分别阻断β_1-和β_2-AR对小鼠胰岛素低血糖休克的影响

分别阻断小鼠 β1 和 β2 AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果表明 ,对照组的休克率为 4 7 3 % ,潜伏期为 (1 64 8± 3 1 9)min ;阻断 β1 AR组的休克率增加到 74 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期减少到(1 4 3 8± 4 5 6)min (P <0 0 5 ) ;阻断 β2 AR组的休克率降低到 1 5 3 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期为 (1 4 9 3±4 9 1 )min (P >0 2 )。证明阻断 β1 AR可加速小鼠的胰岛素低血糖休克 ,而阻断 β2

广东汉族人β_2-肾上腺素能受体基因Gln27Glu多态性

目的 探讨 β2 -AR 16位点基因多态性在广东汉族人群中的分布 .方法 应用聚合酶链反应技术对 12 2例正常人 β2 -肾上腺素能受体基因Gln2 7Glu进行扩增并进行图谱分析 .并结合文献进行了不同种族间的分析比较 .结果 广东汉族人群 β2 -AR基因 2 7位点多态性分布频率 :Gln/Gln基因型占 36 .88% ,Gln/Glu基因型占 5 2 .4 6 % ,Glu/Glu基因型占 10 .6 6 % .结论 广东汉族人群存在出 β2 -ARGln2 7Glu基因多态性 ,其分布频率与英美高加索人群有一定差异 .

阻断不同AR加速胰岛素低血糖休克的研究

在兔、小鼠、豚鼠、鸡 4种动物上分别阻断不同AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果发现 :在兔上阻断α、β、β1 、β2 -AR均能加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 60 %分别增加到 85 7%、1 0 0 %、95 %和 90 % (P <0 0 0 5、0 0 0 5、0 0 0 5和 0 0 2 5 ) ;潜伏期从 1 31 4± 45 4(min ,下同 ) ,缩短为 1 1 6 1± 44 6;74 8± 2 9 3;86 2± 2 0 3;1 0 0 8± 2 1 5 (P >0 0 5和P <0 0 0 1、0 0 0 1、0 0 2 5 )。在小鼠上阻断α和β1 -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 47 3%增加到 78%和74% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期从 1 64 8± 31 9缩短为 1 34 0± 45 6和 1 43 8± 45 6(P <0 0 0 5和0 0 2 5 ) ;而阻断β和 β2 -AR后反而延缓休克的发生 ,休克率下降到 3 4%和 1 5 9% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期无显著变化。在豚鼠上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 73 3%增加到 95 7% (P <0 0 5 ) ;潜伏期从 1 65 1± 47 6缩短为 1 1 8 3± 33 7(P <0 0 0 5 ) ;而阻断α -AR对休克率和潜伏期无显著影响 (P >0 2 5和 0 5 )。在鸡上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 9 2 %增加到 1 0 0 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期从 1 83 5± 1 0 9 6缩短为 90 9± 31

PHD2/HIF-1α介导β-AR调控大鼠心梗后心力套竭

目的观察PHD2、HIF-1α在心肌梗死后心衰时表达量的变化,探讨β肾上腺受体(β-AR)调控PHD2/HIF-1α通路对心肌梗死后心衰发生影响。方法采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠急性心梗模型,实验分为3组:假手术组、模型组、普蔡洛尔组。记录冠脉结扎前后心电图变化,12周后利用心脏超声检测心功能变化,PCR和Western Blot检测PHD2、HIF-1α的mRNA及蛋白表达的变化。结果结扎冠脉后心电图示ST段显著抬高。结扎12周后心脏射血分数(Ejection fraction,EF)从假手术组的(79.45±2.86)%下降到模型组的(61.10±2.78)%(P<0.05),普蔡洛尔组则高于模型组为(67.33±2.66)%(P<0.05)。PHD2的mRNA及蛋白表达在模型组显著下降(P<O.05),而普蔡洛尔组较模型组明显上升(P<O.05)。HIF-1α的mRNA及蛋白表达在模型组显著上升(P<0.05),而普蔡洛尔组较模型组明显下降(P<0.05)。结论PHD2/HIF-1α通路在大鼠心梗后心衰的发生过程中可能具有重要作用;而心肌梗死后B-肾上腺系统激活,可能通过对PHD2/HIF-1α通路的调节进而促进心衰的发生。

腺病毒载体介导的人β_2肾上腺素能受体基因在心肌细胞特异性表达的研究

目的 观察构建的重组腺病毒载体介导的人 β2 肾上腺素能受体 (β2 AR)基因能否在心肌细胞中特异性表达。方法 构建含心肌肌凝蛋白轻链 (mlc 2v)启动子携带 β2 AR基因的重组腺病毒载体 (Admlcβ2 AR) ,用重组病毒感染大鼠心肌细胞、3T3细胞、HFCL细胞及HeLa细胞 ,检测感染的细胞中人β2 AR基因的表达。结果 RT PCR显示只有感染的心肌细胞表达人 β2 ARmRNA ;Western免疫印迹杂交分析表明感染的心肌细胞有人 β2 AR表达 ;放射性配基检测显示感染的心肌细胞 β AR密度 (15 3± 5 .2 )fmol/mg蛋白 ,明显高于未感染的心肌细胞 (76± 2 .8)fmol/mg蛋白 ,P <0 .0 1)。结论构建的重组腺病毒载体可有效地将 β2