圣和散逆转胃癌SGC7901/VCR细胞多药耐药的研究

目的探讨中药圣和散逆转胃癌耐药细胞SGC7901/VCR多药耐药的机制。方法圣和散(浓度2.5、5和10mg/ml)处理胃癌耐药细胞SGC7901/VCR,用流式细胞技术检测P-糖蛋白(P-gp)表达,免疫组织化学SABC法及图像分析技术检测B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)。结果实验组SGC7901/VCR细胞Bcl-2表达A值(121.34±0.16)明显高于对照组(104.37±0.089)(P<0.05),Bcl-2表达减少,P-gp表达也明显降低。结论圣和散能逆转胃癌耐药细胞SGC7901/VCR多药耐药,其作用可能与调节Bcl-2和P-gp表达有关。

圣和散对脑胶质瘤细胞诱导分化的研究

目的观察圣和散对脑胶质瘤C6细胞株体外生长及诱导分化的作用。方法用圣和散处理脑胶质瘤C6细胞,采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测圣和散对C6细胞增殖的抑制作用,以免疫组化SABC法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和c-myc表达。结果圣和散可显著抑制C6细胞体外增殖,并呈现时间、剂量依赖性。在终浓度为5 mg/ml和10 mg/ml时,对C6增殖的抑制率达(49.62±1.13)%和(69.38±1.42)%,明显优于对照组(P<0.01)。免疫组化可见SHP组较对照组GFAP表达明显增强,c-myc表达下降。结论圣和散对胶质瘤C6细胞系的增殖有明显的抑制作用,能通过诱导分化降低脑胶质瘤细胞恶性程度。

圣和散联合放射治疗中晚期食管癌临床观察

目的 :观察圣和散联合放射治疗中晚期食管癌的远期疗效。 方法 :采用随机对照法 ,治疗组 76例采用圣和散联合放射治疗 ,对照组 73例采用单纯放射治疗 ,观察治疗前后临床症状、体征、瘤体变化 ,并检测外周血象、细胞免疫及心、肝、肾功能。随访 5年以上。 结果 :近期有效率治疗组为 89 47% ,对照组为 6 5 75 % ,两组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。 1、3、5年生存率 ,治疗组依次为 77 6 3%、40 79%和 30 2 6 % ,明显优于对照组的 41 10 %、16 44 %和 9 5 9% (P <0 0 5或P <0 0 1)。同时发现 ,圣和散能明显提高T淋巴细胞和NK细胞的活性 ,无明显心、肝、肾毒性。 结论 :圣和散联合放射治疗能明显提高中晚期食管癌远期生存率 ,并有良好的免疫调整作用。

圣和散联合介入治疗消化道肿瘤肝转移临床研究

目的 :观察中药圣和散联合肝动脉介入对消化道肿瘤肝转移的疗效。方法 :5 4例消化道肿瘤肝转移患者随机分成两组 ,治疗组 2 8例采用圣和散联合介入化疗 ,对照组 2 6例采用单纯介入化疗。结果 :近期有效率治疗组为 46.43 % ,对照组为3 0 .77% ,两组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。治疗组 0 .5 ,1,2 ,3年生存率分别为 92 .86% ,71.43 % ,46.43 %和 2 8.5 7% ,明显优于对照组的 84.62 % ,61.5 4% ,2 6.92 %和 11.5 4% (P <0 .0 5 )。治疗组平均生存期 2 3 .4个月 ,优于对照组的 16.4个月 (P <0 .0 5 )。同时发现治疗组能明显改善临床症状 ,调节细胞免疫功能和降低 AF P,无明显毒副作用。结论 :圣和散联合介入治疗能明显提高消化道肿瘤肝转移患者生活质量 。

中药圣和散联合输血治疗癌症恶病质临床观察

目的观察输血后服用中药圣和散治疗癌性恶病质伴重度贫血的临床疗效。方法将符合纳入标准的102例癌性恶病质伴重度贫血患者随机分为对照组和观察组,对照组输血后口服醋酸甲地孕酮,观察组输血后口服圣和散。观察治疗2个月前后2组患者中医症状、卡氏评分、血清白蛋白、外周血红蛋白、CD4^+/CD8^+、NK、炎性因子、活性氧(ROS)和自噬基因LC3II水平。结果治疗后2组中医症状和卡氏评分较治疗前均有改善,且观察组的改善明显优于对照组(P<0.01);观察组白蛋白、血红蛋白、CD4^+/CD8^+、NK水平和血清ROS、LC3II、TNF-α、IL-1、IL-6水平较治疗前均有改善(P<0.05,P<0.01),且明显优于对照组(P<0.01)。结论圣和散联合输血能够显著改善癌症恶病质伴重度贫血患者的中医症状,提高生活质量,其机制可能与改善患者的血红蛋白、白蛋白、T淋巴细胞功能、自噬和炎性因子水平有关。

圣和散对神经胶质瘤细胞DNA放射损伤修复的抑制作用(英文)

目的:探讨圣和散对由γ射线引起的神经胶质瘤大鼠模型细胞DNA损伤修复的抑制作用,并与其对正常人星形胶质细胞的作用相比较。方法:神经胶质瘤细胞和正常人星形胶质细胞均施以圣和散及放射治疗。通过MTT比色法检测SHP对细胞生长的抑制作用,γH2AX作为检测DAN损伤和修复的特异指标。结果:SHP能抑制射线所致的DNA双链断裂,提高正常人星形胶质细胞DNA的修复能力,增强神经胶质瘤细胞对射线的敏感性,经圣和散预处理的放疗后的神经胶质瘤细胞γH2AX焦点形成数量减少;放疗联合SHP抑制神经胶质瘤细胞扩增的作用优于单用放疗。结论:圣和散能提高正常人类星形胶质细胞的放射耐受性,增强神经胶质瘤细胞对射线的敏感性。

圣和散对恶性胶质瘤术后放疗预后的影响

目的:探讨中药圣和散对脑恶性胶质瘤术后放疗预后的影响。方法:62例恶性脑胶质瘤(分级ⅢⅣ级)手术全切41例,次全切21例,随机分为两组,a组31例采用圣和散联合放射治疗,b组采用单纯放射治疗。结果:随访2年以上。1、2、3年生存率,a组依次为87.1%、67.7%和61.3%,明显优于b组的71.0%、41.9%和25.8%(P<0.05或P<0.01)结论:SHP能增强恶性脑胶质瘤术后放疗效果,延长生存期。

中药圣和散对三阴乳腺癌术后复发转移率的影响

目的:观察圣和散辨证治疗对三阴乳腺癌患者手术联合放化疗后复发、转移率的影响。方法:168例I-ⅢC期三阴乳腺癌术后患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用圣和散辨证治疗联合放化疗,对照组仅采用相同放化疗方案。两组患者术前和术后1、3月采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群(CD3^+,CD4^+,CD8^+,CD4/CD8)和自然杀伤(NK)细胞的活性,实时荧光定量PCR检测血清中miR-34a表达,酶联免疫吸附试验检测血清乳酸脱氢酶A(LDHA)的表达。结果:随访65~98个月,中位随访时间72个月。治疗组5年无病生存率和总生存率分别为75.0%和76.2%,明显优于对照组的60.7%和64.3%(P<0.05);治疗组复发转移率为23.8%,明显低于对照组的41.7%(P<0.05)。同时,接受圣和散辨证治疗明显增强miR-34a表达,抑制LDHA活性,患者的免疫功能指标CD4^+、CD4/CD8和NK活性均明显优于对照组(P<0.01)。结论:圣和散辨证加减能明显提高miR-34a表达和机体免疫功能,抑制糖酵解,降低三阴乳腺癌术后复发转移,提高远期生存率。

圣和散对胃癌SGC-7901细胞Bcl-2表达的影响

目的研究中药圣和散对胃腺癌细胞SGC-7901Bcl-2表达的影响。方法圣和散作用于胃腺癌细胞SGC-7901,48h后收集细胞爬片,用抗Bcl-2mAb和免疫组织化学SABC法及图像分析技术分析Bcl-2。结果圣和散作用的胃腺癌细胞Bcl-2表达量A值120.13±0.18,较对照组细胞104.536±0.091下降显著(P<0.05)。结论圣和散对胃癌细胞的凋亡诱导作用可能与其影响Bcl-2表达有关。

圣和散增强神经胶质母细胞瘤辐射效应的研究

目的:观察中药圣和散对人恶性胶质母细胞瘤U251细胞辐射增敏效应及可能的机制。方法:以U251细胞作为研究对象,分为正常对照组、辐射组、圣和散组和辐射+圣和散组(观察组)。观察组采用5Gy X射线辐射经圣和散150μg/mL处理的U251细胞,辐射组和圣和散组分别单纯采用X射线和药物处理。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞技术检测细胞周期、凋亡和活性氧(ROS)水平,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定微管相关蛋白轻链3II(LC3II)、溶酶体相关蛋白(LAMP2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)以及转化生长因子-β(TGF-β)的表达。结果:圣和散预处理的U251细胞接受辐射后的迁移及侵袭能力较其余各组明显下降(P<0.01),同时引起ROS、LC3II表达升高和LAMP2、MMP-2、TGF-β蛋白表达下降。观察组与其余3组之间差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:圣和散能明显增强辐射对U251细胞细胞毒性作用,抑制U251增殖、迁移和侵袭,其作用可能与损坏自噬、抑制MMP-2、 TGF-β表达有关。

圣和散对裸鼠胶质瘤模型辐射疗效的影响

目的:建立裸鼠脑胶质母细胞瘤原位移植瘤模型并探讨中药圣和散增强胶质瘤辐射疗效及可能的机制。方法:U-251细胞立体定向注射建立裸鼠脑胶质瘤原位移植瘤模型,建模成功后裸鼠随机分为对照组、辐射组、圣和散组和综合组。辐射组采用常规剂量X线照射,圣和散组采用圣和散治疗,综合组采用辐射联合圣和散治疗。接种4周后测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率,应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)启动子甲基化水平,免疫组织化学方法检测溶酶体相关蛋白(LAMP2)和血管内皮细胞标记物CD34表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肿瘤细胞内活性氧(ROS)水平,微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、溶酶体相关蛋白(LAMP2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及转化生长因子-β(TGF-β)的表达。结果:与对照组比较,辐射组、圣和散组和综合组的肿瘤抑制率分别为52.1%、50.8%和75.6%,综合组与其余各组之间差异具有统计学意义(P<0.01)。综合组TGF-β、LAMP2表达和血管密度均较其余各组明显下降,而ERCC1启动子甲基化水平、ROS、LC3Ⅱ和TNF-α表达均明显升高,与其余3组之间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:圣和散能明显增强辐射对脑胶质瘤抑制作用,其机制与增强氧化应激损伤和ERCC1启动子甲基化水平、损坏自噬以及抑制血管形成有关。