皖南地区桃树常见病虫害种类及绿色防控技术

本文基于实地调查和资料查阅,分析了皖南地区桃树常见病虫害的发病规律,在此基础上分析了生态调控技术、理化诱控和科学用药等病虫害绿色防控手段。调查结果表明,皖南地区桃树常见病虫害包括蚜虫、桃小食心虫、桃蛀螟、流胶病、细菌性穿孔病和桃树缩叶病等。生产上可通过清园修枝、地膜控草、树干涂白、有机肥施用和果实套袋等生态调控技术,太阳能杀虫灯诱杀、粘虫色板及短稳杆菌等理化诱控技术,以及科学用药技术等绿色防控技术降低虫口密度、改善桃园气候环境,对促进桃果提质增产增效,保证食品和生态安全起着积极作用。针对当前桃树绿色防控技术发展现状,提出出台绿色防控补贴政策,开展绿色防控品牌建设,深入研究绿色防控模式,以及引入智能化监测、识别系统等策略,为皖南地区及相似气候区域桃树病虫害绿色防控技术推广应用提供参考。

基于“内伤脾胃,百病由生”理论探讨热敏灸治疗化疗性恶心呕吐

化疗性恶心呕吐是肿瘤患者化疗后最常见的不良反应,据统计,如果化疗前不实施预防性镇吐治疗,70%~80%患者化疗后出现恶心呕吐。“内伤脾胃,百病由生”观点是李杲著作《脾胃论》中心思想,脾胃被称为后天之本、气血生化之源,居于人体正中,是全身气机升降之枢纽,脾胃功能失常,则脾气不能升,胃气不能降。化疗药物为寒邪,寒为阴邪,易伤阳气,寒邪直中太阴,故伤脾阳,脾阳虚则气机升降失常,故见恶心呕吐。热敏灸具有温补阳气、温经散寒、健脾和胃等功效,肿瘤患者化疗后恶心呕吐为热敏灸临床治疗适应证。

异甘草酸镁治疗自身免疫样药物性肝损伤的效果和安全性

目的探索异甘草酸镁治疗自身免疫样药物性肝损伤的临床疗效和安全性。方法选取首都医科大学附属北京佑安医院2016年7月-2019年1月住院的自身免疫样药物性肝损伤患者53例为观察组,另选不伴有自身免疫现象的药物性肝损伤患者50例为对照组。所有患者给予异甘草酸镁200 mg/d,治疗4周。观察治疗前后患者肝功能情况,观察治疗前后观察组患者的免疫学指标,记录两组患者的不良反应。治疗结束后每月随访肝功能,随访时间6个月。正态分布计量资料组间比较采用t检验,非正态分布的计量资料采用Mann-Whitney U检验,计数资料组间比较采用χ^2检验或Fisher精确概率检验。结果观察组治疗后与治疗前比较,ALT[35.4(29.2~42.0)U/L vs 289.0(226.6~460.3)U/L,Z=-8.661,P<0.001]、AST[46.3(15.6~183.5)U/L vs 306.3(32.2~589.8)U/L,Z=-5.271,P<0.001]、GGT[77.0(53.2~183.2)U/L vs 129.0(77.8~232.5)U/L,Z=-3.437,P=0.001)]、ALP[83.1(64.9~83.1U/L vs 119.4(104.9~146.9)U/L,Z=-3.485,P<0.001]和TBil[(27.5±10.3)μmol/L vs(59.7±18.6)μmol/L,t=6.673,P<0.001]水平均明显降低;对照组患者治疗后与治疗前比较,ALT[33.1(14.9~106.4)U/L vs 300.6(206.8~679.5)U/L,Z=-8.232,P<0.001]、AST[44.1(20.8~151.6)U/L vs 321.7(36.2~553.2)U/L,Z=-3.549,P<0.001]、GGT[82.7(50.6~168.5)U/L vs 133.5(72.2~254.2)U/L,Z=-2.364,P=0.018]、ALP[87.6(74.3~139.4)U/L vs 128.0(106.3~201.4)U/L,Z=-4.303,P<0.001]和TBil[(23.8±10.9)μmol/L vs(58.3±19.8)μmol/L,t=-8.450,P<0.001]水平也明显降低。但治疗后两组间比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。治疗后观察组患者IgG水平由(15.8±3.2)g/L降至(14.2±2.0)g/L,治疗前IgG水平升高(>16 g/L)患者22例中18例(81.8%)恢复正常。36例ANA阳性患者19例(52.7%)阴转。两组患者均无严重不良反应。行肝穿病理检查患者中,观察组患者中性粒细胞和(或)嗜酸性粒细胞浸润(17/32,53.1%)明显高于对照组(3/17,17.5%)(χ^2=5.785,P=0.016)。结论异甘草酸镁用于治疗自身免疫样药物性肝损伤安全有效,是临床治疗的可选择方案。

四氯化碳诱导鼠肝组织血管病变的动态观察

目的研究CCl_4诱导鼠肝内血管病变的动态变化及其在肝纤维化(LF)及肝硬变(LC)病变中的意义。方法 SD(?)6月龄鼠50只,随机分成2组,40只用于造模,10只为对照。实验鼠以剂量3mL/kg,皮下多点注射,500mL/LCCl_4(用液状石蜡配制),2次/wk,对照组不处理。分别于实验2,5,8,12wk解剖造模鼠10只,作冰冻及石蜡切片观察。对照鼠方法同上。结果实验2wk鼠体质量略下降而肝质量增加,5wk始肝质量下降,至8wk～12wk最明显(P<0.01),且肝表面伴结节形成,组织学证实已发生LC。在LC的发展中肝内血管病变起引爆和桥梁作用,通过血管炎症-血管阻塞-血管增生和改建-血管纤维化而最终形成纤维带,致肝组织血液循环障碍引发肝实质变性坏死。结论肝内血管病变是导致LC及肝细胞病变的关键因素。

36例药物性肝病的临床分析

目的分析３６例药物性肝病的病因和临床特点，以加深临床医师对药物性肝病的认识。方法根据患者服药史、临床表现、血象、肝功能实验、血清标志以及停药后的效应作出综合判断。结果引起肝病的有关药物中，抗结核病药占２７．８％，解热镇痛抗炎药占２５％，抗肿瘤类药占８．３％，中草药类占８．３％，抗菌药占５．６％，抗真菌药占５．６％。其它类药包括性激素类、镇静催眠药、抗精神病药、抗癫痫药、降血糖药、抗甲状腺药。临床病理分型：３４例急性药物性肝病，其中肝细胞损伤型（包括肝炎型、脂肪肝型）２８例，胆汁淤积型２例，混合型４例；慢性药物性肝病２例。经停药后治疗，大部分病例痊愈，１例亚急性重症肝炎患者死亡。结论临床医师应重视药物性肝病的预防、诊断和治疗。

虫草多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 观察虫草多糖 (CP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 分别采用四氯化碳 (CCl4)和D 氨基半乳糖 (D galactosamine ,D GalN)诱导小鼠急性化学性肝损伤 ,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)的含量、肝匀浆中超氧歧化酶 (SOD)活力以及丙二醛 (MDA)浓度 ,并作肝组织切片病理观察。结果 虫草多糖 (12 5、2 5 0、5 0 0mg/kg)ig给药明显降低CCl4和D GaLN诱导的化学性肝损伤后小鼠血清中升高的ALT和AST水平 ,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性。病理检查结果显示有明显的保肝作用。

一次性腹腔注射链佐霉素制备大鼠糖尿病模型

采用一次性给大鼠腹腔注射链佐霉素，测定造模后第２天、第６天、第１０天、第１４天四个时点的空腹血糖浓度，结果提示：一次性腹腔注射可形成大鼠实验性糖尿病模型，血糖稳定时间大约需要１０ｄ以上。

橙皮苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察。结果病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1βmR-NA表达。结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1βmRNA表达及抗脂质过氧化有关。

基于病理诊断的50例非病毒性肝炎老年患者肝功能异常病因分析

目的从病理、临床、人群特点、病因等多角度分析老年人群非病毒性肝炎相关肝功能异常。方法回顾性选取2017年1月-2019年9月于首都医科大学附属北京佑安医院住院治疗的50例首次以肝功能异常起病的老年患者,肝功能异常的定义为肝穿刺前ALT升高(≥2倍正常值上限),伴/不伴血清AST、TBil、ALP、GGT水平升高,肝功能异常时间不限。根据病理学标本获取方式不同分为经皮肝穿刺组、经颈静脉肝穿刺组,分析肝功能异常的病因,总结患者的临床特点和实验室指标特点。正态分布的计量资料两组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料两组间比较采用χ^2检验。结果共纳入50例患者,平均(64.7±3.7)岁,男性19例、女性31例。经颈静脉肝穿刺活检术21例,经皮肝穿刺活检术29例。病理检查确诊药物性肝损伤20例(40.0%),其中3例合并自身免疫现象,1例为肝衰竭,4例为肝小静脉闭塞症/肝窦阻塞综合征;自身免疫性肝病5例(10.0%),其中3例确诊为原发性胆汁性胆管炎,2例为自身免疫性肝炎(其中1例已是肝硬化状态);非酒精性脂肪性肝病4例(8.0%);病因不明16例(32.0%),其中8例为肝硬化,6例为肝炎,2例为胆管病变;另有非肝硬化性门静脉高压症2例(4.0%)、淀粉样变1例(2.0%)、肝衰竭2例(4.0%)。结论老年人群非病毒性肝炎相关肝功能异常以药物性肝损伤发病率最高,其中多与慢性病用药、中成药物使用相关。经颈静脉肝穿刺活检术有助于重症肝病的病因诊断。

白芍总苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量,HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果白芍总苷(60、120、240mg/kg)灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平,病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。同时发现白芍总苷可降低肝匀浆中升高的MDA水平,使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。

化学诱抗剂在控制甜瓜采后病害中的应用及其作用机制的研究进展

介绍了化学诱抗剂在甜瓜果实采后病害控制中的应用,分别从活性氧代谢、苯丙烷代谢、细胞结构及病程相关蛋白四个方面综述化学诱抗剂对甜瓜果实采后贮藏病害的作用机制,并重点从分子生物学层面对化学诱抗剂控制甜瓜果实采后贮藏病害作用机制的研究进行了展望,以期为防控甜瓜采后病害,延长其贮藏期提供理论基础和技术参考。

葡醛内酯对小鼠对乙酰氨基酚代谢及其所致肝损害的影响

目的 研究葡醛内酯对昆明种小鼠对乙酰氨基酚代谢影响及对对乙酰氨基酚所致的肝损害有无保护作用 .方法 给昆明种小鼠 ip 1 50 mg· kg-1 对乙酰氨基酚及葡醛内酯观察小鼠对乙酰氨基酚代谢速率的改变 .用诱导给药及同时给药法 ip与对乙酰氨基酚等剂量的葡醛内酯观察对对乙酰氨基酚所致的肝损害的影响 .结果 葡醛内酯对昆明种小鼠对乙酰氨基酚代谢无影响 ,对对乙酰氨基酚所致的肝损害也无保护作用 .

强骨胶囊抗维甲酸所致大鼠骨质疏松症的实验研究

应用维甲酸所致的骨质疏松症模型，灌胃强骨胶囊４５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、９０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、１８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１三个剂量组２８ｄ。结论：该药各组和阿法Ｄ３组与模型组比较均能明显提高大鼠骨密度（Ｐ＜０．０５）、骨结构力学的最大载荷、最大能量吸收值（Ｐ＜０．０５），骨材料力学的弹性应变、最大应力、弹性模量（Ｐ＜０．０５），其中大剂量组（除弹性模量外）作用更为明显且优于阿法Ｄ３组。说明该药能增加骨组织的承载力，提高骨骼抵抗外力冲击的能力，并对骨的几何形状及内在材料特性有一定的改善作用。另外，该药能升高血Ｃａ、Ｅ２、Ｔ、ＦＳＨ、ＢＡＬＰ、ＡＬＰ（Ｐ＜０．０５），降低ＰＴＨ（Ｐ＜０．０５）水平。总之，强骨胶囊具有增加骨密度，改善骨生物力学指标，具有性激素及促性腺激素样作用，可以提高血钙及血、骨中的碱性磷酸酶，促进骨形成，抑制骨吸收。

玉屏风多糖对小鼠化学性肝损伤的影响

目的观察玉屏风多糖(YPF-P)对D-氨基半乳糖(D-Gal)致化学性肝损伤小鼠血清、肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量以及TNF-α表达水平的影响,探讨YPF-P对D-Gal致小鼠化学性肝损伤的作用机制。方法经预防给药7d后,采用D-Gal复制小鼠肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数、血清ALT和AST及肝匀浆中SOD、GSH、MDA含量,免疫组化SP法观察肝细胞中TNF-α表达水平,HE染色观察肝脏病理组织学变化。结果 YPF-P(200mg/kg)能显著降低D-Gal诱导化学性肝损伤小鼠的肝脏指数;降低血清中升高的ALT、AST含量;升高肝匀浆中降低的SOD活性和GSH水平,降低升高的MDA含量;抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻小鼠肝脏病理损伤。结论 YPF-P对D-Gal所致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与抑制脂质过氧化,增强机体抗氧化能力有关。

四氯化碳诱导鼠肝血管生成因子免疫组织化学观察

目的研究 CCl_4诱导鼠肝血管生成因子表达与肝纤维化(LF)及肝硬变(LC)病变的关系.方法 SD 雄性6mo 龄鼠50只,随机分成2组,40只用于造模,10只为对照.实验鼠以3mL·kg^(-1)皮下多点注射500mL·L^(-1)CCl_4(用液状石蜡配制),2次·wk^(-1)对照组不处理.分别于实验2,5,8及12wk 解剖造模鼠10只,作冰冻、石蜡切片及VEGF,α-SMA 及ⅧR Ag 免疫组化观察.结果实验2 wk 鼠体质量略下降而肝质量增加,5 wk 始肝质量下降,至8 wk～12 wk 最明显(P<0.01),且肝表面伴结节形成,组织学证实已发生 LC.免疫组化显示,在实验2 wk VEGF 阳性肝细胞局限于病变周围,部分肝窦内皮细胞α-SMA,ⅧR Ag示阳性表达,以后随肝血管病变加重而上述因子表达强度及分布范围渐增加,提示两者关系密切.结论肝细胞在 LF 及 LC 发展中担当一重要角色.

自体骨髓间充质干细胞移植对兔角膜碱烧伤炎症反应的抑制作用

背景 眼表碱烧伤可引起角膜溃疡及角膜新生血管形成,导致角膜混浊,目前尚无有效的疗法.已有研究认为间充质干细胞（MSCs）移植具有修复角膜损伤的作用,但其在体内对角膜碱烧伤治疗的作用机制尚不清楚. 目的 研究兔自体骨髓间充质干细胞（BM SCs）对碱烧伤角膜的抗炎机制.方法 抽取2～3月龄日本大白兔骨髓,经体外分离培养得到BMSCs并进行传代,取第3代细胞用于实验,倒置相差显微镜下观察培养细胞的形态,采用流式细胞仪检测细胞表面标志物的表达,对细胞进行生物学鉴定.采用角膜贴敷NaOH滤纸法在24只日本大白兔的右眼建立中度角膜碱烧伤模型,然后将造模成功的实验兔应用随机数字表法随机分为2个组,于碱烧伤后1h分别在模型眼结膜下注射同种自体BMSCs悬液300μl（细胞密度5×106/μ1）（BMSCs组）或等容积PBS（PBS组）,每组各12只.分别于移植后3、14和28 d于裂隙灯显微镜下观察角膜的混浊度变化并进行评分,采用组织病理学方法检查角膜组织中炎症反应程度并进行多形核中性粒细胞（PMNs）计数;采用免疫组织化学染色法定位并检测角膜组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达.结果 体外分离培养的兔BMSCs贴壁生长,呈长梭形,细胞形态均一,传代后其形态无明显改变.细胞表面黏附分子标志物CD29和CD90阳性表达的细胞比例分别为99.18％和97.94％,而造血细胞标志物CD34和CD31的阳性表达分别为0.74％和0.15％.造模后兔右眼出现角膜混浊、上皮脱落、角膜基质水肿和新生血管形成,移植后14d和28 d BMSCs组混浊度评分分别为2.37±0.52和2.25±0.50,均明显低于PBS组的3.00±0.53和3.25±0.50,差异均有统计学意义（t=2.376、2.828,均P＜0.05）;移植后14 d和28 d BMSCs组角膜中PMNs数目分别为（34.17±1.85）/12个视野和（25.64±3.86）/12个视野,明显少于PBS组的（42.70±1.54）/12个视野和（32.67±1.42）/12个视野,差异均有统计学意义（t=10.021、4.832,均P=0.000）;移植后14 d和28 d BMSCs组角膜组织中MMP-2蛋白的阳性表达量（A值）分别为0.388±0.016和0.384±0.006,明显低于PBS组的0.438±0.006和0.412±0.005,差异均有统计学意义（t=10.205、13.514,均P=0.000）.结论 角膜碱烧伤后早期行自体BMSCs移植可减少PMNs浸润,减轻角膜的炎症反应,下调或抑制MMP-2在受损角膜处的表达,抑制基质胶原纤维的降解,从而减少碱烧伤后角膜溃疡的发生。

化学诱导型结肠炎动物模型的研究进展

实验动物模型对于发现抗炎症性肠病的药物及探讨其发病机制具有重要作用。通过文献查阅,综述了目前用于炎症性肠病药理学研究的化学诱导型结肠炎动物模型的研究进展,从制备方法、模型特征、可能的致病机制和用途等方面进行了详细的论述。对于认知和了解炎症性肠病的发病机制及在实验中对IBD实验动物模型的选择提供一定的依据。

不同化学药剂诱导西瓜抗病毒病试验

为了筛选出能够诱导西瓜对病毒病产生一定抗性的化学诱抗剂,在西瓜团棵期开始用硼酸、草酸、水杨酸、壳聚糖、硫酸亚铁、磷酸氢二钾、硅酸钠等7种化学药剂在西瓜作物上进行对病毒病的诱导抗性试验。结果表明,1 g·L-1壳聚糖、5 g·L-1硫酸亚铁和1 g·L-1草酸处理均可使西瓜对病毒病产生一定抗性,能降低病毒病的发生,病情指数较低;其中1 g·L-1壳聚糖处理防治效果最好,防治效果达69.7%。不同的化学药剂具有不同的诱抗效果,其持续效果也各不相同。

《伤寒论》中“胃气”思想在病脉辨证中的运用

[目的]探析《伤寒论》中"胃气"思想在病脉辨证中的运用。[方法]逐条摘录《伤寒论》中与胃气相关的服药、饮食、大便、脉象等条文,归纳其胃气思想在疾病诊断、治疗、预后等方面的运用。[结果]《伤寒论》主张试验性地投用水谷和药物以测胃气之盛衰。药食后发热则胃气受损、疾病难愈,不发热则胃气尚存、疾病易愈;腹中转矢气则胃气实、可攻下,无矢气则胃气虚、不可攻下。能食代表中焦实热、胃气来复或中焦虚极;不能食者根据伴随症状又有寒、热、虚、实之分。通过观察大便的数量、颜色、形状、次数、气味,可推断疾病的寒、热、虚、实、瘀血。脉证相符提示胃气尚存、病重能愈;脉证不符提示胃气衰败、病轻难愈;趺阳脉(冲阳脉)浮、太溪脉小于趺阳脉均是有胃气的表现。[结论]《伤寒论》常通过试药食、问饮食、审大便、切脉博来判断胃气的盛衰和戾、推断疾病的性质和轻重。

右美托咪啶对脂多糖致伤大鼠肾小管上皮细胞TLR_4表达的影响

目的:观察右美托咪啶对脂多糖致伤大鼠肾小管上皮细胞TLR4表达影响,探讨其可能机制。方法:将大鼠肾小管上皮细胞复苏后培养,加入10ng/ml脂多糖(LPS),均经培养后分为3组,A组为空白对照组,B组为对照组,加入右美托咪定2.5μg,C组为实验组,先加入阿替美唑10μg后30min加入右美托咪定2.5μg,培养12h,免疫组化法检测TLR4蛋白表达及TLR4mRNA水平,并测定细胞凋亡率。结果:B组应用右美托咪定后,TLR4水平为(45.1±13.5)×103均低于A组、B组(tBA=6.549,tBC=5.660,P<0.05);B组TLR4mRNA相对表达值为0.46±0.02,均低于A组、C组(tBA=27.599,tBC=24.749,P<0.05)。B组使用右美托咪定后,细胞凋亡率为(34.6±7.6)%,均明显低于A组、C组(P<0.05)。结论:右美托咪啶可下调脂多糖致伤大鼠肾小管上皮细胞TLR4表达,且右美托咪啶对TLR4的调节与α2AR被激动相关。