神经鞘瘤的schwannomin/merlin表达分析

目的 分析S/M蛋白在神经鞘瘤中的表达。方法 用免疫组织化学、蛋白印迹法观察36例神经鞘瘤中S/M的表达。结果 所有神经鞘瘤无Ⅱ型多发神经纤维瘤病（NF2）（A-19）免疫活性。28例（78％）S/M表达量下降（与正常比小于70％）,其中听神经瘤占81％（13/16）、非听神经瘤占75％（15/20）。13例（36％）（听神经瘤3例、非听神经瘤10例）中等度下降（与正常比下降35％～69％）;15 例（42％）（听神经瘤10例、其它5例）表达重度下降（与正常比小于35％）。结论 神经鞘瘤中S/M表达下降。

散发神经鞘瘤的Schwannomin/Merlin表达分析

目的分析schwannomin merlin(S M)在神经鞘瘤中的表达。 方法用S M氨基端抗体NF2 (A - 19) ,通过免疫组织化学和Westernblotting分析S M在神经鞘瘤中的表达。 结果免疫组织化学发现所有神经鞘瘤无NF2(A - 19)免疫活性 (阳性细胞见于非肿瘤细胞 ) ,2 8例 (78% )S M表达下降 (与正常比小于 70 % ) ;81%听神经瘤 (13 16 )、75 %的非听神经瘤 (15 2 0 )表达下降 ;中等度下降 (35 %～ 6 9% ) 13例 (听神经瘤 3例 ,非听神经瘤 10例 ) ,表达重度下降 (<35 % ) 15例 (听神经瘤 10例 ,其它 5例 )。在听神经瘤中 ,S M表达重度下降肿瘤的生长指数显著高于S M表达中等度下降或正常者 (P <0 .0 5 )。 结论神经鞘瘤中S M表达下降。

重组果蝇Merlin蛋白的表达与纯化

NF2基因的的缺失会导致Ⅱ型多发性神经纤维瘤的发生.NF2又称Merlin,和ERM蛋白家族成员类似,Merlin蛋白N端的FERM结构域与C端的CTD结构域存在分子内的相互作用,从而形成一种自抑制的闭合构象;当Merlin蛋白N、C端分子内的相互作用被破坏时,能释放出N端的FERM结构域,从而能与许多效应因子相互作用,形成一种伸展的打开的构象.果蝇Merlin蛋白的N、C端分子内的相互作用比人源Merlin更强,其构象的调节机制还不是很清楚.构建了原核表达质粒pET-28a-His_(6)-sumo-Merlin,通过大肠杆菌表达系统表达出了可溶性的重组果蝇Merlin蛋白,通过镍柱亲和层析,凝胶过滤层析获得了纯度较高、构象均一的重组蛋白Merlin.而且,还利用分析型超速离心分析了重组蛋白Merlin的构象,为进一步研究Merlin蛋白的三维结构及其构象的调节机制提供了一定的基础.