急性缺氧对肺动脉内皮细胞血栓素合酶基因表达及PGI_2、TXA_2代谢产物的影响

为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧后 TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均增加 ,以 6 -酮 - PGF1α增加更明显 ,TXA2 / PGI2 比值降低 ;慢性缺氧 [PO2 (5 .3± 0 .7) k Pa]培养的 PAEC TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均高于同代常氧组 ,复氧再急性缺氧 ,6 -酮 - PGF1α在第 2、 4代减少 ,第 6代不变 ,TXS、TXB2 在第 4代增加 ,第 6代减少 ;TXA2 / PGI2 在第 2、 4代增加 ,第 6代减少。提示在慢性缺氧的不同阶段 ,由急性缺氧所致 TXS、 6 -酮 - PGF1α、 TXB2 及 TXA2 / PGI2

重度子痫前期患者的血清作用下NK细胞对血管内皮细胞分泌内皮素-1及前列环素的影响

目的研究在重度子痫前期患者的血清作用下,N K细胞对血管内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)及前列环素的影响。方法重度子痫前期组、正常妊娠组各18例,采用1:1配比的病历对照研究。用20%重度子痫前期及正常妊娠妇女的血清孵育N K细胞,加入脐带血管内皮细胞(H U VEC)培养体系中培养24 h。采用放射免疫方法检测N K细胞与H U VEC培养上清液中ET-1及前列环素的稳定代谢产物6-keto-PG F1α的水平。结果重度子痫前期组血管内皮细胞分泌ET-1的水平为(40.35±8.94)pg/m L,与正常妊娠组(33.06±7.88)pg/m L相比显著增高(P<0.01),差异具有统计学意义;重度子痫前期组血管内皮细胞分泌6-ke-to-PG F1α的水平为(527.23±102.59)pg/m L,与正常妊娠组(629.64±114.45)pg/m L相比显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义。结论在重度子痫前期患者的血清作用下,N K细胞导致血管内皮细胞分泌血管收缩因子内皮素-1增多,分泌血管舒张因子前列环素减少。

量子血疗对心脑血管疾病患者脂质过氧化水平及TXA_2－PGI_2平衡的调节

３５例高血压、冠心病及高血压合并脑血管病患者进行量子血疗，对治疗前后红细胞抗氧化酶比活性、血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）；血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）及６－酮前列腺素Ｆ_（１α）（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））含量进行了比较，结果：２５例患者血压、心电图基本恢复正常或得到不同程度改善。治疗前后红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）比活性及血浆ＬＰＯ水平均无显著性变化；而治疗后血浆ＴＸＢ_２含量显著性降低，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量显著性升高。提示：量子血疗对患者体内脂质过氧化作用无明显影响，而对ＴＸＡ_２－ＰＧＩ_２平衡起到一定的调节作用。