调脾增食颗粒对幼龄厌食大鼠血浆β-EP及CCK-8的影响

目的:探讨调脾增食颗粒对幼龄厌食大鼠血浆β-EP(β-内腓肽)及CCK-8(胆囊收缩素)的影响。方法:选取60只幼龄SD大鼠,随机分为6组,正常对照组,模型对照组,调脾增食颗粒高、中、低剂量组及阳性对照组,每组10只。除正常对照组喂饲常规鼠饲料外,其余各组均采用特制高蛋白高脂饲料喂养1周,建立幼龄厌食大鼠模型。正常对照组和模型对照组给予蒸馏水,调脾增食颗粒高、中、低剂量组按33.86、16.93、8.47 g/(kg·d)剂量给药,阳性组给予健胃消食片0.675 g/(kg·d),连续给药4周;记录各组大鼠进食量,应用放射免疫法测定大鼠血浆β-EP及CCK-8的含量。结果:调脾增食颗粒中、高剂量组第3周和第4周的进食量明显多于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。调脾增食颗粒中、高剂量组大鼠血浆β-EP含量明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),CCK-8含量明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:调脾增食颗粒治疗厌食症与调节血β-EP及CCK-8的分泌与释放有关。

运脾消食颗粒对厌食模型幼龄大鼠下丘脑、胃窦及十二指肠β-EP、nesfatin-1影响研究

目的研究厌食模型幼龄大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠中β-内啡肽(β-EP)、新型神经肽-1(nesfatin-1)的含量及蛋白表达情况,以及中药复方运脾消食颗粒对两者的干预作用。方法选取SPF级72只Wistar幼龄大鼠,雌雄各半,日龄30 d,体质量(60±10)g,随机分为空白组(12只)和造模组(60只),造模组以病因和症状模型法建立幼龄大鼠厌食症模型。造模成功后的动物随机分为模型组、阳性组(儿宝颗粒组)、运脾消食颗粒高剂量组、运脾消食颗粒中剂量组、运脾消食颗粒低剂量组,每组12只,空白组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,其余4组分别给予等体积的儿宝颗粒混悬液(1.75 g/kg)、运脾消食颗粒高剂量混悬液(4.20 g/kg)、运脾消食颗粒中剂量混悬液(2.10 g/kg)、运脾消食颗粒低剂量混悬液(1.05 g/kg),连续给药14 d,最后一次给药结束禁食禁水24 h后,采集标本,用ELISA法和Western Blot法分别检测大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠中β-EP、nesfatin-1的含量和蛋白表达。结果①模型组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠β-EP含量及蛋白表达降低,治疗后儿宝颗粒组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠β-EP含量及蛋白表达增加,运脾消食颗粒高、中剂量组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠β-EP含量及蛋白表达增加;②模型组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠nesfatin-1含量及蛋白表达增加,治疗后儿宝颗粒组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠nesfatin-1含量及蛋白表达降低,运脾消食颗粒高、中剂量组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠nesfatin-1含量及蛋白表达降低。结论运脾消食颗粒可显著降低下丘脑、胃窦、十二指肠中nesfatin-1含量及蛋白表达水平,而增加下丘脑、胃窦、十二指肠中β-EP含量及蛋白水平;可改善模型大鼠的胃肠功能,调节脑肠肽水平,增加食欲,这可能是运脾消食颗粒治疗小儿厌食症的重要机制之一。

黄芪甲苷调节IL-10/β-EP信号通路对腰椎间盘突出症模型大鼠神经根损伤的影响

目的探究黄芪甲苷调节白介素-10(IL-10)/β-内啡肽(β-EP)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠神经根损伤的影响。方法随机选择10只大鼠记为假手术组(Sham组),其余大鼠通过移植髓核构建LDH大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为LDH组、黄芪甲苷组(20 mg/kg黄芪甲苷)、AS10组(0.5 mg/kg IL-10/β-EP信号通路抑制剂AS10)、黄芪甲苷+AS10组(20 mg/kg黄芪甲苷+0.5 mg/kg AS10),每组10只,Sham组和LDH组给予等量0.9%氯化钠溶液。机械刺激敏感性实验以及热刺激敏感性实验检测大鼠机械缩足阈值(PWT)以及热痛阈(TWL);ELISA法检测血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫荧光染色测定小胶质细胞和星形胶质细胞活性;TUNEL染色检测细胞凋亡;Western blot检测IL-10、β-EP蛋白表达。结果与Sham组比较,LDH组PWT值、TWL值、IL-10、β-EP蛋白水平显著减小(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β水平、离子钙接头蛋白分子1(Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数量均显著升高(P<0.05);与LDH组比较,黄芪甲苷组PWT值、TWL值、IL-10、β-EP蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β水平、Iba1、GFAP阳性细胞数量均显著降低(P<0.05),而AS10组趋势相反(P<0.05);AS10组逆转了黄芪甲苷对LDH大鼠神经根损伤的改善作用。结论黄芪甲苷可能通过激活IL-10/β-EP信号通路减轻大鼠炎性反应,进而减轻LDH大鼠神经根损伤。

老年腹股沟疝患者应用L型腔镜拉钩辅助TAPP治疗对血清MMP-2及β-EP表达水平的影响

目的:探讨老年腹股沟疝患者应用L型腔镜拉钩辅助腹腔镜经腹膜前疝修补术(Laparoscopic preperitoneal hernia repair,TAPP)治疗对血清基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)、β-内啡肽(Beta-endorphins,β-EP)表达水平的影响。方法:选取2019年8月至2022年8月我院收治的68例老年腹股沟疝患者作为研究对象,用随机数字表法将其分对照组和观察组,各34例,对照组接受TAPP手术治疗,观察组接受L型腔镜拉钩辅助TAPP治疗,比较两组患者治疗疗效、围术期指标、血清MMP-2及β-EP指标、疼痛程度、并发症等。结果:观察组住院时间、肛门排气时间、手术用时短于对照组,术中出血量、术后2 d时视觉模拟评分法(Visual analog scoring,VAS)评分明显低于对照组(P<0.05);观察组胰岛素(Insulin,InS)、生长激素(Growth hormone,GH)、T-AOC明显高于对照组,β-EP明显低于对照组(P<0.05);观察组基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(Matrix metalloproteinase tissue inhibitor-2,T1MP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(Matrix metalloproteinase tissue inhibitor-2,T1MP-1)、MMP-2、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)明显低于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:临床用L型腔镜拉钩辅助TAPP治疗老年腹股沟疝患者,能进一步保护机体微环境,促进术后恢复,降低并发症发生几率,疗效理想。

菟丝子黄酮对心理应激雌性大鼠下丘脑β-EP与腺垂体FSH、LH的影响

目的:探讨菟丝子黄酮调节卵巢内分泌功能的机理。方法:(1)菟丝子经溶剂提取,聚酰胺柱分离得总黄酮提取物;(2)采用声-光-电复合应激刺激造成大鼠心理应激;(3)观察菟丝子黄酮对心理应激大鼠下丘脑β-EP与腺垂体FSH、LH的影响及腺垂体形态学变化。结果:心理应激大鼠下丘脑β-EP水平明显升高,菟丝子黄酮明显降低心理应激大鼠下丘脑β-EP含量;提高腺垂体嗜碱性细胞数量及LH含量,但对腺垂体FSH含量没有明显影响。结论:下调心理应激大鼠下丘脑神经递质β-EP,上调腺垂体LH水平,可能是菟丝子黄酮调节下丘脑-垂体-卵巢轴功能的机理之一。

痛经宁颗粒对痛经大鼠中枢及外周β-EP含量的影响

[目的]探讨痛经宁颗粒的镇痛机制及卵巢激素在原发性痛经中的发病机制。[方法]全部大鼠被随机分为正常对照组、模型对照组、西药对照组 (给予阿司匹林)和中药痛经宁组。观察4组大鼠30、60min扭体发生率 ;并以放免法检测4组动物血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、以及下丘脑、垂体、卵巢、子宫、血浆β-EP含量。[结果]痛经宁组扭体反应发生率明显低于模型组。E2 水平与β-EP含量成负相关 ,P水平与β-EP含量成正相关 ,(P<0.01)。痛经宁组大鼠下丘脑、垂体、卵巢、子宫、血浆β-EP含量显著高于模型组和西药对照组(P<0.01)。[结论]痛经宁有明显抑制子宫痉挛 ,缓解子宫肌收缩 ,解痉镇痛作用 ;卵巢激素参与了原发性痛经的病理发生 ;中药痛经宁颗粒通过调节卵巢激素调节β-EP含量 ,显示了其中枢性、外周性镇痛作用的可能。

重复电针镇痛效应的观察及其对血浆β-EP、ACTH及COR变化的影响

目的:观察不同时程电针(EA)镇痛的累积效应,及其与血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、β-内啡肽(EP)及皮质醇(COR)含量变化的关系。方法:Wistar雌鼠110只,随机分为正常对照组(n=10)、CCI组(n=10)、CCI+EA组(n=30)、去卵巢(OVX)+CCI组(n=30)、OVX+CCI+EA组(n=30),后3组又各分为EA 2次(2 t)、2周(2 w)和3周(3 w)亚组(时程),各10例。上述后3组动物去除双侧卵巢45 d后进行水迷宫测试,检查动物学习记忆能力。结扎坐骨神经造成慢性疼痛模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴(2/15 Hz,1 mA,30 min),1次/d,不同组分别电针2 t、2 w、3 w。用辐射热刺激测定大鼠缩腿潜伏期(PWL)作为痛阈,用健侧和患侧PWL的差值做组间比较。深度麻醉断头采血,用放射免疫法测定ACTH、β-EP及COR的含量。结果:与正常对照组比,CCI各组PWL差值均明显较大(P<0.05);与CCI组比较,CCI+EA组3 w时段差异有显著性意义(P<0.05),接近正常对照组。与OVX+CCI组比较,OVX+CCI+EA组2 w、3 w的PWL差值均明显减小(P<0.05),疼痛减轻。CCI+EA和OVX+CCI+EA两组比较,前者多数时程的PWL差值显著低于后者(P<0.05),说明没有去卵巢大鼠电针的镇痛效果明显较优。在单纯CCI模型上,CCI后,血浆-βEP、ACTH及COR含量均没有明显改变;给予电针后,-βEP、ACTH的水平没有明显改变,COR含量明显增加(P<0.05)。在OVX+CCI复合动物模型上,血浆-βEP的浓度2 w和3 w时均明显高于正常对照组(P<0.05),ACTH含量没有明显变化,COR含量减低或明显增加(P<0.05);与OVX+CCI组比,OVX+CCI+EA组电针2 t2、w组其-βEP浓度明显下降(P<0.05),3 w也有所减少,ACTH的水平电针2 t和3 w明显增加(P<0.05),2 w组明显下降(P<0.05),COR的浓度2 w明显降低(P<0.05)。说明在单纯CCI模型上,当出现明显针刺镇痛效应时,仅血浆COR的浓度增加;在OVX+CCI复合动物模型上,当出现明显针刺镇痛累积效应时,血浆-βEP的水平下降或明显下降,COR的浓度降低,血浆ACTH含量的增、减变化不规律。结论:血浆-βEP和COR参与针刺镇痛的累加效应;神经记忆力的减退在一定程度上减弱针刺镇痛的累积效应;血浆-βEP和COR水平变化与大鼠痛行为学改善没有明确的相关关系趋势。

传统“热补”针法对实验性关节炎家兔的镇痛效应及脑脊液中-βEP、CCK-8含量的影响

目的:观察传统“热补”针法对实验性关节炎家兔的镇痛效应和探求其中枢作用机制。方法:以卵蛋白诱导的关节炎家兔为疼痛模型,连续治疗6 d后比较药物组、捻针组、电针组和热补组关节炎家兔关节局部痛阈和脑脊液中-βEP和CCK-8的含量。结果:治疗后各治疗组痛阈和-βEP含量均升高,热补组-βEP含量明显高于药物组和捻针组(P<0.01),但不及电针明显(P<0.05);各治疗组CCK-8含量均向正常水平恢复,热补组CCK-8含量比药物组和捻针组恢复明显(P<0.01),但不及电针组恢复显著(P<0.01)。结论:“热补”针法的镇痛效应和捻转针法、药物(痹冲剂)相同,但不及电针的镇痛效应;升高脑脊液中-βEP含量和促使CCK-8含量向正常水平恢复,可能是其镇痛的中枢机制之一。

下丘脑β-EP及POMC mRNA的表达在针刺镇痛后效应中的作用

目的 :探讨下丘脑β EP及POMCmRNA的表达在针刺镇痛后效应中的作用。方法 :以急性佐剂性关节炎 (AA)大鼠作为炎症痛模型 ,针刺“昆仑”穴 ,观察即时及后效应 ;采用放免、原位杂交等方法检测下丘脑 β 内啡肽 ( β EP)含量及 β EP前体前阿黑皮素POMCmRNA的表达。结果 :针刺能提高AA大鼠痛阈并能持续 1hr以上 ,提高下丘脑 β EP含量并能持续 3 0min以上 ,促进下丘脑β EP前体POMCmRNA的表达并能持续 1hr以上。结论 :针刺镇痛有即时效应 ,也存在较为显著的后效应 ,下丘脑β EP及POMCmRNA的表达可能参与了这一过程。

膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量变化及针刀松解法的影响研究

目的:通过观察针刀松解法干预后丘脑及下丘脑β-EP受体含量的变化并与电针干预相比较,探讨针刀松解在脑内的镇痛机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3mol/L半胱氨酸溶液按1∶1混合静置0.5h后分别于造模第1、4、7天注射于模型组、针刀组和电针组大鼠左膝关节腔,每次20μL。4周后针刀组和电针组给予相应治疗。治疗3周后大鼠断头处死,取出脑组织,分别测定丘脑、下丘脑的β-EP受体含量及其亲和常数。结果:在丘脑及下丘脑模型组、针刀组、电针组的β-EP R1含量有升高的趋势,在丘脑三组与空白组相比差异显著(P<0.05)。无论在丘脑或是下丘脑,β-EP R2含量的变化都不十分明显,组间比较均无显著性差异(P>0.05)。亲和常数方面膝骨关节炎形成过程中β-EP受体亲和常数表现为升高的趋势。在丘脑,模型组β-EP R1及β-EP R2亲和常数的变化与空白组相比有显著性差异(P<0.05);在下丘脑水平β-EPR1的变化趋势较β-EP R2明显,模型组β-EP R1的亲和常数显著高于空白组(P<0.05)。针刀松解或电针干预后模型大鼠的β-EP受体亲和常数无明显变化,与模型组相比无显著性差异(P>0.05);而与空白组相比存在显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:针刀松解法对膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量无明显的影响。在膝骨关节炎的形成过程中痛刺激使得β-EP受体的亲和力升高,这有利于镇痛作用的发挥。针刀松解法一方面通过局部作用降低了痛刺激信号向中枢的传入,另一方面维持了β-EP受体亲和力升高的趋势,这可能是针刀松解法镇痛的机制之一。

电针对吗啡戒断大鼠β-EP免疫调节作用的影响

本文观察电针“足三里”穴对吗啡戒断大鼠β EP免疫调节作用的影响 ,探讨针刺祛毒扶正的作用机理。结果表明 ,电针组血清和垂体内 β EP含量增加 ,IL 1、IL 2升高 ,免疫器官重量和体重比吗啡对照组明显增加 ,垂体β EP与IL 1之间呈正相关趋势。提示针刺脱毒扶正 ,改善戒断症状的作用可能与β

针刀松解法对第三腰椎横突综合征家兔5-HT和β-EP以及局部组织病理学的影响

目的:观察第三腰椎横突综合征模型兔血清和肌肉组织5-HT、β-EP的含量变化,探讨针刀治疗的作用机制。方法:将30只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和针刀+电针组。造模后28天,腹主动脉取血和左侧第三腰椎横突周围肌肉组织,采用双抗夹心ELISA方法分别检测血清和肌肉组织中5-HT、β-EP含量的变化;HE染色观察局部组织的病理学改变。结果:模型组血清和肌肉组织5-HT、β-EP含量较正常组明显提高;3个治疗组血清和肌肉组织中5-HT以及肌肉组织中β-EP含量较模型组显著降低。模型组局部出现明显炎症反应,3个治疗组,局部炎症反应均有减轻。结论:针刀松解法可通过减轻局部炎症并减少血清和肌肉组织中5-HT和肌肉组织中β-EP的含量,介导外周的镇痛效应。

芎芷地龙汤对偏头痛模型动物血液和脑干中β-EP、CGRP的影响

目的研究芎芷地龙汤对偏头痛模型体内β-内啡肽(β-EP)、钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组,每组12只。皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点测定各组血液和脑干中β-EP、CGRP的含量。结果中药治疗组和舒马普坦组血浆和脑组织中β-EP含量升高,两个时间点的含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。中药治疗组和舒马普坦组血浆和脑组织中CGRP含量降低,两个时间点的含量与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论芎芷地龙汤可以下调由硝酸甘油诱导的CGRP异常升高的水平,可以上调由硝酸甘油诱导的β-EP异常减少的水平。

头穴透刺对急性脑梗塞大鼠脑组织中β-EP与cAMP含量的相关性研究

目的 :探讨头穴透刺对急性脑梗塞大鼠脑组织中β EP( β Endorphin ,β内啡肽 )与cAMP(cyclicAMP ,环磷腺苷 )含量变化的相关性。方法 :用线栓法直接阻断大鼠大脑中动脉制作急性脑梗塞模型 ,采用放免技术 ,检测头穴透刺对急性脑梗塞大鼠脑组织中 β EP与cAMP含量的影响。结果 :头穴透刺后可使大鼠脑组织中cAMP的含量明显升高 ,使β EP含量明显降低而趋于正常值 ,两者之间呈显著负相关。结论 :头穴透刺可以调节脑组织中 β EP与cAMP的含量 ,改善梗死脑组织供血 。

运动对大鼠下丘脑GnRH和β-EP含量的影响

为探讨运动诱发月经周期紊乱乃至闭经的发生机制 ,设计了运动性闭经大鼠模型 ,利用免疫组织化学方法及图象分析系统 ,观察不同动情周期、不同训练强度时雌性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素 (GnRH)和β -内啡呔 (β -EP)免疫反应阳性细胞的定量变化。结果提示 :急性运动时 ,下丘脑 β -EP含量降低 ,并在其他因素参与下 ,促使GnRH从下丘脑释放增多。长期力竭运动 ,下丘脑GnRH和 β -EP仍进行释放 ,但相互作用机制仍需探讨。

健脾益气摄血方对ITP模型小鼠血清SIgA和β-EP影响研究

目的:研究健脾益气摄血方对ITP小鼠血清中SIg A(分泌型免疫球蛋白A)、β-EP(β-内啡肽)的影响。方法:免疫造模法建立ITP小鼠模型,以强的松和健脾益气摄血方(颗粒)为干预药物,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清SIg A和β-EP含量。结果:与空白对照组比较,模型小鼠血清SIg A、β-EP含量升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,经强的松干预治疗后SIg A含量下调,差异具有统计学意义(P<0.05);经健脾益气摄血方干预后,β-EP含量下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结果提示,强的松对SIg A、β-EP均有调节效应;健脾益气摄血方虽然不能调控SIg A,但对β-EP具有调控作用。结论:健脾益气摄血方治疗ITP效应机制与调控β-EP含量,影响免疫问答有一定关系。

清心滋肾汤对绝经期大鼠下丘脑β-EP和5-HT的影响

目的：研究中药清心滋肾汤对绝经期大鼠下丘脑中β-内啡肽（β-EP）和5-羟色胺（5-HT）含量的影响,探讨其治疗围绝经期综合征的作用机制。方法：选用自然衰老的绝经期雌性大鼠（12月龄）40只,随机分为4组,绝经期组（模型组）、清新滋肾汤高、中、低剂量组,另选4月龄雌性大鼠10只作为青年对照组。连续灌胃4周后采用酶联免疫法检测各组大鼠下丘脑中的β-EP和5-HT含量。结果：与青年组相比,模型组大鼠β-EP含量明显降低、5-HT水平明显升高,清心滋肾汤治疗后各剂量组β-EP含量均高于模型组,差异有统计学意义,而5-HT水平下降,高、中剂量组与模型组比较有统计学意义。结论：清心滋肾汤能上调绝经期大鼠下丘脑中β-EP的含量,同时下调5-HT水平,为清心滋肾汤治疗绝经期综合征提供科学依据。

脾虚证模型大鼠血浆中β-EP、CGRP、NPY含量的变化

为了阐明脾虚证模型大鼠血浆中β-endorphin,β-EP)、降钙素基因相关肽(calctonin gene related peptide,CGRP)和神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)变化规律和健脾益气方剂四君子汤对其的调节作用以及对脾虚证病理过程的保护机制,应用利血平复制出脾虚证大鼠模型,以特异性放射免疫分析法检测了血浆β-EP、CGRP和NPY的含量变化。结果显示,脾虚证模型大鼠血浆β-EP、CGRP比对照组显著升高(P<0.01),NPY比对照组显著降低(P<0.01),接近对照组水平。提示脾虚证的病理变化过程与β-EP、CGRP、NPY等神经肽类的失衡有一定的相关性,健脾益气方剂四君子汤对脾虚证模型大鼠血浆内β-EP、CGRP和NPY含量变化有较好的调节作用,推测这也许是四君子汤健脾益气能够治疗脾虚证的作用机制之一。

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠血清ALD、血浆ADH和β-EP影响的研究

目的观察脾胃湿热证模型大鼠中血清醛固酮(ALD)、血浆抗利尿激素(ADH)及β-内啡肽(β-EP)的变化,并探讨王氏连朴饮的调控作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、王氏连朴饮(高、中、低剂量)组。除正常对照组外,其余各组均采用复合因素法(外部湿热环境+肥甘饮食+病原微生物)造成脾胃湿热证大鼠模型,造模后按不同剂量组给予中药灌胃,采用放射免疫法检测血清ALD、血浆ADH和β-EP的水平。结果与模型组比较,王氏连朴饮(高、中、低剂量)组ALD、ADH以及β-EP水平明显降低(P<0.01);中剂量组与高、低剂量组之间比较水平降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论复合因素造模可以使脾胃湿热证大鼠ALD、ADH和β-EP发生异常改变,王氏连朴饮可降低ALD、ADH和β-EP的释放水平,且以中剂量组效果最好,这可能是其清热祛湿的作用机制之一。

大鼠中重度创伤性脑损伤后β-EP、CD4^＋、CD8^＋和IL-2的变化及其意义

目的:通过观察大鼠创伤性脑损伤后血浆β-EP、CD4+、CD8+和IL-2的动态变化,了解脑创伤后机体细胞免疫变化。方法:(1)采用气体冲击致大鼠中重度脑损伤模型;(2)流式细胞术检测血浆中CD4+、CD8+的含量;放射免疫法(RIA)测定血浆中β-EP的含量;酶联免疫吸附试验(ELlSA)测血浆中IL-2的含量。结果:CD4+和IL-2含量在TBI后6h显著降低,CD4+和IL-2分别于1d、3d达到谷值;β-EP、CD8+6h显著升高,分别于6h、1d达到峰值。CD4+与IL-2呈直线正相关性;CD4+与CD8+、CD8+与IL-2、β-EP与CD4+呈直线负相关性;β-EP与CD8+、IL-2呈非线性相关关系。结论:大鼠TBI后早期血浆中CD4+和IL-2降低,β-EP和CD8+升高,引起免疫平衡紊乱,表现为细胞免疫功能抑制。