压力负荷增加大鼠模型心肌α-MHC和β-MHC mRNA的表达

目的:肌球蛋白重链(α-MHC)基因与心肌肥厚的关系在分子遗传学水平的研究多有报道。文中观察压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和-βMHC mRNA表达的变化,探讨腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型心肌肥厚的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左心室质量指数、左心室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织中-αMHC、-βMHC基因表达。结果:模型组左心室心肌质量指数较假手术组显著升高(P<0.05),电镜切片显示线粒体变性,肌浆网扩张;肌原纤维变性,模型组左心室心肌组织-αMHC mRNA表达较假手术组下降(P<0.05),左心室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P<0.05)。结论:压力负荷增加大鼠在造模8周形成左心室肥厚的病理生理改变,且这种改变可能通过心肌α-MHC向β-MHC转化来实现。

补中益气法对甲减大鼠心肌α-MHC和β-MHCmRNA表达的影响

目的:研究补中益气法对甲状腺功能减退(甲减)大鼠心肌肌球蛋白重链α和β(myosin heavy chain alpha and beta,α-MHC和β-MHC)mRNA表达的影响。方法:将甲减Wistar大鼠随机分为模型对照组、L-T4组、补中益气汤组。实时定量RT-PCR法测心肌α-MHC和β-MHC mRNA。结果:给处理因素8周,L-T4组、补中益气汤组的α-MHCmRNA的表达分别为正常组的1.77倍、2.32倍,补中益气汤组较L-T4组上升明显(P<0.05);L-T4组、补中益气汤组β-MHCmRNA的表达分别为正常组的2.61倍、1.17倍,补中益气汤组下调明显(P<0.05)。结论:补中益气法在甲减心肌损伤的修复中起重要作用,其机制与其提高心肌α-MHC mRNA的表达、降低β-MHCmRNA的表达有关。

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响

目的观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响,探讨卡托普利逆转心肌肥厚的作用机制。方法 36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。采用RT-PCR的方法检测大鼠心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降(P<0.05),卡托普利组左室心肌组织α-MHC mRNA表达较模型组显著升高(P<0.05)。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P<0.05),卡托普利组左室心肌组织β-MHC mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论卡托普利增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,可能与其逆转心肌肥厚作用相关。

扶正软坚散结法对甲减大鼠心肌α-MHC和β-MHCmRNA表达的影响

目的:研究扶正软坚散结法对甲状腺功能减退大鼠心肌肌球蛋白重链α和β(简称α-MHC和β-MHC)mRNA表达的影响。方法:将甲减Wistar大鼠随机分为模型对照组、L-T4组、芪贝复元饮组。正常对照组:普通饮食,双蒸水;模型对照组:低碘饮食,双蒸水。双抗体一步夹心法酶联免疫吸附法(ELISA法)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA法)测大鼠血清总T3(TT3)、总T4(TT4)。砷铈分光光度法测定尿碘。光镜下观察心肌细胞形态。实时定量RT-PCR法测心肌组织α-MHC和β-MHC mRNA的表达。结果:56天(8周)时,与模型组比较,予处理因素的L-T4组和芪贝复元饮组大鼠血清TT3值均升高(P<0.01),但两组之间比较无差异;血清TT4值均升高(P<0.001),二组之间比较无差异;TSH值明显降低(P<0.01),两组之间比较有差异(P<0.05),芪贝复元饮组优于L-T4组。L-T4组、芪贝复元饮组的α-MHCmRNA的表达分别为正常组的1.77倍、2.03倍,与模型组比均有上升,芪贝复元饮组较L-T4组上升明显;L-T4组、芪贝复元饮组β-MHCmRNA的表达分别为正常组的2.61倍、1.22倍,与模型组比均有下调,均未降低至正常水平,芪贝复元饮组下调明显。结论:扶正软坚散结法在甲减心肌损伤的修复中起着重要的作用,与提高心肌α-MHCmRNA的表达,降低β-MHCmRNA的表达有重要的关系。

血府逐瘀汤含药血清对MSC分化过程中α-MHC和β-MHCmRNA表达的影响

目的:探讨中药复方血府逐瘀汤含药血清体外诱导骨髓间充质干细胞(MSC)向心肌细胞分化的情况,为MSC移植治疗缺血性心脏病提供安全有效的种子细胞。方法:分离培养Wistar大鼠MSC,用血府逐瘀汤含药血清诱导后,RT-PCR技术检测诱导后的MSC心肌细胞标志物α-MHC、β-MHC的表达。结果:MSC经过血府逐瘀汤含药血清体外诱导后,细胞中有心肌细胞标志物α-MHC、β-MHC的表达。结论:中药复方血府逐瘀汤含药血清可以体外诱导大鼠MSC分化为心肌样细胞。

参白注射液对病毒性心肌炎模型大鼠α-MHC基因表达的影响

目的:探讨参白注射液调节病毒性心肌炎心肌肌凝蛋白重链α-MHC基因表达的作用机制.方法:无菌分离、切取新生1～3天Wistar大鼠的心室肌,制备和培养心肌细胞,建立病毒性心肌炎(VMC)感染模型--体外培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3(CVB3)病毒,通过免疫组化实验,检测参白注射液对α-MHC基因表达的影响.结果:正常组α-MHC基因表达可见明显阳性信号,病毒感染组蛋白阳性信号表达减少,病毒感染加参白注射液组能明显上调α-MHC基因的表达含量.结论:参白注射液通过减轻自身免疫损伤,使具有ATP酶活性的MHC表型发生变化的几率减少,从而上调α-MHC的表达,进而增强心肌收缩力.

ALK3／α-MHC基因敲除小鼠部分生物学特性的观测

目的测定ALK3／α-MHC和C57BL／6小鼠的生理生化正常值及其脏器重量等。方法采用全自动生化分析仪及血细胞分析仪分别8～9周龄C57BL／6、ALK3雌、雄小鼠的常用血液学指标及生化指标值进行检测：并测定了各小鼠的脏器。结果C57BL／6和ALK3／α-MHC小鼠血液的PIT、HGB差异显著（P〈0．05）。C57BL／6和ALK3／α-MHC雌、雄之间小鼠丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）差异显著；乳酸脱氢酶（LDH）差异极显著。脏器系数无显著差异。结论ALK3／α-MHC血常规、血清生化指标和脏器指标的测定数据，将为从事生物医药研究等的科研人员提供参考。

pGL3-EPO-α-MHC启动子荧光素酶报告基因质粒的构建及缺氧调控功能考察

目的考察EPO-α-MHC启动子在缺氧条件下的调控表达作用。方法构建pGL3-EPO-α-MHC启动子编码荧光素酶报告基因的质粒,以含pGL3-EPO-α-MHC和pGL3-CMV启动子的质粒分别转染缺氧和常氧的心肌细胞(H9C2),检测荧光素酶的表达。结果 pGL3-CMV启动子质粒在缺氧条件下的报告基因表达与常氧条件相比显著下降(P<0.05),而pGL3-EPO-α-MHC启动子在缺氧条件下能够显著上调报告基因的表达4.3倍(P<0.01)。结论 EPO-α-MHC启动子具有缺氧调控功能。

心衰时α-MHC基因表达水平与心肌收缩力的相互关系研究

为探讨心力衰竭时心肌收缩力降低的分子基础，采用ＤＯＣＡ硅胶管皮下埋入法建立大鼠心力衰竭模型，用α－ＭＨＣ探针分别与心衰及正常心肌组织总ＲＮＡ进行槽缝印渍（Ｓｌｏｔｂｌｏｔ）杂交，研究心衰时心肌收缩蛋白α－ＭＨＣ基因表达的改变及与心肌收缩力改变的关系。结果显示：（１）心衰组大鼠心肌收缩力指标ＬＶＰ和ｄｐ／ｄｔ与正常对照组大鼠相比，分别下降了１９．８７％（Ｐ＜０．０５）和２７．５０（Ｐ＜０．０１）。（２）心衰组大鼠α－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量（０．１１±０．０４）低于正常对照组（０．１４±０．０３，Ｐ＜０．０５）。（３）α－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与心肌收缩力的大小存在线性正相关关系（ｒ＝０．４１４３，ｎ＝４３，Ｐ＜０．０５）。结果提示：α－ＭＨＣ基因表达水平的下降是心衰时心肌收缩力减退的分子基础之一。

淫羊藿苷对MSCs表达α-MHC和β-MHC的诱导条件研究

目的寻找淫羊藿苷(ICA)诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌样细胞的最佳诱导时间和浓度。方法把MSCs随机分为6组,即正常对照组、4个浓度的ICA组(10-6,10-7,10-8,10-9mol/L)、5-氮胞苷(5-Aza)组,每组又分为4个诱导时间组,即24 h+1 d、24 h+1周、48 h+1 d、48 h+1周。利用RT-PCR方法检测各组的α-心肌肌球蛋白重链(α-MHC)和β-心肌肌球蛋白重链(β-MHC)表达量。结果与其他时间组相比,ICA(10-7mol/L)在培养24 h+1周时,α-MHC和β-MHC表达最高。结论 ICA(10-7mol/L)与MSCs共同培养24 h+1周时,能更好地促进α-MHC和β-MHC的表达。

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响,探讨补肾复方逆转心肌肥厚的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组。造模4周后,再药物干预4周。采用RT-PCR的方法检测大鼠左室心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果:模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降(P<0.05),与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织α-MHC mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P<0.05),与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织β-MHC mRNA表达下降(P<0.05)。结论:补肾复方可增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,具有逆转心肌肥厚的作用。

骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞相关基因表达与形态结构发生的关联

背景:前期已完成体外定向诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞的实验。目的:观察骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞过程中,细胞形态变化、结构发生规律与GATA-4、Nkx-2.5和a-MHC表达的关联性。方法:采用心肌组织裂解液诱导SD乳鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞,以免疫组织化学染色检测心肌肌钙蛋白T和间隙连接蛋白43表达情况,鉴定心肌细胞;在定向诱导分化过程中,RT-PCR检测GATA-4、Nkx2.5与α-MHC的表达情况。结果与结论:(1)细胞形态:在定向诱导过程中,细胞形态由长梭形经历短杆状、形成短小突起、网状结构、呈竹节状及肌管样结构;(2)心肌细胞鉴定:竹节样结构开始出现心肌肌钙蛋白T和间隙连接蛋白43阳性细胞,肌管样结构心肌肌钙蛋白T和间隙连接蛋白43阳性细胞增多;(3)RT-PCR检测:在定向分化过程中,细胞GATA-4、Nkx2.5与α-MHC基因表达持续增加;细胞交错连接成网状时,GATA-4表达明显增加,之后持续高表达;相邻细胞融合形成肌管样结构时,α-MHC表达达到峰值;Nkx2.5表达随诱导时间的延长逐渐增加;(4)结果表明:骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞过程中,心肌细胞特异基因的表达与心肌样细胞的形态特征、特殊结构发生密切相关,具有典型的时序性和空间性。

清化宁络方联合美沙拉秦治疗轻中度溃疡性结肠炎活动期疗效及对炎性因子和结肠黏膜组织中MHC-Ⅱ类分子表达影响

目的观察清化宁络方联合美沙拉秦治疗轻中度溃疡性结肠炎活动期患者的临床疗效及对炎性因子和结肠黏膜组织中MHC-Ⅱ类分子表达影响。方法将64例溃疡性结肠炎轻中度活动期患者随机分为2组,西药组32例给予美沙拉秦口服,中西医结合组32例给予美沙拉秦联合清化宁络方治疗,治疗1个月后,统计2组中医证候疗效、综合疗效,观察2组治疗前后血沉、C反应蛋白、TNF-α水平变化情况,免疫组化SP法检测2组治疗前后结肠黏膜组织中MHC-Ⅱ类分子表达情况。结果治疗后中西医结合组中医证候疗效、综合疗效均明显优于西药组(P均<0.05);2组治疗后血沉、C反应蛋白、TNF-α水平及结肠黏膜组织中MHC-Ⅱ类分子表达量均显著降低(P均<0.05),且中西医结合组血清TNF-α水平及结肠黏膜组织中MHC-Ⅱ类分子表达量均明显低于西药组(P均<0.05),而2组治疗后血沉及C反应蛋白水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论清化宁络方联合美沙拉秦治疗轻中度溃疡性结肠炎活动期患者疗效好,可明显减轻炎症反应,降低结肠黏膜组织中MHC-Ⅱ类分子表达。

香烟烟雾暴露对中国树鼩CXCR4、MHC-1、TNF-α、MCP mRNA表达的影响

目的观察香烟烟雾暴露对中国树鼩(Tupaia belangeri chinensis)血液、肺脏、心肌及支气管趋化因子受体4(CXCR4)、主要组织相容性复合体-1(MHC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP)mRNA表达的影响,探讨香烟烟雾暴露与炎性相关细胞因子表达的关系及中国树鼩作为实验动物的应用价值。方法以灵长目中国树鼩为实验动物,动式染毒装置进行烟雾暴露12周,采集股静脉血0.5 mL,经股动脉放血合并颈椎脱臼法处死中国树鼩后,分别取肺、心脏及支气管组织100 mg。以GAPDH为内参,实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定吸入组及非吸入组中国树鼩的外周血、肺脏、心肌及支气管组织CXCR4、MHC-1、TNF-α、MCPmRNA的表达。结果烟雾暴露12周后吸入组中国树鼩外周血和支气管CXCR4表达量明显低于对照组(P<0.05),吸入组中国树鼩外周血中TNF-α表达量明显高于对照组(P<0.05);MHC-1、MCPmRNA表达量未见明显变化。结论香烟烟雾暴露可引起CXCR4和TNF-α的表达变化。中国树鼩对香烟烟雾暴露较敏感,是具有开发应用价值的灵长目实验动物。

HBV对IFN-α受体表达及IFN-α/STAT1和IFN-α/MHC-Ⅰ信号敏感性的影响

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)对干扰素α(IFN-α)受体表达的影响,以及对IFN-α/STAT1和IFN-α/MHC-Ⅰ信号敏感性的影响。方法以HepG2.2.15细胞、HepG2细胞及LO2细胞为细胞模型,采用流式细胞术、Western-blot检测IFN-αR1和IFN-αR2受体的表达;采用Western-blot动态分析IFN-α2b刺激肝细胞核蛋白STAT1的活化;流式细胞术检测IFN-α2b刺激肝细胞MHC-Ⅰ的水平。结果流式细胞术、Western-blot法检测结果显示,HepG2和LO2细胞中IFN-αR1和IFN-αR2受体及蛋白表达均显著高于HepG2.2.15细胞(P<0.05);3株细胞经IFN-α2b刺激后,HepG2、LO2细胞中核蛋白p-STAT1的表达显著高于HepG2.2.15细胞(P<0.05);3株细胞经IFN-α2b刺激后,MHC-Ⅰ水平在HepG2、LO2细胞中的表达较HepG2.2.15细胞更高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HBV的持续存在可降低IFN-αR1和IFN-αR2表达,并降低IFN-α/STAT1和IFN-α/MHC-Ⅰ信号敏感性,推测其可能是导致HBV对IFN-α产生耐药的部分机制。

对T细胞受体克隆型肽类的免疫应答(英文)

目的：皮肤Ｔ细胞淋巴瘤（ＣＴＣＬ）是记忆性诱导Ｔ细胞肿瘤，表达独特的Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）的α和β链，两者各含有克隆性独特蛋白序列。这些序列由独特型或第３决定簇互补区（ＣＤＲ３）组成。理论上，来源于ＴＣＲＣＤＲ３的肽类可作为由主要组织相容性复合体（ＭＨＣ）Ⅰ类分子提呈的肿瘤特异抗原。本研究旨在确定细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）是否识别ＣＤＲ３来源的肽类。方法：首先培育出能裂解２例ＣＴＣＬ病人自身的肿瘤细胞的ＣＴＬ（ＣＤ８＋）细胞株，然后检测这些ＣＴＬ对由原始Ｂ淋巴细胞提呈的源于自身恶性细胞ＴＣＲＣＤＲ３序列的合成肽产生应答的能力。结果：ＣＴＬ分泌肿瘤坏死因子（ＴＮＦα），对自身ＴＣＲβ链独特型肽产生应答，但对来源于其他ＴＣＲβ链独特型区的肽或对照肽不产生应答。抗ＭＨＣⅠ类分子的单克隆抗体（Ｗ６／３２）能阻断其肽的识别。结论：首先表明ＣＴＬ可识别具有ＣＴＣＬ病人个体独特性的恶性淋巴细胞克隆的特异ＭＨＣⅠ类分子相关肽并对其产生应答；又提示起刺激作用的肽来源于ＴＣＲβ链独特型区。该研究建立了这种机制，其他Ｔ细胞可通过此机制调解既定的抗原特异性Ｔ细胞。ＣＴＣＬ的肿瘤特异性表位的鉴定，可能有助开发强化或启动ＣＤ８介导的?

利用激光共聚焦研究金黄地鼠与小鼠科间妊娠中MHCⅡ和Gal-α-Gal的表达(英文)

目的:种间胚胎移植是挽救濒危动物的一个有效手段。以往的研究主要集中于对种间、同种妊娠之间微观结构和解剖学差异的描述上,而对导致这些现象产生的分子机制的研究却所见甚少。本研究的目的是阐明同种妊娠和科间妊娠之间免疫反应的差异,并初步探讨科间妊娠中流产的可能原因。方法:以科间妊娠第4天、第8天、第12天的孕体为实验组,小鼠同种移植妊娠第4天、第8天、第12天的子宫孕体和相应时间假孕小鼠的子宫为阳性和阴性对照。结果:采用间接免疫荧光和激光共聚焦扫描的方法对冰冻切片显色的结果表明:妊娠第8天时,MHCⅡ分子和Gal-α-Gal抗原决定簇的表达位置和表达密度在科间妊娠、阳性、阴性对照之间均不相同。妊娠第八天时,MHCⅡ分子在科间妊娠中的表达弱于同种妊娠,其表达模式在第12天时也不相同。Gal-α-Gal抗原决定簇在科间妊娠第8天时不表达,但在同种妊娠中却有一定水平的表达。在妊娠第12天,科间妊娠中有一定量的表达,但与同种妊娠的表达模式不同。结论:科间妊娠和同种妊娠的免疫反应有差异,这些差异可能是造成科间妊娠失败的原因之一。

一种新的分化心肌细胞筛选策略:稳定表达αMHC-Bla^r-2A-EGFP-Rex-mCherry-2A-neo融合基因的人胚胎干细胞系的建立及其向心肌细胞定向分化的鉴定

心肌梗死是威胁人类健康的重要疾病之一,胚胎干细胞来源的心肌细胞移植是目前治疗心肌梗死的研究热点.但是由于受到分化的心肌细胞纯度的影响,限制了心肌分化的机理研究以及临床应用.本实验构建含有心肌特异性启动子α-MHC启动的灭瘟素(Blasticidin,简称Blar)抗性基因及增强绿色荧光蛋白(EGFP)的慢病毒表达载体αMHC-Blar-2A-EGFP-Rex-mCherry-2A-neo.应用慢病毒转染技术将慢病毒转染到人胚胎干细胞(hESCs),胚胎干细胞特异性启动子Rex启动mCherry和neo抗性蛋白的表达.经过G418药物筛选,建立G418和mCherry阳性的细胞系.通过PCR及流式细胞术,进一步鉴定稳定转染的hESCs细胞系;核型分析表明,该细胞系在建立过程中仍保持细胞核型的稳定.在诱导稳定转染的hESCs向心肌细胞分化的实验中,分化的心肌细胞表达心肌细胞特异的肌钙蛋白(cTnT),同时具有EGFP和Blasticidin药物筛选的双标记.本实验建立的这一细胞系可用于心肌细胞的纯化,为深入研究心肌发生发育的关键调控机制及临床应用奠定基础.

全反式维甲酸联合Ⅳ型胶原促进胚胎干细胞向平滑肌细胞分化

目的探讨全反式维甲酸(atRA)联合Ⅳ型胶原(collagenⅣ)能否更好的促进小鼠胚胎干细胞(m ESC)向平滑肌细胞分化。方法体外培养m ESC,通过碱性磷酸酶染色、SSEA1染色和在体成瘤实验检测m ESC全能性。制作胚胎小体(EB)并悬浮3天后分别分为:无诱导(对照组)、atRA诱导组、Ⅳ型胶原诱导组、atRA联合Ⅳ型胶原诱导组,使其贴壁分化。通过平滑肌细胞抗体(SM-αactin)的Western blot检测及SM-αactin与平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)免疫荧光双染结果观察比较不同组别的细胞分化为平滑肌细胞的情况并进行比较。结果经m ESC全能性鉴定,提示小鼠胚胎干细胞的培养成功。发现在第7天及第14天atRA联合Ⅳ型胶原诱导组细胞SM-αactin蛋白表达量均明显高于其他3组,同时观察第14天的SM-αactin与SM-MHC双荧光染色,发现atRA联合Ⅳ型胶原诱导组的SM-αactin与SM-MHC表达量也是最高,表明细胞的分化成熟度是最好的,atRA诱导组和Ⅳ型胶原诱导组次之,对照组最差。结论全反式维甲酸联合Ⅳ型胶原能够更好的促进胚胎干细胞向平滑肌细胞分化。

刺激隐核虫感染诱导斜带石斑鱼MHCIα和β_2m基因的表达谱分析

【目的】检验石斑鱼(Epinephelus coioides)MHCIα和β_2m基因是否参与诱导抗寄生虫免疫应答,为揭示鱼类免疫系统启动抗刺激隐核虫(Cryptocaryon irritans)感染的细胞免疫应答分子机制打下基础。【方法】以实时荧光定量PCR对刺激隐核虫感染斜带石斑鱼前后MHC Iα和β_2m基因在感染局部位点和免疫器官中的表达变化进行检测。【结果】MHCIα和β_2m基因在健康斜带石斑鱼的组织中均呈组成性表达,且以在外周血、腮、头肾和脾脏中的表达量较高。经刺激隐核虫感染后,MHCIα和β_2m基因在斜带石斑鱼皮肤中的表达明显上调,均在感染后第5 d达峰值,其中MHCIα基因的最大表达量为2.6倍、β_2m基因的最大表达量为6.1倍;在腮中二者呈波动性变化,而在头肾中以显著下调为主。在脾脏中,MHCIα基因在刺激隐核虫感染后第5 d显著上调表达,为对照组的2.0倍,至感染后第7 d其表达水平略微下调,为对照组的1.5倍;β_2m基因表达于感染后12 h即升高至对照组的4.0倍,此后呈下调表达趋势,至感染后第5 d其表达水平再次上调为对照组的3.4倍。【结论】在刺激隐核虫感染过程中,斜带石斑鱼MHCIα和β_2m基因的相对表达量在皮肤、鳃、头肾和脾脏中均发生了明显变化,即鱼类MHCⅠ类分子可能参与了机体的细胞免疫,在抗寄生虫感染的特异性免疫应答过程中发挥重要作用。