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慢性吗啡处理对大鼠不同脑区前强啡肽原mRNA表达水平的下调作用
被引量:
1
1
作者
傅强
王新华
+2 位作者
卢洋
石学银
袁红兵
《中国药物依赖性杂志》
CAS
CSCD
2002年第2期100-103,共4页
目的·· :观察慢性腹腔注射(ip)吗啡对大鼠下丘脑、海马、纹状体中前强啡肽原mRNA(PPDmRNA)表达的影响。方法·· :20只SD大鼠随机分为吗啡依赖组和对照组;依赖组大鼠ip 吗啡12d,建立吗啡依赖模型 ,对照组注射生理盐...
目的·· :观察慢性腹腔注射(ip)吗啡对大鼠下丘脑、海马、纹状体中前强啡肽原mRNA(PPDmRNA)表达的影响。方法·· :20只SD大鼠随机分为吗啡依赖组和对照组;依赖组大鼠ip 吗啡12d,建立吗啡依赖模型 ,对照组注射生理盐水。于d13断头处死大鼠 ,取出下丘脑、海马、纹状体组织,以NorthernBlot印迹杂交检测其中PPDmRNA的表达水平。结果·· :依赖组大鼠下丘脑、海马、纹状体中PPDmRNA的表达水平分别下降至51.5 %±s4.7 %、81.3 %±s4.5 %、62.3%±s4.5 % ,明显低于生理盐水对照组 (P<0.05)。结论·· :吗啡依赖大鼠下丘脑、海马、纹状体中PPDmRNA的表达水平较生理盐水对照组有显著下降。
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关键词
吗啡
前强啡肽原mRAN
基因表达
阿片依赖
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职称材料
反复注射吗啡使大鼠脑内前强啡肽原mRNA和κ受体mRNA表达增强
2
作者
王晓民
韩济生
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
1998年第1期23-29,共7页
为探讨急性吗啡耐受的分子机制,本研究观察了急性吗啡耐受对大鼠脑内与奖赏系统有关核团中前脑啡肽原、前强啡肽原和κ受体基因表达的影响。24只雄性Wistar大鼠连续注射6次硫酸吗啡(6.25mg/kg)或等体积生理盐水(...
为探讨急性吗啡耐受的分子机制,本研究观察了急性吗啡耐受对大鼠脑内与奖赏系统有关核团中前脑啡肽原、前强啡肽原和κ受体基因表达的影响。24只雄性Wistar大鼠连续注射6次硫酸吗啡(6.25mg/kg)或等体积生理盐水(1ml/kg),每两次注射间期为2h。在最后一次注射后30min,断头取检测样品:全脑(除去皮层,小脑和低位脑干)、伏核、尾壳核、黑质。用灵敏的液相杂交RNA酶保护分析法检测mRNA水平(pgmRNA/μg总RNA)。结果显示:大鼠急性吗啡耐受时中枢神经系统强啡肽和κ受体基因mRNA增加(即基因表达增强),但不影响脑啡肽基因表达。以上结果提示强啡肽-κ受体系统可能参与了急性吗啡耐受的形成。此外,尾壳核前强啡肽基因表达增强、黑质κ受体表达减弱,提示多次吗啡注射影响了脑内与奖赏系统有关核团中强啡肽-κ受体系统基因的表达。
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关键词
Κ受体
mrna
前强啡肽原
急性
吗啡耐受
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职称材料
实验性癫癎时海马内兴奋性氨基酸受体对内阿片肽基因表达的影响
3
作者
任今鹏
黄志农
程介士
《上海医科大学学报》
CSCD
1999年第1期33-36,共4页
目的阐明在癫发作与发展中起着重要作用的脑内兴奋性氨基酸类递质和内阿片肽之间的关系。方法应用原位杂交方法观察了青霉素致及海马内微量注射NMDA受体阻断剂MK-801(5-methy1-10,11-dihydro-5...
目的阐明在癫发作与发展中起着重要作用的脑内兴奋性氨基酸类递质和内阿片肽之间的关系。方法应用原位杂交方法观察了青霉素致及海马内微量注射NMDA受体阻断剂MK-801(5-methy1-10,11-dihydro-5H-dibenzo[a,d]cycloheptan-5,10-iminemaleate)和非NMDA受体阻断剂DNQX(6,7-dinitroquinoxaline-2,3-dione)后,大鼠海马内前脑啡肽原和前强啡肽原mRNA表达的变化。结果在青霉素致4h后,海马CA1区、CA3区、齿状回前脑啡肽原mRNA和海马CA3区、齿状回前强啡肽原mRNA的表达明显增加。在青霉素致前分别在海马内微量注射MK801(6μg)和DNQX(4μg),则在减弱发作的同时,海马内前脑啡肽原mRNA的表达明显减少,而前强啡肽原mRNA的表达继续增加。
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关键词
癫痫
内阿片肽
氨基酸受体
基因表达
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职称材料
题名
慢性吗啡处理对大鼠不同脑区前强啡肽原mRNA表达水平的下调作用
被引量:
1
1
作者
傅强
王新华
卢洋
石学银
袁红兵
机构
第二军医大学长征医院麻醉科
第二军医大学科研部国际肿瘤研究所
出处
《中国药物依赖性杂志》
CAS
CSCD
2002年第2期100-103,共4页
基金
国家自然科学基金资助课题 (批准号39870757)
文摘
目的·· :观察慢性腹腔注射(ip)吗啡对大鼠下丘脑、海马、纹状体中前强啡肽原mRNA(PPDmRNA)表达的影响。方法·· :20只SD大鼠随机分为吗啡依赖组和对照组;依赖组大鼠ip 吗啡12d,建立吗啡依赖模型 ,对照组注射生理盐水。于d13断头处死大鼠 ,取出下丘脑、海马、纹状体组织,以NorthernBlot印迹杂交检测其中PPDmRNA的表达水平。结果·· :依赖组大鼠下丘脑、海马、纹状体中PPDmRNA的表达水平分别下降至51.5 %±s4.7 %、81.3 %±s4.5 %、62.3%±s4.5 % ,明显低于生理盐水对照组 (P<0.05)。结论·· :吗啡依赖大鼠下丘脑、海马、纹状体中PPDmRNA的表达水平较生理盐水对照组有显著下降。
关键词
吗啡
前强啡肽原mRAN
基因表达
阿片依赖
Keywords
morphine
preprodynorphin mrna
gene expression
opioid dependence
分类号
R595.5 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
反复注射吗啡使大鼠脑内前强啡肽原mRNA和κ受体mRNA表达增强
2
作者
王晓民
韩济生
机构
北京医科大学神经科学研究所
美国洛克菲勒大学成瘾性疾病生物学研究室
出处
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
1998年第1期23-29,共7页
基金
中国国家自然科学基金
美国NIDA基金
文摘
为探讨急性吗啡耐受的分子机制,本研究观察了急性吗啡耐受对大鼠脑内与奖赏系统有关核团中前脑啡肽原、前强啡肽原和κ受体基因表达的影响。24只雄性Wistar大鼠连续注射6次硫酸吗啡(6.25mg/kg)或等体积生理盐水(1ml/kg),每两次注射间期为2h。在最后一次注射后30min,断头取检测样品:全脑(除去皮层,小脑和低位脑干)、伏核、尾壳核、黑质。用灵敏的液相杂交RNA酶保护分析法检测mRNA水平(pgmRNA/μg总RNA)。结果显示:大鼠急性吗啡耐受时中枢神经系统强啡肽和κ受体基因mRNA增加(即基因表达增强),但不影响脑啡肽基因表达。以上结果提示强啡肽-κ受体系统可能参与了急性吗啡耐受的形成。此外,尾壳核前强啡肽基因表达增强、黑质κ受体表达减弱,提示多次吗啡注射影响了脑内与奖赏系统有关核团中强啡肽-κ受体系统基因的表达。
关键词
Κ受体
mrna
前强啡肽原
急性
吗啡耐受
Keywords
Kappa receptor
mrna
, Preproenkephalin
mrna
,
preprodynorphin mrna
, Acute morphine tolerance, Rat brain, Solution hybridization protection assay
分类号
R595.502 [医药卫生—内科学]
R971.1 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
实验性癫癎时海马内兴奋性氨基酸受体对内阿片肽基因表达的影响
3
作者
任今鹏
黄志农
程介士
机构
医学神经生物学国家重点实验室-上海医科大学基础医学院神经生物学教研室
出处
《上海医科大学学报》
CSCD
1999年第1期33-36,共4页
基金
国家自然科学基金
文摘
目的阐明在癫发作与发展中起着重要作用的脑内兴奋性氨基酸类递质和内阿片肽之间的关系。方法应用原位杂交方法观察了青霉素致及海马内微量注射NMDA受体阻断剂MK-801(5-methy1-10,11-dihydro-5H-dibenzo[a,d]cycloheptan-5,10-iminemaleate)和非NMDA受体阻断剂DNQX(6,7-dinitroquinoxaline-2,3-dione)后,大鼠海马内前脑啡肽原和前强啡肽原mRNA表达的变化。结果在青霉素致4h后,海马CA1区、CA3区、齿状回前脑啡肽原mRNA和海马CA3区、齿状回前强啡肽原mRNA的表达明显增加。在青霉素致前分别在海马内微量注射MK801(6μg)和DNQX(4μg),则在减弱发作的同时,海马内前脑啡肽原mRNA的表达明显减少,而前强啡肽原mRNA的表达继续增加。
关键词
癫痫
内阿片肽
氨基酸受体
基因表达
Keywords
epilepsy
hippocampus
preproenkephalin
mrna
preprodynorphin mrna
MK-801
DNQX
分类号
R742.102 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
慢性吗啡处理对大鼠不同脑区前强啡肽原mRNA表达水平的下调作用
傅强
王新华
卢洋
石学银
袁红兵
《中国药物依赖性杂志》
CAS
CSCD
2002
1
下载PDF
职称材料
2
反复注射吗啡使大鼠脑内前强啡肽原mRNA和κ受体mRNA表达增强
王晓民
韩济生
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
1998
0
下载PDF
职称材料
3
实验性癫癎时海马内兴奋性氨基酸受体对内阿片肽基因表达的影响
任今鹏
黄志农
程介士
《上海医科大学学报》
CSCD
1999
0
下载PDF
职称材料
已选择
0
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