糖尿病对大鼠性功能及阴茎海绵体组织形态学、α-SMA表达的影响

目的观察糖尿病模型大鼠的性功能情况,探索高血糖继发性功能减退的可能机制。方法实验大鼠随机分为空白组(5只)和糖尿病组(15只),糖尿病动物模型构建成功后,评估2组的性功能;观察2组睾丸组织学特征;测定2组阴茎组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况。结果血清性激素水平显著降低(P<0.01);组织形态学观察显示糖尿病组睾丸组织间质紊乱,阴茎组织平滑肌细胞较空白组减少,而纤维化程度加重;糖尿病组α-SMA的阳性细胞表达显著降低(P<0.01)。结论糖尿病大鼠性激素水平降低、阴茎海绵体平滑肌细胞数减少、阴茎海绵体α-SMA表达量下降、睾丸间质结构紊乱,平滑肌细胞形态的转变以及纤维化程度的加重是本病的重要表型特征,探索针对该表型特征的诊疗将具有重要意义。

Urantide对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化合并代谢相关脂肪性肝病中α-SMA、OPN的影响

目的观察Urantide对ApoE^(-/-)小鼠代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中α-SMA、OPN的影响,探讨其在动脉粥样硬化(AS)合并MAFLD中对肝纤维化的治疗作用。方法将ApoE^(-/-)小鼠分为AS模型组、辛伐他汀组、Urantide低、中、高剂量组,C57BL/6为对照组;对照组和AS模型组给予生理盐水20 mg/kg、辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg/kg、Urantide组分别给予Urantide 20 mg/kg、30 mg/kg、40 mg/kg,治疗14d后,HE及油红O染色观察肝脏病理改变;Masson三色染色观察肝脏胶原纤维表达;免疫组化法检测肝脏α-SMA表达及定位;RT-qPCR检测UⅡ/UT系统基因变化;Western blotting检测肝内α-SMA、OPN、UⅡ/UT系统的表达。结果与对照组相比,AS模型组小鼠肝脏出现脂肪变性,油红O染色出现大量脂滴浸润,窦周间隙出现胶原纤维沉积,肝脏α-SMA、OPN、UII、GPR14蛋白表达升高;UII、GPR14 mRNA水平升高;经Urantide治疗后,肝脏脂滴减少、脂肪性病变显著改善,胶原纤维减少,UⅡ/UT系统和α-SMA、OPN表达显著降低。结论Urantide可能通过拮抗UⅡ/UT系统从而改善ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂肪变性,达到治疗肝纤维化的作用。

CCL 4与BDL致大鼠肝损伤中α-SMA、Hab18G/CD147表达的差异

探究CCL 4腹腔注射和胆总管结扎(Bile Duct Ligation,BDL)致大鼠肝损伤中α-SMA、Hab18G/CD147表达的差异,为法医学鉴定药物性肝损伤提供科学参考。选取雄性SD大鼠60只,随机分为CCL 4对照组(N)、BDL对照组(S)、CCL 4肝损伤组(C)、BDL肝损伤组(B),每组各15只。各组分别在实验1 w、3 w、5 w时断颈处死5只大鼠,采血检测谷丙转氨酶(Glutamic pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(Aspertate aminotransferase,AST),总胆红素(Total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(Direct bilirubin,DBIL),检测α-SMA、Hab18G/CD147mRNA的表达情况。qRT-PCR检测结果显示,C组α-SMAmRNA、Hab18G/CD147mRNA的表达量在1 w、3 w、5 w同时间段相比均高于B组(P<0.05)。与对照组相比较,C组、B组血清中ALT、AST、DBIL、TBIL含量均增加,说明大鼠肝脏均有不同程度的损伤;CCL 4与BDL肝损伤有不同特点,在肝损伤过程中α-SMA、Hab18G/CD147mRNA的表达随着损伤时间的延长表达量逐渐增加。

甲珠对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA表达的影响

目的研究甲珠对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA表达的影响并探讨其抗纤维化机制。方法采用40%CCl4皮下注射,制备肝纤维化模型并以甲珠不同剂量干预,测定肝组织α-SMA表达及α-SMA mRNA的表达情况,并通过光镜观察肝组织病理变化。结果甲珠各组较模型组肝组织中α-SMA表达及α-SMA mRNA的表达显著降低,肝组织氧化损伤程度明显改善(P<0.05),肝组织病理变化改善(P<0.05)。结论甲珠对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有较好的防治作用。

萆薢分清颗粒对单侧输尿管梗阻肾纤维化大鼠mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达影响研究

目的 观察萆薢分清颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化相关蛋白雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)的影响,探讨萆薢分清颗粒的肾脏保护作用。方法 取60只SPF级雄性SD大鼠,从中随机取10只作为空白组,其余50只大鼠采用单侧输尿管梗阻术构建肾纤维化模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、氯沙坦组及萆薢分清高、中、低剂量组,每组10只,萆薢分清高、中、低剂量组分别给予13.12 mL/(kg·d)、6.56 mL/(kg·d)、3.28 mL/(kg·d)萆薢分清颗粒溶液灌胃,氯沙坦组给予氯沙坦2.62 mL/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。末次灌胃结束后检测尿白蛋白与尿肌酐的比值(ACR)、24 h尿蛋白量及血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,HE染色、Masson染色观察肾脏病理形态,免疫组化法及Western blot法分别检测大鼠肾脏组织中mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ表达情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠ACR、24 h尿蛋白量及SCr、BUN水平均明显升高(P均<0.05);肾脏发生明显纤维化病变;肾组织中mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ阳性表达平均光密度值和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,氯沙坦组与萆薢分清高、中剂量组大鼠ACR、24 h尿蛋白量及SCr、BUN水平均明显降低(P均<0.05);肾纤维化病变较轻;肾组织中mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ阳性表达平均光密度值和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论 萆薢分清颗粒可减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化,保护残存肾功能,机制可能与下调mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ表达有关。

艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠对E-cad、α-SMA、vimentin的影响

目的:动态观察艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)几种上皮-间质转分化(EMT)标志物的表达。方法:选用SD雄性大鼠44只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余三组均采用博来霉素灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天、第23天、第35天取材。采用HE染色、masson染色观察肺组织病理变化和采用免疫组化法检测E-cad、α-SMA、vimentin的表达。结果:艾灸组、泼尼松组与同时段模型组相比,肺组织病理程度明显降低,上皮细胞标记物E-cad表达升高,间质细胞标记物α-SMA、vimentin表达降低。结论:艾灸治疗能升高E-cad水平,降低α-SMA、vimentin水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。

基于“肝肾同源”探讨DN大鼠肝中TGF-β1、Smad-4、α-SMA和PDGF在中药治疗前后的变化

目的:基于中医"肝肾同源"理论,观察中药方剂加味消渴康对糖尿病肾病(diabetic nephropahy,DN)大鼠肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad-4蛋白(drosophila mothers against decapentaplegic protein-4)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,a-SMA)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)表达的影响。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功后的DN大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、西药组和中药小、中、大剂量组。其中西药组给予氯沙坦灌胃,中药组给予加味消渴康灌胃,正常组及模型组每日灌服等量蒸馏水共12周。各组大鼠于第12周末处死取出肝脏,运用ELISA法观察大鼠肝组织TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达。结果:与正常组比较,各组大鼠肝中TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。中药治疗后,各组大鼠TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达有一定程度的降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:加味消渴康对DN大鼠的肝损伤均有保护作用。

地龙2号对大鼠肝纤维化α-SMA、TGF-β1、MMP-13及TIMP-1蛋白表达的影响

目的研究地龙2号对肝纤维化大鼠肝组织α_SMA、TGF_β1、MMP_13及TIMP_1蛋白表达的影响。方法采用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,5 2只雄性Wistar大鼠随机分成6组正常组、阴性对照组、模型组、阳性对照组、地龙2号大剂量组和地龙2号小剂量组,8周末用免疫组织化学染色法检测肝组织中α_SMA、TGF_β1、MMP_13及TIMP_1蛋白表达情况。结果与模型组相比,地龙2号组肝纤维化程度明显减轻,α_SMA、TGF_β1、及TIMP_1蛋白表达均显著降低,MMP_13表达显著升高。结论地龙2号抑制大鼠肝脏纤维组织的形成可能与其降低α_SMA、TGF_β1、TIMP_1蛋白表达并促进MMP_13蛋白表达有关。

螺内酯对实验大鼠肝组织TGFβ1、PDGF-BB及α-SMA表达的影响

目的 探讨螺内酯预防肝纤维化的作用机制。方法 SD大鼠 90只 ,随机分为 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝纤维化模型 ;螺内酯预防组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯 10 0mg·kg- 1·d- 1灌胃。分别于第 2周、4周、6周、8周末随机处死 8只大鼠 ,取肝组织用免疫组化法检测各组肝组织内转化生长因子 β1(TGFβ1)、血小板衍生生长因子 (PDGF BB)及α 平滑肌动蛋白 (α SMA)含量。结果 螺内酯预防组TGFβ1、PDGF BB及α SMA在肝组织中的表达均较模型组明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 结论 螺内酯可通过降低TGFβ1、PDGF

α-SMA和MMP-9在乳腺癌中的表达及意义

目的检测乳腺癌组织中α-SMA和MMP-9的表达情况,探讨其与乳腺癌侵袭转移的关系。方法应用免疫组化通用型二步法检测58例乳腺癌中α-SMA和MMP-9的表达,并分析两者的相关性,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果①10例正常乳腺组织中,间质纤维母细胞α-SMA(-);58例乳腺导管原位癌、导管原位癌微灶浸润和浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达呈不同程度上调;浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达与肿瘤大小和组织学分级无关(P>0.05),而与淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05)。②正常乳腺组织MMP-9阳性率为20%(2/10),而乳腺浸润性导管癌中阳性率为70.7%(29/41),明显高于正常组织(P<0.01);MMP-9阳性表达与淋巴结转移、临床分期和肿瘤大小有关(P<0.05),而与乳腺癌组织学分级无关(P>0.05)。③α-SMA在乳腺浸润性导管癌相关纤维母细胞中的表达与癌细胞MMP-9的表达呈正相关(P<0.01)。结论α-SMA阳性的乳腺癌相关纤维母细胞可能参与了MMP-9降解基底膜和细胞外基质的过程,与乳腺癌侵袭转移密切相关。

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路及α-SMA、FN的影响

目的:探讨益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠24h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、JAK/STAT及α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)的影响及其机制。方法:SD大鼠55只,随机留取10只为正常对照组(N)。利用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DN大鼠模型。造模成功大鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病模型组(DN)、益肾胶囊治疗组(DN+Y)、氯沙坦钾治疗组(DN+L)、氯沙坦钾+益肾胶囊治疗组(DN+L+Y),每组10只,连续灌胃12周。于实验的12周检测24h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测血糖、BUN、Scr;取大鼠肾组织做组织病理学观察;免疫组化法检测肾组织磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、α-SMA、FN的表达。结果:实验12周末,与DN组比较,益肾胶囊治疗组24h尿蛋白定量、BUN、Scr明显降低(P<0.05),肾组织形态学改变较轻,p-JAK2、p-STAT3、α-SMA、FN的表达显著降低(P<0.05)。氯沙坦钾联合益肾胶囊治疗组与氯沙坦钾治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾胶囊可能通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的活化,下调α-SMA、FN的表达,延缓了糖尿病肾病的进展;益肾胶囊联合氯沙坦钾可更好地保护肾脏功能,提示二者联合使用有协同作用。

加味黄风汤对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA及TGF-β表达的影响

目的:观察加味黄风汤对IgA肾病模型大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β(TGF-β)的影响。方法:IgA肾病大鼠造模后,随机分为空白正常组、模型组、雷公藤对照组、加味黄风汤单倍剂量及双倍剂量治疗组,给药12周。检测大鼠尿液、生化、肾组织病理及α-SMA及TGF-β表达改变。结果:加味黄风汤治疗组尿蛋白水平低于模型组(P<0.05)。治疗组肾小球系膜区IgA沉积较模型组明显减弱,系膜基质及系膜细胞增生程度较模型组轻,免疫组化α-SMA及TGF-β表达强度较模型组弱(P<0.05)。加味黄风汤治疗组α-SMA及TGF-β蛋白表达明显下降(P<0.05),m RNA表达亦明显下降(P<0.05)。结论:加味黄风汤能减少尿蛋白,减少肾组织系膜区IgA沉积,减轻系膜细胞及系膜基质增生,下调α-SMA及TGF-β蛋白及m RNA的表达,保护肾脏功能。

补肺汤对肺纤维化大鼠肺组织成纤维细胞α-SMA表达的影响

目的:观察补肺汤对肺纤维化大鼠肺组织中成纤维细胞α-SMA及肺组织病理变化的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分成4组:空白组、模型组、强的松组、补肺汤组。除空白组外,其余3组均采用博莱霉素(BLM)制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后7、14、28 d取材。通过免疫组织化学染色方法,检测肺组织成纤维细胞α-SMA表达,采用光学显微镜观察肺组织病理变化。结果:与模型组比较,补肺汤组、强的松组各时间点肺泡炎和肺纤维化程度均较轻;与模型组比较,各时间点强的松组、补肺汤组肺组织成纤维细胞α-SMA表达明显减低。结论:补肺汤能够抑制早期肺泡炎的发生,降低肺组织成纤维细胞α-SMA表达,加速细胞外基质的降解,从而抑制肺纤维化的形成。

抗纤灵对5/6肾切除诱导的慢性肾纤维化小鼠模型不同时期ColⅠ、α-SMA、FN的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除诱导的慢性肾纤维化小鼠模型不同时期I型胶原(ColⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)的影响。方法小鼠随机分为假手术组、模型组、雷帕霉素和抗纤灵组,前2组给予生理盐水、后2组分别给予雷帕霉素(0.16 mg/100 g)、抗纤灵(2 g/100 g),灌胃8周和12周后取材,采用Western blot和RT-PCR法检测各组小鼠肾组织ColⅠ、α-SMA、FN的变化。结果第12周与8周比较,假手术组各指标无明显变化,模型组上述指标明显增高;与模型组比较,第8、12周时,雷帕霉素,抗纤灵组指标均有所下降;雷帕霉素与抗纤灵比较,8周时,在ColⅠ、α-SMA蛋白及mRNA表达方面,雷帕霉素优于抗纤灵,第12周时组间无显著性差异。结论随着造模后时间的延长,纤维化指标ColⅠ、α-SMA、FN蛋白和mRNA表达水平逐步升高,雷帕霉素、抗纤灵能够降低上述指标的表达水平,第8周时,抗纤灵稍差于雷帕霉素;第12周时,抗纤灵和雷帕霉素具有相似的作用。

α-SCA、α-SMA和结蛋白与小鼠胚胎心肌发育成熟的关系(英文)

目的观察α-横纹肌肌节肌动蛋白(α-SCA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和中间丝结蛋白在小鼠心脏发育过程中的时空表达特征,以探讨这些蛋白质表达与胚胎及生后小鼠心脏成熟的关系。方法用抗α-SCA、抗α-SMA及抗结蛋白单克隆抗体对胚胎及生后小鼠心脏连续切片进行染色。结果胎龄9 d,心室和流出道α-SCA、α-SMA表达较强,而结蛋白表达较弱。在心房,α-SCA、α-SMA的表达限于背侧壁和腹侧壁,静脉窦仅见少许α-SCA弱阳性细胞。心房和静脉窦则无结蛋白表达。α-SCA、α-SMA和结蛋白的表达于胎龄12 d达高峰。较高水平的α-SCA表达将持续到生后。心脏各部α-SMA和结蛋白表达于胎龄12 d后逐渐下降,但在右心室表达持续时间较长。出生后,结蛋白表达主要集中于明带Z线和闰盘。结论α-SMA和结蛋白在小鼠胚胎心脏表达的时空差异性表明小鼠胚胎心脏不同部位发育成熟的时间有差异,右心室成熟较慢。α-SMA表达可能与早期胚胎心脏的缓慢蠕动收缩有关。肌节的发育成熟需要较高的结蛋白表达。

非小细胞肺癌中TGF-β_1与肿瘤相关纤维母细胞α-SMA及CD34表达的相关性和意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中肿瘤相关纤维母细胞蛋白的表达与癌侵袭的关系及TGF-β1是否与其蛋白表达改变有关。方法采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测60例NSCLC及相应癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞α-SMA、CD34和TGF-β1的表达,并结合临床病理进行分析。结果 TGF-β1蛋白在NSCLC组表达明显高于癌旁非肿瘤组(P<0.05),与TNM分期、肿瘤分化、淋巴结转移、肿块大小有关(P<0.05);α-SMA在NSCLC间质中的表达高于癌旁非肿瘤组(P<0.05);与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤分化、肿块大小有关(P<0.05);CD34在NSCLC间质中的表达明显低于癌旁非肿瘤组(P<0.05);NSCLC组织中,TGF-β1与α-SMA表达呈正相关(r=0.435,P=0.001),与CD34表达呈负相关(r=-0.386,P=0.003),α-SMA与CD34表达呈负相关(r=-0.329,P=0.011)。结论与癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞相比,NSCLC间质中纤维母细胞CD34表达缺失,而转变表现为α-SMA(+)的肌纤维母细胞的特征,联合检测两者将可能作为肿瘤相关纤维母细胞较特异的标记;肿瘤相关纤维母细胞与NSCLC的侵袭转移密切相关;NSCLC中肿瘤细胞可能通过分泌TGF-β1作用于肿瘤间质,促进CD34(+)纤维母细胞转变为α-SMA(+)肌纤维母细胞。

TGF-β_1、α-SMA在慢性乙肝患者肝组织中的表达及意义

用免疫组织化学方法检测了 148例慢性乙肝患者肝组织中转化生长因子β1 ( TGF-β1 )及α-平滑肌肌动蛋白 ( α- SMA)的表达、分布状况 ,并进行定量和相关性分析。结果 :慢性肝炎肝组织 TGF- β1 、α- SMA的表达主要分布于肝窦壁、汇管区、纤维间隔和炎细胞浸润区 ,尤其带分支突起的梭形细胞 (活化的 HSC)有大量表达。TGF-β1 、α- SMA的表达随肝组织病变分级、分期上升而渐增强 ( P<0 .0 5 )。 HBe Ag阳性组与阴性组间 TGF-β1 的表达强度无明显差别 ( P>0 .0 5 )。TGF- β1 与 α- SMA的表达、分布基本一致 ,定量分析呈正相关 ( r=0 .477,P<0 .0 0 1)。认为 TGF-β1 在肝脏炎症、纤维化发展中起重要作用。通过活化 HSC发挥效应 ,抑制 TGF-β1

TGF-β_1和α-SMA在慢性胰腺炎组织中的表达及意义

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在慢性胰腺炎组织中的表达及其临床病理意义。方法:应用免疫组织化学EnVisionTM法,检测TGF-β1、α-SMA在38例慢性胰腺炎及20例正常胰腺组织中的表达。结果:TGF-β1在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺星状细胞(PSC)、腺泡细胞及导管上皮细胞的胞质中,而在正常胰腺组织的腺泡细胞及导管上皮细胞中则不表达;α-SMA在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺血管或导管平滑肌细胞、PSC的胞质中,而在对照组的PSC中几乎不表达。TGF-β1、α-SMA的表达强度,在正常胰腺组织中要明显弱于慢性胰腺炎组织(P<0.01),并且它们的表达强度与胰腺纤维化的程度呈正相关(P<0.01)。结论:TGF-β1是慢性胰腺炎胰腺纤维化过程中的关键因子,而PSC则是产生细胞外基质(ECM)的主要细胞;抑制TGF-β1的表达和PSC的活化在抗胰腺纤维化的治疗方面有着较好的前景。

子宫颈鳞状上皮内瘤变及鳞状细胞癌中间质细胞CD34、α-SMA的表达及意义

目的探讨CD34和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在宫颈各种病变间质细胞中的表达及其在宫颈癌早期浸润诊断中的价值。方法应用免疫组化SP法检测78例宫颈各种病变组织(正常10例、低级别CIN15例、高级别CIN16例、宫颈癌伴早期浸润15例、宫颈癌22例)的间质细胞中CD34、α-SMA的表达。结果CD34在所有正常宫颈和低级别CIN间质细胞中均表达,高级别CIN阳性表达率为87.5%(14/16),而在宫颈癌伴早期浸润和宫颈癌中阳性表达率分别为40%(6/15)和40.9%(9/22),宫颈癌伴早期浸润和癌组织明显低于正常、低级别和高级别CIN(P<0.05)。α-SMA在正常宫颈间质细胞中无表达,低级别和高级别CIN阳性表达率分别为13.3%(2/15)和81.3%(13/16),而所有宫颈癌伴早期浸润和宫颈癌间质细胞中均有α-SMA的表达,高级别CIN、宫颈癌伴早期浸润和宫颈癌高于低级别CIN(P<0.05)。结论宫颈间质细胞CD34表达缺失和α-SMA表达获得与宫颈鳞状上皮的恶性转化密切相关。检测宫颈病变中间质细胞CD34和α-SMA的表达有助于在小的活检标本中宫颈早期浸润癌和宫颈癌的诊断。

乳腺癌中α-SMA蛋白与MMP-3蛋白的表达及其生物学行为

目的探讨乳腺癌组织中α-SMA蛋白与基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)蛋白的表达及生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测α-SMA蛋白与MMP-3蛋白在100例乳腺癌组织及30例良性乳腺组织中的表达,并分析其生物学行为及二者间的相关性。结果(1)α-SMA蛋白与MMP-3蛋白在乳腺癌组织中的阳性率分别为68.0%(68/100)、61.0%(61/100),均高于良性乳腺组织,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)α-SMA蛋白、MMP-3蛋白表达均与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05);与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级无显著相关(P>0.05)。(3)乳腺癌组织中α-SMA蛋白与MMP-3蛋白的表达呈正相关(rs=0.312,P<0.05)。结论α-SMA蛋白与MMP-3蛋白与乳腺癌的发生、发展、浸润、转移密切相关,联合检测α-SMA蛋白与MMP-3蛋白可作为评估乳腺癌的恶性程度和预后指标。