不同剂量维生素K1预防儿童维生素K缺乏性出血的临床研究

目的探讨预防维生素K缺乏性出血中不同剂量维生素K1的应用价值。方法选取2021年5月至2023年8月广州市花都区妇幼保健院收治的164例维生素K缺乏的患儿为研究对象,依照给药剂量的不同分为治疗组1(55例)、治疗组2(55例)和治疗组3(54例)。治疗组1给予维生素K10.3 mg/次、2组给予维生素K10.5 mg/次、3组给予维生素K11 mg/次,对三组患儿的维生素K缺乏性出血发生率、维生素K水平、凝血指标和凝血酶原前体蛋白指标予以对比、分析。结果三组维生素K缺乏性出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,治疗组2、治疗组3的维生素K水平均较治疗组1高,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组2和治疗组3比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第1天,治疗组1的凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)均长于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第5天,治疗组1的PT和APTT均长于治疗组2和组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后三组的纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组的凝血酶原前体蛋白水平均低于治疗前,治疗组1高于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在维生素K缺乏性出血的预防中,采用维生素K1补充可获得较好的预防效果,但不同剂量维生素K1的治疗效果不同,推荐使用0.5 mg剂量且以静脉注射的方式给药。

婴儿维生素K_1 10次口服预防效果评价

【目的】 评价婴儿维生素K干预效果。 【方法】 采集七省活产婴儿脐血 5 46份用ELISA法测定PIVKA Ⅱ浓度。对七省活产婴儿 1975 1人整群随机抽样分为婴儿预防组 (VitK12mg 10次 ,口服 )和对照组 (不使用VitK1) ,所有观察对象检测婴儿至满 6月。观察期间预防组及对照组的全部出血病例 ,维生素K缺乏出血 ,及其死亡和残疾病例全部以专门表格登记。 【结果】 婴儿VitK1预防组 10 418例 ,4例发生出血 ,其中 2例为维生素K缺乏出血 ,无死亡 ,无残疾 ,无 1例晚发性维生素K缺乏出血病例。对照组 93 3 3人 ,5 2例发生出血 ,其中 3 0例维生素K缺乏出血 (2 1例晚发性VitK缺乏 ) ,15例死亡 ,3例残疾 ,其中 9例死亡 ,3例残疾由于维生素K缺乏。婴儿预防组脐血、1月及 2月血浆PIVKA Ⅱ阳性率分别为 70 .0 %、0 .0 %、0 .0 % ,对照组为 76.2 %、2 8.6%、14 .3 %。 【结论】 婴儿口服VitK预防取得了显著效果。

小儿晚发型维生素K缺乏性出血3970例分析

【目的】 全面了解我国晚发型维生素K缺乏性出血的状况和发病特点。 【方法】 通过计算机光盘检索系统 ,结合中文科技资料目录、中国医学文摘等检索工具 ,以维生素K为主题词 ,检索 1979～ 2 0 0 0年全部含有维生素K的文献。从中挑选出涉及晚发型维生素K缺乏性出血的临床病例报告文献。 【结果】 得到 165篇原始文献 ,报告符合晚发型维生素K缺乏性出血的病例 3 970例 ,男童 2 874例 ,女童 10 96例 ,男女之比为 2 .62∶1;母乳喂养3 5 5 5例 ( 89%) ,混合喂养 3 0 0例 ( 8%) ,人工喂养 115例 ( 3 %)。发病年龄低于 4周 3 16例 ( 8%) ,高于 8周 5 0 6例( 13 %) ,4～ 8周 3 14 8例 ( 79%)。 3 970例中 3 674例发生颅内出血 ,发生率为 92 %;死亡 891例 ,死亡率 2 2 %。 【结论】 我国晚发型维生素K缺乏性出血发病形势严峻。母乳喂养是发病的高危因素 ;发病的峰年龄 4～ 8周 ;

新生儿及小婴儿维生素K缺乏性出血的预防和管理——欧洲儿科胃肠病肝病和营养学协会意见书简介

维生素K缺乏多见于新生儿和小婴儿。缺乏维生素K的新生儿和小婴儿存在发生严重出血的风险。适当补充维生素K可以防止维生素K缺乏性出血(Vitamin K deficiency bleeding,VKDB)的发生。目前世界各国预防策略并不统一。2016年欧洲儿科胃肠病肝病和营养学协会(ESPGHAN)发布了预防新生儿VKDB的意见书,讨论了现行预防策略,提出了预防VKDB的建议。

我国婴儿维生素K缺乏性出血症的病例对照研究

目的 探讨我国婴儿维生素K 缺乏性出血症发生的危险因素。 方法 采用1∶2 配对的病例一对照研究,收集病例76 例。 结果 婴儿出生后使用维生素K 进行预防、添加辅食及生后2 周患肝炎、腹泻等疾病与出血间关系显著,其OR 值分别为0 .16 、0 .10 、10 .86 。 结论 提倡母乳喂养的同时,为预防婴儿维生素K 缺乏性出血症的发生,应重视推广婴儿生后维生素K

孕妇口服维生素K1改善新生儿维生素K营养状况

目的 探索早期预防维生素K缺乏性出血的有效途径。方法 通过孕妇口服维生素K1,观察能否改善其新生儿的维生素K营养状况。结果 对照组新生儿骨钙蛋白未羧化率高于维生素K组 (6 6 6 6 %± 18 2 0 %和 13 41%± 11 96 % ,P <0 ,0 0 1)。对照组新生儿PIVKA -Ⅱ的阳性率为 2 6 45 % ,而维生素K组PIVKA -Ⅱ阳性率降至 0 % (P <0 0 0 1)。结论让孕妇在分娩后期服用维生素K1可使其新生儿的维生素K营养状况得以改善 ,孕妇口服维生素K1是早期预防维生素K缺乏性出血的新途径。

晚发性维生素K缺乏性颅内出血92例临床分析

目的探讨晚发性维生素K缺乏性颅内出血的病因、治疗方法及预防措施。方法对该院收治的92例晚发性维生素K缺乏性颅内出血患儿进行回顾性分析。其中纯母乳喂养83例、腹泻病史30例、肝功能异常39例、抗生素使用史28例为主要发病原因。分别予静脉注射维生素K1及止惊、降颅压、输血对症支持治疗,其中有13例患儿行硬膜下穿刺放血治疗,有7例患儿转外科行硬膜下血肿钻孔引流治疗。结果治愈76例,死亡2例,放弃治疗14例。随访了12例存活病儿,有10例存有不同程度的后遗症。结论对于本病要早诊断、早治疗,而做好预防工作是提高治愈率、减少病死率和致残率的关键。建议产院予新生儿预防性肌注维生素K1,对于3个月以内的单纯母乳喂养儿,在合并长期腹泻、黄疸延迟或患有肝胆疾病、应用抗生素、存在吸收障碍时均应补充维生素K。

获得性依赖VitK凝血因子缺乏症26例临床分析

目的:探讨非婴幼儿获得性依赖VitK凝血因子缺乏症患者的临床特征及治疗方法。方法:回顾性分析在我院诊治的获得性依赖VitK凝血因子缺乏症26例患者的病因、临床表现、治疗以及随访情况。结果:18例患者病因不明(A组),6例为杀鼠药中毒(B组),2例为华法令过量(C组)。所有患者均同时或先后出现皮肤、黏膜、皮下及内脏出血,首发最常见出血部位(症状)为血尿;由于失血,15例患者Hb<100g/L,最低仅为36g/L;患者自出血症状始至明确诊断中位时间为10(2～120)d,其中11例患者1～4个月才确诊,各组自出血症状始至确诊的时间差异无统计学意义(P=0.81);全组有15例患者误诊,就诊时所有患者活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)均显著延长或升高,血小板计数、凝血酶时间(TT)纤维蛋白原(Fg)均正常,各组APTT、PT、INR值差异无统计学意义,除2例华法令过量的患者仅停用华法令外,其余24例患者静脉给予VitK1(20～60)mg/d滴注1～2d后出血停止,部分患者同时使用凝血酶原复合物或(和)血浆输注,复查凝血指标恢复正常,治疗后患者APTT、PT及INR值与治疗前相比均差异有统计学意义(均P<0.01),静脉使用VitK1时间为1～10个月。长期静脉给予VitK治疗者中位随访6(1～20)个月,无一例患者复发。结论:非婴幼儿获得性依赖VitK凝血因子缺乏症多数原因不明,容易误诊。首发出血最常见的症状(部位)为血尿,半数以上的患者可因失血并发贫血。不明原因及杀鼠药中毒者临床表现、治疗反应及预后类似,均需接受长疗程静脉VitK治疗,预后良好。

三种干预对婴儿维生素K缺乏出血症预防作用的实验研究

【目的】 探讨孕妇、乳母和婴儿口服维生素K1(VitK1)对婴儿维生素K缺乏性出血症 (VKDB)的预防效果 ,为预防工作提供科学依据。 【方法】 孕妇自孕 38周开始每日口服VitK110mg至分娩 ;乳母自分娩开始 ,以后每 10天服VitK110mg ,共 10次 ;婴儿自出生开始 ,以后每 10天服VitK12 .5mg ,共 10次。分别采集孕妇分娩时静脉血和婴儿脐血 ,乳母乳汁和婴儿静脉血进行VitK1含量和VitK缺乏诱导蛋白 (PIVKA Ⅱ )的测定。 【结果】 孕妇干预可显著提高母亲血液VitK1浓度 ,降低新生儿脐血PIVKA Ⅱ的阳性率 ;乳母口服可提高乳汁的VitK1浓度 ,但对婴儿血PIVKA Ⅱ的影响似乎不如婴儿口服干预作用明显。 【结论】 孕妇、乳母、婴儿口服VitK1均能改善婴儿VitK缺乏状态 ,三种干预各有特点 ,孕妇干预和婴儿或乳母干预联合应用可收到较全面的预防效果。

乳母口服维生素K预防婴儿维生素K缺乏性出血症

【目的】 探讨婴儿VitK缺乏性出血症的有效预防途径。 【方法】 乳母口服VitK1每 10天 1次 ,共10次。 【结果】 干预组VitK缺乏性出血症发生率明显低于未干预组 (P <0 .0 1)。

不同维生素K_(1)预防性给药剂量对低出生体重早产儿的影响

目的:探究不同维生素K_(1)预防性给药剂量对低出生体重早产儿的影响。方法:选取佛山市三水区人民医院新生儿科2020年7月-2021年12月120例低出生体重早产儿作为研究对象。根据随机数表法将其分为观察组(n=60)和对照组(n=60)。两组均在出生时抽脐带血2 ml检测血浆维生素K(VK)水平。对照组在出生30 min内肌注维生素K_(1)0.5 mg,观察组于相同时间段肌注维生素K_(1)1 mg。比较两组用药后30 d VK缺乏性出血(VKDB)发生情况,用药前、用药后24 h血浆VK水平,用药前及用药后14 d PT、APTT及FIB指标、VK依赖因子活性。结果:用药后30 d,两组VKDB发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药后24 h,观察组VK水平显著高于对照组(P<0.05)。用药后14 d,两组PT、APTT比用药前显著缩短(P<0.05),FIB水平比用药前显著升高(P<0.05),两组PT、APTT及FIB比较差异均无统计学意义(P>0.05)。用药后14 d,两组Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性均高于用药前,两组Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:出生30 min内肌注VK_(1)可有效地提升血浆VK,然而不同剂量的VK_(1)治疗效果相同,推荐使用0.5 mg剂量即可达到比较理想的效果。

不同剂量维生素K_(1)治疗维生素K缺乏性出血患儿的临床效果及对PIVKA-Ⅱ水平、机体营养状况的影响

目的对比不同剂量维生素K_(1)治疗维生素K缺乏性出血(VKDB)患儿的临床效果及对凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)水平、机体营养状况的影响。方法选取本院收治的90例VKDB患儿作为研究对象,根据随机数表法将其分为A、B、C组,每组30例。A、B、C组分别静脉滴注维生素K_(1)1、2、5 mg。比较三组患儿的凝血功能、凝血因子、PIVKA-Ⅱ水平和异常率以及营养状况。结果治疗第1、5天,三组的凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(ATPP)、凝血酶因子(TT)]、凝血因子[凝血因子Ⅱ活性(FⅡ∶C)、凝血因子Ⅶ活性(FⅦ∶C)、凝血因子Ⅸ活性(FⅨ∶C)、凝血因子Ⅹ活性(FⅩ∶C)]、PIVKA-Ⅱ水平和异常率均较治疗前明显改善(P<0.05);治疗第5天,三组的凝血功能指标(PT、ATPP)、凝血因子(FⅡ∶C、FⅦ∶C、FⅨ∶C、FⅩ∶C)、PIVKA-Ⅱ水平和异常率均优于治疗第1天(P<0.05);治疗第1天,C组的凝血功能指标(PT、ATPP)、凝血因子(FⅡ∶C、FⅦ∶C、FⅨ∶C、FⅩ∶C)、PIVKA-Ⅱ水平和异常率均明显优于B组和A组,且B组优于A组(P<0.05);治疗第5天,B组和C组的凝血功能指标(PT、ATPP)、凝血因子(FⅡ∶C、FⅦ∶C、FⅨ∶C、FⅩ∶C)、PIVKA-Ⅱ水平和异常率均优于A组(P<0.05),但B组和C组组间比较,差异不显著(P>0.05);治疗第5天,三组的血清白蛋白(ALB)和前白蛋白(PA)水平均明显高于治疗前(P<0.05);治疗第5天,B组和C组的ALB和PA水平均明显高于A组(P<0.05),但B组和C组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在VKDB的治疗中,建议采用2 mg维生素K_(1),1次/d,共治疗5 d的方案,可显著改善患儿凝血功能指标、凝血因子水平,提升机体营养水平。

晚发型维生素K缺乏性出血症的临床分析及预防对策

目的分析晚发型维生素K缺乏性出血症(VKDB)的临床特征,并总结其预防对策。方法将2019年9月至2021年8月本院收治的100例晚发型VKDB患儿设为观察组,选取同期于本院出生的100名健康婴儿为对照组,两组均展开凝血功能指标(PT、APTT、TT、CT)、维生素K缺乏诱导蛋白-Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)、维生素K_(1)(VK_(1))、血浆脱-γ-羧基凝血酶原(DCP)、血清抗利尿激素(ADH)及电解质(Na^(+)、Cl^(-)、Mg^(2+)、Ca^(2+))水平检测。比较对照组和观察组的上述指标。依据是否存在昏迷将观察组患儿分为清醒组(n=46)和昏迷组(n=54),比较两组患儿的上述指标。结果观察组的PT、APTT、TT、CT均显著长于对照组,PIVKA-Ⅱ水平显著高于对照组,VK_(1)水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的DCP、ADH水平显著高于对照组,Na^(+)、Cl^(-)、Mg^(2+)、Ca^(2+)水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。昏迷组的PT、APTT、TT、CT均显著长于清醒组,PIVKA-Ⅱ水平显著高于清醒组,VK_(1)水平显著低于清醒组,差异具有统计学意义(P<0.05)。昏迷组的DCP、ADH水平显著高于清醒组,Na^(+)、Cl^(-)、Mg^(2+)、Ca^(2+)水平显著低于清醒组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论晚发型VKDB存在凝血功能障碍,具体表现为PT、APTT、TT、CT延长,DCP、ADH、PIVKA-Ⅱ水平上升,VK_(1)水平及相关电解质水平降低,通过检测以上指标可为该病的诊断与预防对策制定提供一定参考。

LVKDB患儿血小板参数的变化及临床意义

目的探讨晚发型维生素K缺乏性出血（Late vitamin K deficiency bleeding，LVKDB）患儿疾病急性期及恢复期血小板参数的变化及临床意义。方法回顾性分析24例住院确诊为LVKDB患儿在疾病急性期及恢复期的外周血血红蛋白（Hb）和血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板压积（PCT）、血小板分布宽度（PDW）四项参数，以25例2—3月正常婴儿为对照组。结果LVKDB患儿急性期与对照组比较，Hb降低，MPV减小，PDW增大，差异有统计学意义（P〈0．05）；恢复期患儿与对照组比较，Hb降低，差异有统计学意义（P〈0．05），而MPV、PDW无明显变化，两者比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LVKDB惠儿在出血急性期Hb明显降低，MPV减小，PDW增大，可作为早期诊断的检测指标之一。

新生儿维生素K水平动态变化及影响因素

目的了解新生儿脐血维生素K_(1)和维生素K_(2)缺乏率,探讨预防性补充维生素K_(1)后新生儿血清维生素K_(1)水平的动态变化及影响因素。方法选择2021年1月至2022年6月山西省儿童医院产科出生的新生儿进行前瞻性研究,检测脐血维生素K_(1)、K_(2)和补充维生素K_(1)后14 d、28 d血清维生素K_(1)水平,根据是否住院分为住院新生儿和健康新生儿,按照胎龄分为早中期早产儿、晚期早产儿和足月儿,计算不同胎龄新生儿脐血维生素K_(1)和维生素K_(2)缺乏率。应用SPSS 25.0统计软件比较住院早产儿与住院足月儿、健康足月儿与住院足月儿维生素K_(1)水平的动态变化,采用多因素logistic回归法分析住院新生儿28 d时维生素K_(1)水平的影响因素。结果共纳入100例新生儿。住院新生儿80例,其中早中期早产儿25例,晚期早产儿25例,足月儿30例;健康足月儿20例。不同胎龄新生儿脐血维生素K_(1)、K_(2)缺乏率差异无统计学意义(P>0.05),总体缺乏率均较高,分别为82.0%和84.0%。预防性补充维生素K_(1)后,足月儿组和早产儿组14 d时维生素K_(1)水平高于脐血,28 d时低于14 d时;住院足月儿组14 d、28 d时维生素K_(1)水平高于住院早产儿组,健康足月儿组28 d时维生素K_(1)水平高于住院足月儿组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,母孕期有并发症(OR=5.889,95%CI 1.621~21.399,P=0.007)和新生儿使用抗生素(OR=5.615,95%CI 1.833~17.221,P=0.003)是新生儿维生素K_(1)缺乏的危险因素,配方奶喂养(OR=0.389,95%CI 0.193~0.786,P=0.008)是新生儿维生素K_(1)缺乏的保护因素。结论新生儿普遍存在维生素K缺乏。预防性补充维生素K_(1)后新生儿血清维生素K_(1)水平明显升高;住院足月儿14 d、28 d时维生素K_(1)水平高于住院早产儿。喂养方式、母孕期并发症和新生儿使用抗生素影响住院新生儿28 d时维生素K_(1)水平。

Vitamin K supplementation to prevent hemorrhagic morbidity and mortality of newborns in India and China

Background?Vitamin K deficiencY bleeding(VKOBl can cause prolonged and bleeding(intracranial hemorrhage)ameng newborns.which can be life—threatening or lead to long-term morbidity.The aim of this review article is to reiterate empirical evidence to support the argument that vitamin K should be mandatory for newborns in India and China,as well as in other countries with a high burden of neonatal deaths.

晚发型维生素K缺乏性颅内出血发病的高危因素

目的探讨晚发型维生素K缺乏致颅内出血的危险因素,以预防并降低其发病率。方法选择2002年1月-2007年12月北京儿童医院PICU及神经内科收治的晚发型维生素K缺乏性出血(VKDB)致颅内出血90例(Ⅰ组),同期住院的晚发型VKDB无颅内出血23例(Ⅱ组)。入院12h内,查头颅CT,检测血钙水平、肝功能、血钠、血糖、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板。应用非条件Logistic回归分析,对性别、年龄、出生情况、喂养方式、近期腹泻、巨细胞病毒(CMV)感染、低钙血症、血糖异常、低钠血症、肝功能异常10项可能的相关危险因素进行分析。结果经非条件Logistic回归分析,Ⅰ组与Ⅱ组比较,低钙血症、近期腹泻、肝功能异常有显著性差异(Pa<0.01),OR值分别为6.662、8.092、12.895;晚发型VKDB伴低钙血症、肝功能异常、近期腹泻的的患儿颅内出血的风险高,分别是血钙正常、肝功能正常、无腹泻的晚发型VKDB患儿的6.662、8.092、12.895倍。结论低钙血症、肝功能异常、近期腹泻是晚发型VKDB致颅内出血的高危因素;防止低钙血症有利于预防晚发型VKDB致颅内出血。

新生儿及婴儿维生素K缺乏的防治

维生素K缺乏症是新生儿和婴儿普遍存在的问题，维生素K缺乏性出血可危及生命。通过对大量国内外相关文献的阅读及数据分析发现，全球各国虽进行预防，仍有不少患儿发病，近年随着早产儿的增加，发病率更高，且防治方案尚不统一。我国发病率较高，防治及研究起步较晚，相关研究数据较少且滞后，缺乏统一合理的防治方案。因此，在我国开展大样本多中心相关的调查及研究，为临床防治提供依据是目前急需解决的问题。

新生儿脐血维生素K1及维生素K缺乏诱导蛋白水平的临床研究

目的 了解不同胎龄新生儿脐血维生素K1及维生素K缺乏诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)水平,探讨其影响因素,为防治维生素K缺乏性出血及维生素K在临床的合理应用提供依据。方法 选择2016年12月-2017年3月在西安交通大学第一附属医院及陕西省人民医院出生,且尚未预防性注射维生素K1的新生儿,按随机数字法采集100例新生儿脐血,用高效液相质谱法检测VK1水平,用ELISA法检测PIVKA-Ⅱ水平,并记录产妇病史及相关异常因素。结果 100例新生儿脐血VK1水平为(0.293±0.135) ng/ml, PIVKA-Ⅱ水平为(22.479±13.151)AU/ml,脐血VK1水平与PIVKA-Ⅱ水平呈负相关(r=-0.362,P<0.001)。孕母不同文化程度、不同居住地以及孕期食用绿色蔬菜的多少不同,其新生儿脐血VK1水平、PIVKA-Ⅱ水平的差异有统计学意义(P<0.05),其中孕期食用绿色蔬菜的多少是新生儿脐血VK1,PIVKA-Ⅱ水平的独立影响因素(P<0.05)。结论 新生儿的脐血VK1含量较低,PIVKA-Ⅱ水平高。亚临床及临床VK缺乏率较高,围生期母儿PIVKA-Ⅱ、VK监测很有必要。提高孕母孕期绿色蔬菜摄入和孕母孕期、新生儿期PIVKA-Ⅱ、VK1的监测,有助于预防和及早发现亚临床及临床VK缺乏。

晚发型维生素K缺乏性出血中文文献报告病例20年(1989—2008)综合分析

【目的】综合分析中文期刊晚发型维生素K缺乏性出血病例报告资料,了解我国晚发型维生素K缺乏性出血的病例特征、发病趋势、地区分布和高危因素等。【方法】＂维生素K缺乏＂为主题词,1989年1月—2008年8月为检索时段,检索中文期刊全文数据库、维普、万方、中国生物医学文献数据库上涉及维生素K缺乏的全部文献,逐篇甄别,遴选出＂晚发型维生素K缺乏性出血＂的病例报告一次文献,建立excel数据库。【结果】晚发型维生素K缺乏性出血文献1 448篇,其中792篇文献不适合做病例分析,剔除,656篇文献用于分析。656篇文献所涉及的晚发型维生素K缺乏性出血病例数21 894例,遍及30个省市自治区。母乳喂养占90.1%;男女之比为2.22∶1;4周以内发病占6%,4~8周占73%,8周以上占21%。高危因素包括：乳母用药、肝胆疾患、呼吸道感染、腹泻、应用抗生素、发热等。出血部位以颅内出血为主,高达90.4%。后遗症发生率为20%,以运动障碍或智力障碍多见。【结论】我国晚发型维生素K缺乏性出血发病形势严峻;母乳喂养儿多见,男童易患,4-8周为高发年龄。颅内出血发生率极高。高危因素为乳母用药,小儿使用抗生素、患腹泻、呼吸道感染等、肝胆疾病等。