分别阻断β_1-和β_2-AR对小鼠胰岛素低血糖休克的影响

分别阻断小鼠 β1 和 β2 AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果表明 ,对照组的休克率为 4 7 3 % ,潜伏期为 (1 64 8± 3 1 9)min ;阻断 β1 AR组的休克率增加到 74 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期减少到(1 4 3 8± 4 5 6)min (P <0 0 5 ) ;阻断 β2 AR组的休克率降低到 1 5 3 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期为 (1 4 9 3±4 9 1 )min (P >0 2 )。证明阻断 β1 AR可加速小鼠的胰岛素低血糖休克 ,而阻断 β2

β_1-AR/CMC-UPLC/MS联用的分析方法筛选辛夷中的活性成分

目的建立高表达的β_1肾上腺素受体细胞膜色谱法(β_1-AR/CMC)与超高效液相-质谱(UPLC/MS)离线联用(β_1-AR/CMC-Offline-UPLC/MS)的分析方法,并从辛夷中筛选对β_1-AR具有抑制作用的活性成分。方法建立β_1-AR/CMC-Offline-UPLC/MS分析方法;采用阳性对照药物美托洛尔(Meto)和阴性对照药物地西泮(DZ)考察分析方法的可行性;用所建立的分析方法分离、筛选、鉴定辛夷提取物中的活性成分。结果建立并验证了β_1-AR/CMC-Offline-UPLC/MS分析方法,并以β_1-AR/CMC系统对辛夷95%乙醇提取物中的活性成分进行筛选,经UPLC/MS鉴定保留组分为辛夷脂素。结论本课题所建立的β_1-AR/CMC-Offline-UPLC/MS分析方法具有灵敏度高、特异性强、稳定性高、分析速度快的特点,能够用于从辛夷中筛选对β1-AR具有抑制作用的活性成分。

糖尿病大鼠肾脏醛糖还原酶活性变化对TGF-β_1 mRNA表达的影响

目的 探讨糖尿病大鼠肾脏AR活性变化对TGF β1 mRNA表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为 3组 :正常对照组 (C组 ) ;糖尿病组 (D组 )和糖尿病 +维生素C治疗组 (DT组 )。实验第 9周检测肾脏皮质AR活性 ,原位杂交和图像分析系统检测肾脏皮质TGF β1 mRNA表达水平。结果 与正常对照组比较 ,糖尿病组肾脏皮质AR活性明显升高 ,TGF β1 mRNA表达显著增加 (P <0 .0 1 )。糖尿病 +维生素C治疗组 8周后肾脏皮质AR活性较糖尿病组明显降低 ,肾脏TGF β1 mRNA表达显著下降。结论 糖尿病时肾脏TGF β1

m6A甲基转移酶METTL3通过β‐arrestin 1/p65调控结肠癌细胞增殖

目的探讨m6A甲基转移酶METTL3通过β-arrestin 1/p65在结肠癌细胞中的作用机制。方法使用结肠癌细胞系HCT116,应用荧光定量PCR、Western blot测定结肠癌细胞中METTL3、β-arrestin 1及增值蛋白PCNA、Cyclin D1及Cyclin E的表达水平;利用细胞转染及细胞克隆实验,观察METTL3、β-arres-tin1和p65在结肠癌细胞增殖中的作用。结果METTL3和β-arrestin 1在结肠癌细胞中表达升高(以actin作为内参基因,与正常对照组比较,P<0.05)。结肠癌细胞转染METTL3-shRNA后,转染组灰度(0.36±0.046)较对照组(1.27±0.14)明显减少(P=0.0004);与对照组克隆数(465±42)比较,转染组细胞增殖(85±37)明显减少(P<0.05);细胞增殖蛋白PCNA、Cyclin D1及Cyclin E的表达也明显减少(分别为P<0.01、0.05、0.01);结肠癌细胞中METTL3、β-arrestin 1和p-p65蛋白表达均增高(均为P<0.05)。随后HCT116细胞沉默MET-TL3的表达,发现细胞中β-arrestin 1、p-p65蛋白的表达明显下降(均为P<0.05)。结论METTL3影响结肠癌细胞的增殖可能通过β-arrestin 1/p65调控参与肿瘤的发生发展。

阻断不同AR加速胰岛素低血糖休克的研究

在兔、小鼠、豚鼠、鸡 4种动物上分别阻断不同AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果发现 :在兔上阻断α、β、β1 、β2 -AR均能加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 60 %分别增加到 85 7%、1 0 0 %、95 %和 90 % (P <0 0 0 5、0 0 0 5、0 0 0 5和 0 0 2 5 ) ;潜伏期从 1 31 4± 45 4(min ,下同 ) ,缩短为 1 1 6 1± 44 6;74 8± 2 9 3;86 2± 2 0 3;1 0 0 8± 2 1 5 (P >0 0 5和P <0 0 0 1、0 0 0 1、0 0 2 5 )。在小鼠上阻断α和β1 -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 47 3%增加到 78%和74% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期从 1 64 8± 31 9缩短为 1 34 0± 45 6和 1 43 8± 45 6(P <0 0 0 5和0 0 2 5 ) ;而阻断β和 β2 -AR后反而延缓休克的发生 ,休克率下降到 3 4%和 1 5 9% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期无显著变化。在豚鼠上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 73 3%增加到 95 7% (P <0 0 5 ) ;潜伏期从 1 65 1± 47 6缩短为 1 1 8 3± 33 7(P <0 0 0 5 ) ;而阻断α -AR对休克率和潜伏期无显著影响 (P >0 2 5和 0 5 )。在鸡上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 9 2 %增加到 1 0 0 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期从 1 83 5± 1 0 9 6缩短为 90 9± 31

免疫学指标在小儿心血管疾病诊断中的临床意义

心血管系统许多疾病都与免疫系统功能失调有关，如心肌炎、心肌病、血管炎、川崎病等。这些疾病有多种病因和发病机制，但免疫系统功能失调在疾病的发展中起到了重要作用。心肌损伤可能是疾病最初的影响因素，但是遗传易感性、环境、后天的调节以及其他未知的机制都对外周血中的抗体滴度和心肌炎症的强度有重要影响。