl）所致大鼠主动脉环收缩反应的影响。结果表明,DPS 1mg·L-1能抑制NA和KCl所致大鼠主动脉环收缩,使量效反应曲线非平行性右移,压低最大反应曲线,显示DPS对NA和KCl所致大鼠主动脉环收缩具有非竞争性拮抗作用。提示,DPS有抑制电压依赖性Ca2+通道和受体活化性Ca2+通道的作用。

使用^(45)Ca研究中药钙拮抗剂对细胞膜钙通道的影响

通过45Ca跨膜流动的测定方法,研究中药对大鼠胸主动脉Ca2+跨膜内流的影响.结果:中药化痰愈梗汤和丹参、党参叶不影响静息状态下Ca2+的内流,但能够抑制去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)引起的Ca2+的内流,抑制能力随其浓度增加而加强,说明此中药能阻滞细胞膜外Ca2+通过受体操纵钙通道(ROC)和电压依赖钙通道(PDC)

复脉Ⅰ号对大鼠心肌和主动脉^(45)Ca跨膜流动的影响

目的采用血清药理学方法,研究复脉汤有效部位(复脉Ⅰ号)对大鼠心肌和主动脉45Ca内流和外溢的影响规律,探讨复脉Ⅰ号抗心律失常的药理机制。方法应用45Ca跨膜测量技术研究复脉Ⅰ号含药血清对大鼠心肌和主动脉电压依赖钙通道(PDC)的影响。结果复脉Ⅰ号含药血清对大鼠心肌和主动脉45Ca跨膜流动的影响显著,既能阻滞45Ca大量内流,又能促进已流入细胞内的45Ca外溢。结论复脉Ⅰ号抗心律失常的机理可能与阻滞细胞膜外Ca2+内流,促进膜内Ca2+外溢,维持细胞内Ca2+浓度的稳定有关。

三七叶总甙对细胞内钙和外钙的影响

三七叶总甙（Ｔｏｔａｌｓａｐｏｎｉｎｅｓｏｆ Ｌｅａｆ ｏｆ ｐａｆｌａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇ，ｐＮＬＴＳ）０．５～１ｍｇ／Ｌ抑制异丙肾上腺素加快豚鼠右心房自发频率的作用，能使量效反应曲线右移。ｐＮＬＴＳ１ｍｇ／Ｌ也能抑制大鼠主动脉螺旋来由高Ｋ＋去极化和去甲肾上腺素３０ｎｍｏｌ／Ｌ诱发收缩张力增加的作用。ｐＮＬＴＳＩｍｇ／Ｌ与哌克昔林３７．５ｕｍｏｌ／Ｌ作用相似，都有拮抗作用，能拮抗受体控制性钙通道（ＲＯＣ）和电位依赖性钙通道（ＰＤＣ），并证明ＰＮＬＴＳ与派克昔林对内Ｃａ２＋，释放和外Ｃａ２＋内流诱发主动脉螺旋条的收缩都有抑制作用。

心喘灵舒血管作用的研究

心喘灵(XC-1)抑制异丙肾上腺素加快大鼠有心房自发性频率的作用,能使量—效反应曲线右移,XC-1也能抑制大鼠主动脉螺旋条由高K^+去极化和去甲肾上腺素诱发收缩张力增加的作用。XC-1与沛心达(perhexiline)作用相似,都有钙拮抗作用,能拮抗受体控制性钙通道(ROC)和电位依赖性钙通道(PDC);并证明XC-1与沛心达对内Ca^(2+)释放和外源性Ca^(2+)诱发主动脉螺旋条的收缩都有抑制作用。

骨关节炎软骨细胞电压依赖性钙通道α1亚单位表达的改变

目的观察兔膝骨关节炎（KOA）软骨细胞电压依赖性钙通道（Cav）α，亚单位的表达变化。方法8只兔随机分为对照组和KOA组。膝关节软骨细胞原代培养，采用膜片钳技术，观察软骨细胞膜电位的变化；提取软骨细胞的mRNA，实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）法观察软骨细胞9种电压依赖性钙通道α-亚单位和软骨细胞基质代谢相关基因mRNA表达的变化。结果两组软骨细胞膜电位分别为（-38．3±2．0）mV和（-27．4±2．1）mV。与对照组比较，KOA细胞呈去极化表现，膜电位值显著减少（P〈0．01）。对照组软骨细胞仅有Cavl．2、Cavl．3、Cavl．4、Cav2．1、Cav2．2和Cav2．3的mRNA表达，未见存在Cavl．1、Cav3．1和Cav3．3的mRNA表达。KOA时，软骨细胞Cavl．2、Cavl．3、Cavl．4和Cav2．1的mRNA表达增高，分别是对照组的2．2、2．3、7．6（P〈0．01）和3．0倍（P〈0．05），Cav2．2和Cav2．3的mRNA表达无明显改变。KOA时，软骨细胞Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖、转录因子性别决定区Y框蛋白（Sox）-9和转化生长因子-B的mRNA表达明显降低，分别是对照组的0．2、0．4、0．6和0．2倍（P〈0．01）；基质金属蛋白酶（MMP-1）-1和MMP-13、含血小板反应蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS）-4和ADAMTs-5显著增多，分别是对照组的4．1、8．0（P〈0．01）、81．3和2．0倍（P〈0．05）。结论KOA时，软骨细胞膜电位去极化，使高电压激活型钙通道开放，而L型和P／Q型钙通道的mRNA表达增高，进一步增加钙的进入。通过钙通道增加的钙可能是软骨细胞合成代谢减少，分解代谢增加的原因之一。

玉郎伞对大鼠主动脉条收缩的影响

目的:通过观察玉郎伞水提物对大鼠胸主动脉条收缩的影响研究其降压机制。方法:制备大鼠胸主动脉螺旋条,观察玉郎伞对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)和氯化钙(Ca Cl2)引起的主动脉条收缩的影响。结果:玉郎伞水提物6g生药/L、12g生药/L可使NE、KCl和Ca Cl2引起的大鼠胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低。其效应与维拉帕米相似,可选择性地阻断电压依赖性钙通道,而对受体控制性钙通道无影响。结论:玉郎伞的降压机制可能与其钙通道阻滞作用有关。

电针水沟穴对脑梗死模型大鼠脑血管平滑肌中L型钙通道α1C亚基及TRPC6亚基mRNA表达的影响

目的观察电针水沟穴对脑梗死模型大鼠脑血管平滑肌中细胞膜电压依赖性钙通道(VDCC)L型钙通道α1C亚基及受体门控钙通道(ROCC)瞬时受体电位通道6(TRPC6)亚基m RNA表达的影响。方法将130只SPF级雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组(10只)、假手术组(40只)、模型组(40只)、电针组(40只)4组,除空白组外,其余3组又随机分为术后3 h、6 h、12 h、24 h 4个时相,每个时相10只。以线栓法复制大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型。电针组在造模后即刻针刺水沟穴,以韩氏电针仪刺激20 min。各组大鼠分别于相应时间处死,在外科显微镜下分别分离、剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉、后动脉各8 mm,通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各组不同时相大鼠脑血管平滑肌中L型钙通道α1C亚基及TRPC6亚基m RNA的相对表达量。结果与空白组和假手术组比较,模型组各时相大鼠脑血管平滑肌中L型钙通道α1C亚基及TRPC6亚基m RNA相对表达量均明显上调,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,电针组各时相大鼠脑血管平滑肌中L型钙通道α1C亚基及TRPC6亚基m RNA相对表达量均明显下调,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论电针干预能显著抑制MCAO模型大鼠脑血管平滑肌中VDCC L型钙通道α1C亚基及ROCC TRPC6亚基m RNA表达的上调,从而抑制缺血后血管平滑肌痉挛,增加脑梗死区周围血流灌注。