S-100β蛋白、IL-1β、IL-6和α-TNF的表达在全膝置换术后认知功能障碍的相关性研究

[目的]探讨老年患者术后认知功能障碍(Postoperative cognitive dysfunction,POCD)与血清S-100β蛋白、IL-1β、IL-6和α-TNF表达的关系。[方法]选择全麻下行单侧全膝置换术老年患者45例,术前1d、术后1d采用简易智能量表(MMSE)评价患者认知功能,以术后1d评分较术前1d降低2分或以上者归为POCD组(19例),下降少于1分或上升者归为非POCD组(26例)。并于诱导前、术毕和术后1d采血检测S-100β蛋白、IL-1β、IL-6和α-TNF。[结果]与麻醉诱导前相比,术毕时两组患者血清S-100β蛋白、IL-1β、IL-6和α-TNF均明显升高(P<0.05),但两组间无明显差异(P>0.05)。术后1d仅POCD组IL-6较术前明显升高(P<0.05),且与非POCD组相比也明显升高(P<0.05)。[结论]全麻下行单侧全膝置换老年患者发生POCD与术后血清中IL-6表达关系较密切。

桂枝浸出物对小鼠巨噬细胞内α-TNF基因表达的影响

目的：检测小鼠应用桂枝浸出物后腹腔巨噬细胞内ＴＮＦα－ｍＲＮＡ含量的变化。方法：雌雄小鼠随机分组，口服给药后制备巨噬细胞涂片。克隆人ＴＮＦ－ＤＮＡ的ＰＧＥＭ－１质料转化Ｅｃｏｌｉ ＪＭ１０３，选择培养扩增。随机引物法制备地高辛标记的探针，利用原位杂交技术检测巨噬细胞内ＴＮＦα－ｍＲＮＡ的表达。结果：抗肿瘤中草药桂枝等浸出物可增强小鼠腹腔巨噬细胞内ＴＮＦα－ｍＲＮＡ表达。

PSP94-TNFαD11a融合基因在NIH3T3细胞中的表达及其产物活性分析

为了分析 PSP94- TNFαD1 1 a融合基因的表达和表达产物的生物学活性 ,将含该融合基因的质粒 pc DNA- PSP94- TNFα D1 1 a转染 NIH3T3细胞 ,72 h后收集细胞培养上清 ,并提取细胞总RNA,经 RT- PCR,得到与目的基因长度相符合的 c DNA片段 ;以 PSP94c DNA为探针 ,对 RT-PCR产物进行 Southern印迹分析 .结果表明 :转染 PSP94- TNFαD1 1 a融合基因的 NIH3T3细胞 ,其 RT- PCR产物杂交信号为阳性 .细胞培养上清用 TNF抗体行 Western印迹和 ELISA分析 ,检测结果为阳性 .生物学活性分析表明 ,细胞培养上清不仅具有 PSP94抑制人前列腺癌细胞 PC- 3生长的活性 ,而且显示出 TNFα对 L92 9细胞的细胞毒作用 .以上结果表明 ,pc DNA- PSP94- TNFαD1 1 a质粒能够正确表达目的基因 PSP94- TNFα D1 1 a,且表达的 PSP94- TNFαD1 1 a融合蛋白具有预期的双重生物学活性 .

Anti-TNF-αMcAb对创伤失血性休克大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的 :研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(anti-TNF-αmonoclonal antibody,anti-TNF-αMc Ab)在创伤失血性休克大鼠肾脏损害中的作用。方法:24只成年雄性SD大鼠随机均分为Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(休克用乳酸林格氏液治疗组)和Ⅲ组(休克用anti-TNF-αMc Ab治疗组)。Ⅱ组、Ⅲ组用电刀在大鼠腹正中切开约5 cm长的切口,股动脉放血,制作创伤失血性休克动物模型;Ⅱ组用乳酸林格氏液治疗,Ⅲ组用含anti-TNF-αMc Ab(3 mg/kg)的乳酸林格氏液治疗,而Ⅰ组在相同条件下不进行创伤和失血。测定所有SD大鼠血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(urea nitrogen,UN)、TNF-α、肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。在光镜、电镜下观察所有大鼠肾组织的病理学改变情况。结果 :Ⅱ、Ⅲ组大鼠血清Cr、UN、TNF-α、肾组织中MDA含量较Ⅰ组升高(P<0.05),SOD含量减低(P<0.05);Ⅲ组Cr(133.10±17.39)μmol/L、UN(23.78±5.49)mmol/L、TNF-α(106.85±14.65)pg/m L、肾组织中MDA(13.26±1.46)nmol/mgprot水平比Ⅱ组血清Cr、UN、TNF-α、肾组织中MDA水平降低(P<0.05),Ⅲ组SOD(79.26±11.21)U/mgprot水平比Ⅱ组增高(P<0.05)。Ⅲ组大鼠肾组织病理损伤比Ⅱ组轻。Ⅰ组无明显病理改变。结论:TNF-α可能是创伤失血性休克大鼠肾损害的重要介导因子,使用anti-TNF-αMc Ab治疗可以减轻创伤失血性休克时大鼠肾损害,为临床治疗提供新的策略。

LPS、rh-TNFα刺激PBL诱导TRAIL表达的初步研究

选择人ＰＢＬ作为人ＴＲＡＩＬ基因的来源，抽提细胞在ＬＰＳ和ｒｈ－ＴＮＦα刺激２、１０、１８ｈ的总ＲＮＡ，通过ＲＴ－ＰＣＲ观察ＴＲＡＩＬ基因转录ｍＲＮＡ的水平，然后用ＰＣＲ扩增ＴＲＡＩＬ基因，并用免疫印迹法分析ＴＲＡＩＬｍＲＮＡ翻译蛋白的水平。结果发现：在ＬＰＳ和ｒｈ－ＴＮＦα刺激细胞并进一步诱导细胞凋亡可能与诱导表达ＴＲＡＩＬ有关。本实验得到了ＴＲＡＩＬ基因，为重组表达ＴＲＡＩＬ打下了基础。

TM-TNF-α介导的反向信号下调sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的表达

目的:观测TM-TNF-α介导的反向信号对sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的影响,构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变体,并进一步验证。方法:sTNF-α激活U937细胞后撤除,加入可溶性TNFR(sTNFRⅠ)激活TM-TNF-α介导的反向信号,用RT-PCR方法检测反向信号对活化后U937细胞因子IL-1β、IL-8mRNA的影响;采用分子克隆技术构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变重组体,采用电穿孔法转染U937,并用Western blot检测蛋白表达。结果:sTNF-α激活U937细胞后撤除,高表达的细胞因子IL-1β、IL-8mRNA随着时间的延长而逐渐降低;sTNFRⅠ激活的TM-TNF-α介导的反向信号可加速细胞因子mRNA的降解,且使mRNA降解至50%的时间分别由约75、60分钟缩短至约45、35分钟。成功构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变重组体pcDNA3.0-ΔcsTM-TNF-α并瞬时转染U937细胞,Western blot结果显示U937细胞膜表面除表达26000的野生型TM-TNF-α蛋白外,还可表达约20000的突变体蛋白。这种缺失胞浆段的突变体蛋白可竞争性抑制反向信号对活化后U937细胞因子mRNA的下调作用。结论:TM-TNF-α介导的反向信号可下调sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的表达;且TM-TNF-α胞浆段为其介导的反向信号所必需。

通过LPS-TLR4/MD-2-TNF-α信号通路探讨酒精性肝病发病机制

目的探讨通过体内特异性单抗阻断LPS-TLR4/MD-2-TNF-α信号通路,观察是否能减轻肝脏炎症反应及病理损害,明确酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的发生发展机制,为ALD治疗提供分子生物学理论基础。方法本研究拟采用酒精诱导的细胞系建立慢性酒精性肝细胞损伤模型,采用酒精喂养大鼠的方法建立酒精性脂肪肝的大鼠模型,从体外、体内两方面研究,在细胞及整体水平上阐明在ALD发生发展中是否基于LPS-TLR4/MD-2-TNF-α信号通路发挥作用;阐明该信号通路上TLR4/MD-2结合受体参与ALD发生发展的作用和机制。结果在显著性差异表达的Pathway中LPS代谢通路呈上调趋势,且有多个差异miRNA同时调控此代谢通路。证实ALD发生发展过程中通过LPS-TLR4/MD-2-TNF-α信号通路过度活化参与了酒精性肝损害。结论通过体内特异性单抗阻断LPSTLR4/MD-2-TNF-α信号通路,能减轻肝脏炎症反应及病理损害;对ALD的治疗具有潜在的临床价值。

人跨膜型TNF-α(TM-TNF-α)特异性单克隆抗体的制备、鉴定及功能初探

目的:制备TM-TNF-α特异性单克隆抗体,并进行鉴定和初步功能分析。方法:用表位预测软件选定TM-TNF-α特异的20个氨基酸多肽,偶联载体蛋白,免疫BALB/c小鼠;用杂交瘤技术制备单克隆抗体。采用ELISA、流式细胞术和Western blot鉴定单抗的特异性,观察单抗对Jurkat细胞在AICD模型中凋亡率的影响。结果:成功制备了6株抗TM-TNF-α的单克隆抗体。ELISA结果显示6株单抗均特异性结合免疫原多肽,与S-TNF-α等细胞因子无交叉反应;流式细胞术显示6株单抗均能结合细胞膜表面TM-TNF-α分子,并可区分人源和鼠源TM-TNF-α;Western blot结果证实6株单抗只能识别26kD的人TM-TNF-α,而不识别17kD的S-TNF-α。在AICD模型中,单克隆抗体不影响Jurkat细胞凋亡率。结论:成功制备了6株TM-TNF-α特异性单克隆抗体,且单抗不干扰TNF-α与TNFR结合,为进一步研究TM-TNF-α在相关疾病中的作用提供又一研究手段。

关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的应用研究

目的分析关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的影响。方法选择2019年6月—2020年5月在我院进行治疗的86例因半月板损伤引起膝骨关节炎的患者作为研究对象,根据患者的意愿选择治疗方式,其中43例选择常规保守治疗的患者纳入对照组,另外43例选择关节镜半月板治疗的患者纳入研究组。对两组患者的治疗有效率、视觉模拟评分法(VAS)评分、HSS膝关节评分及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)指标水平进行比较。结果研究组的治疗有效率显著高于对照组(P<0.05);研究组与对照组在治疗前的VAS评分、HSS评分、TNF-α水平进行比较均无显著差异(P>0.05),两组经治疗后的VAS评分、HSS评分及TNF-α水平均得到了改善,研究组在治疗后的VAS评分、TNF-α指标水平均低于对照组(P<0.05),HSS评分高于对照组(P<0.05)。结论对膝骨关节炎患者采取关节镜半月板治疗,具有显著效果,可有效减轻患者的疼痛程度与炎症反应,提升膝关节功能。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

血清IL-6、PCT、TNF-α与GBS感染孕妇不良妊娠结局的关系

目的分析血清白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与B族链球菌(GBS)感染孕妇不良妊娠结局的关系。方法选取2020年5月至2022年3月于首都医科大学附属北京天坛医院进行产检以及生产的125例GBS感染孕妇为研究对象(GBS组),另选取同期收治的健康产妇100名为对照组。对比GBS组、对照组血清IL-6、PCT、TNF-α水平;比较两组妊娠结局;分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的单因素;采用多元Logistic回归分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素。结果对照组IL-6、PCT、TNF-α水平均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组早产、胎膜早破、胎儿窘迫、新生儿GBS感染以及新生儿病理性黄疸的发生率均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);经检查、追踪发现,GBS组有37例产妇有不良妊娠结局,88例产妇为正常妊娠结局;不良妊娠结局组与正常妊娠结局组孕周、是否为初产妇等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组年龄、GBS感染分级、血清IL-6、PCT、TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示:年龄≥35岁、GBS感染分级为GBS带菌或GBS性绒毛膜羊膜炎、IL-6>0.463 ng/L、PCT≥0.5 ng/mL、TNF-α≥30 fmol/mL均是影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。结论血清IL-6、PCT、TNF-α水平在GBS感染产妇不良妊娠结局患者中呈升高状态,三指标可作为监测、预防GBS感染产妇不良妊娠结局的重要指标。

苯唑卡因麻醉对鲢肝肾超氧化物歧化酶、过氧化氢酶酶活及部分免疫基因表达的影响

鲢(Hypophthalmichthys molitrix)是中国特有主要淡水养殖鱼类之一,产量位居淡水鱼类第二位;但鲢喜跳跃,应激反应强烈,操作与运输较为不便。本研究的目的是确定苯唑卡因对鲢麻醉的合适浓度;并在合适浓度下探索鲢肝肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)酶活及部分免疫基因表达特征的影响。实验方法是将鲢放入不同浓度的苯唑卡因溶液中麻醉,确定合适的麻醉浓度,并测定此浓度下鲢肝脏和肾脏中总SOD和CAT活力的变化,以及IL-10、TNF-α、INF-γ、IgM等免疫基因表达的变化。结果表明:苯唑卡因麻醉鲢的合适浓度为28 mg/L。与对照组相比,鲢肝脏中的IL-10基因表达量在麻醉12 h和复苏6 h实验组中显著上升;TNF-α基因表达量在复苏1 h实验组中显著上升;INF-γ基因表达量分别在鲢麻醉6、9、24 h及复苏3 h和6 h实验组中显著变化;IgM基因表达量分别在鲢麻醉9、12、18、24 h及复苏6 h实验组中显著上升。鲢肾脏中的IL-10、TNF-α和INF-γ基因表达量在鲢麻醉组和复苏组中均显著下降;IgM基因表达量在鲢复苏3 h实验组中显著上升。鲢肝脏和肾脏中的T-SOD活力及CAT活力在麻醉组和复苏组中均有显著变化。在鲢肝脏和肾脏中,T-SOD活力呈先下降后上升趋势;在鲢肝脏中CAT活力呈先上升后下降趋势,在鲢肾脏中则呈现先下降后上升趋势,表明苯唑卡因对鲢不同组织酶活反应的特异性。本项研究为鲢麻醉运输、麻醉时鲢肝肾组织抗氧化酶酶活及部分免疫基因表达提供了理论依据。

健神利水方治疗急性脑出血的临床观察

目的观察健神利水方对急性(自发性)脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响及临床疗效。方法90例患者随机分为观察组与对照组,两组均采取西医常规治疗,观察组加予健神利水方治疗,治疗观察期为4周,观察两组入院24 h和治疗7、14、28 d的格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分、神经功能缺损量表(NIHSS)评分及TNF-α、IL-6的变化,同时评估两组的临床疗效。结果观察组总有效率为81.39%,高于对照组的72.09%(P<0.05);随着治疗时间的延长,两组NIHSS评分、血清TNF-α、IL-6水平均逐步下降(P<0.05),GCS评分逐步上升,观察组的NIHSS及血清IL-1、IL-6水平低于对照组(P<0.05),观察组的GCS评分高于对照组(P<0.05)。结论健神利水方可改善急性脑出血患者意识障碍程度和神经功能缺损,有助于提高临床疗效。

“脾肾相赞”理论探讨不同治法对大鼠骨髓间充质干细胞成肌分化中TNF-α、JNK含量影响

目的在“脾肾相赞”理论指导下,比较不同中医治法对大鼠BMSCs成肌分化及过程中TNF-α、JNK蛋白表达的影响,分析中医治疗骨质疏松症的机制。方法将大鼠分为正常组、诱导组、补肾组、健脾组、补肾健脾组(随机数字表法),制备含药血清,选取第4代BMSCs进行实验,运用免疫荧光法分析各组成肌分化情况,酶联免疫吸附法检测TNF-α、JNK蛋白表达量。结果①BMSCs经诱导15d后,通过免疫荧光化学染色法检测MyoG荧光平均强度,结果显示:各组均显著高于正常组(P<0.01),补肾健脾组最高。②TNF-α蛋白检测:补肾组、补肾健脾组显著低于正常组(P<0.01)。③JNK蛋白检测:各组显著低于正常组(P<0.01)。结论①各治法中,补肾健脾法对大鼠BMSCs成肌分化的促进效果最佳,为通过脾肾、肌骨双方向治疗OP提供可能。②各中医治法均对大鼠BMSCs的成肌分化存在促进作用,这可能与降低TNF-α、JNK水平有关。

帕金森病患者粪便钙卫蛋白和乳铁蛋白水平及其与血清IL-6和TNF-α水平的相关性分析

目的:探讨帕金森病(Parkinson′s disease, PD)患者粪便中钙卫蛋白(calprotectin, CPT)和乳铁蛋白(lactoferrin, LF)的水平,并分析二者与PD临床症状及血清炎性因子的相关性。方法:选择2019年1月至2022年1月于江苏大学第四附属医院神经内科初次就诊的PD患者55例(PD组),另选择同期健康受试者48例(对照组)。收集两组一般资料,检测两组粪便CPT和LF水平以及PD组血清肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,对PD组行帕金森病统一评分量表(Unified Parkinson′s Disease Rating Scale, UPDRS)评分。治疗2个月后,再次检测PD组粪便CPT和LF水平,行UPDRS评分。采用Pearson相关系数法分析PD组治疗前后粪便CPT、LF水平和UPDRS评分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价粪便CPT、LF水平对PD的诊断价值。结果:PD组和对照组一般资料比较差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗前,PD组粪便CPT和LF水平显著高于对照组(P均<0.01);治疗后,PD组粪便CPT和LF水平以及UPDRS评分均较治疗前显著降低(P均<0.01)。UPDRS评分与粪便CPT、LF呈正相关(r=0.605,0.619,P均<0.01);ΔUPDRS评分与ΔCPT、ΔLF呈正相关(r=0.735,0.760,P均<0.01)。治疗前PD组粪便CPT、LF水平分别与血清TNF-α、IL-6呈正相关(CPT:r_(TNF-α)=0.689,r_(IL-6)=0.591;LF:r_(TNF-α)=0.673,r_(IL-6)=0.616;P均<0.01)。粪便CPT、LF的ROC曲线下面积分别为0.892,0.874,敏感度分别为89.58%,88.32%,特异度分别为83.29%、74.55%。结论:PD患者粪便中CPT和LF水平升高,其与患者症状评分以及血清TNF-α、IL-6呈一定的相关性。

姜黄素对LPS诱导体外巨噬细胞分泌TNF-α影响的meta分析

目的:探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞产生细胞因子TNF-α的影响。方法:检索国内外全文数据库有关姜黄素与细胞因子TNF-α浓度关系的文献,检索起止时间均从建库至2023年11月,采用RevMan 5.3分析软件对文献资料进行定量综合。结果:根据文献纳入和排除标准,共纳入8篇相关文献;荟萃分析表明,姜黄素+LPS组与LPS组相比,巨噬细胞产生的TNF-α浓度差异有统计学意义(P<0.05),合并后总体MD值为-506.336,95%CI为(-770.06~-242.66);各研究之间存在较强的异质性,亚组分析发现巨噬细胞种类是异质性重要来源。结论:姜黄素能够抑制激活的巨噬细胞产生炎症因子TNF-α,这可能是姜黄素的抗炎机制之一。

IL-1β、TNF-α、IL-10在PHN高电压脉冲射频治疗前后变化及预后价值

目的探讨血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)在带状疱疹后遗神经痛(PHN)高电压脉冲射频(PRF)治疗前后变化及预后评估价值。方法选取2020年6月至2023年6月三门峡市中心医院疼痛科收治的142例PHN患者为研究对象,均予以PRF治疗;比较PHN患者治疗前后的血清IL-1β、TNF-α、IL-10水平。对出院后的PHN患者行为期6个月的随访,并根据随访情况分为预后良好组(n=98)和预后不良组(n=44);比较两组的基本资料及实验室指标,以单、多因素Logistic分析治疗前后血清IL-1β、TNF-α、IL-10差值与PHN患者预后的相关性,绘制受试者工作特性曲线(ROC)评估三者联合检测对PHN患者预后的预测价值。结果PHN患者经PRF治疗后的IL-1β、TNF-α水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),而PHN患者经PRF治疗后的IL-10水平高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的病程、皮损面积、是否合并糖尿病、是否使用间补救镇痛药物、治疗前后血清IL-1β、TNF-α以及IL-10差值比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析结果显示合并糖尿病、治疗前后IL-1β、TNF-α以及IL-10差值减少均是影响PHN患者预后的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线显示,IL-1β、TNF-α、IL-10三者联合检测曲线下面积0.881,优于单一检测(P<0.05)。结论PHN患者经PRF治疗后,血清中的IL-1β、TNF-α、IL-10水平改善明显,且治疗前后三者的差值对于PHN患者预后风险评估具备较高价值。

不同基质松节油膏对骨性关节炎大鼠的疗效及关节炎症的影响

目的比较以羊油和酥油为基质制作的松节油膏和以凡士林为基质制作的松节油膏对骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)大鼠的疗效及关节炎症的影响。方法选取SD雄性大鼠90只为研究对象,10只作为空白组,其余80只大鼠关节注射单碘乙酸钠(Monoiodoacetate,MIA)建立OA模型,造模成功后,随机分为模型对照组(不用任何药物)、阳性对照组(外用消肿止痛酊0.5 mL/次)、松节油膏高剂量组(80 mg/kg)、松节油膏中剂量组(40 mg/kg)、松节油膏低剂量组(20 mg/kg)、凡士林高剂量组(80 mg/kg)、凡士林中剂量组(40 mg/kg)、凡士林低剂量组(20 mg/kg),各给药组3次/d,连续7 w。各组大鼠给药50 d后断尾取血,比较各组大鼠关节炎指数、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)的水平、白细胞(White blood count,WBC)中性粒细胞(Neutrophils,NEU)计数。结果与空白组比较,模型对照组大鼠关节指数,血清IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平,WBC及NEU计数均升高(P<0.05);与模型对照组比较,松节油膏高、中、低剂量组和凡士林高、中、低剂量组大鼠关节指数、大鼠血清IL-1β、TNF-α、IFN-γ、WBC及NEU计数显著降低(P<0.05);与松节油膏中剂量组比较,凡士林高中低剂量组大鼠关节指数、大鼠血清IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平相对较高(P<0.05)。结论以羊油和酥油为基质制作的松节油膏和以凡士林为基质制作的松节油膏均能改善关节功能,减轻炎症反应和软骨破坏,尤以羊油和酥油为基质制作的松节油膏效果更明显。