紫草素调控Wnt/β-catenin抑制腺瘤性结肠息肉突变结肠癌细胞生长

目的发现腺瘤性结肠息肉(APC)突变结肠癌的小分子抑制剂,为结肠癌靶向治疗提供先导化合物。方法构建稳定表达7*Tcf-GFP/SV40-Cherry(7TGC)双重荧光报告系统的APC突变结肠癌细胞系用于小分子抑制剂筛选。细胞活力测定、克隆形成、EdU和动物移植瘤实验检测小分子对体内外APC突变结肠癌的抑制作用,免疫印记和免疫共沉淀实验探究其分子机制。结果发现了4个抑制APC突变结肠癌细胞Wnt活性的小分子,其中紫草素显著抑制APC突变结肠癌的细胞活力和增殖能力并诱导细胞凋亡;移植瘤实验结果表明紫草素显著减缓体内瘤体生长;免疫印记和免疫共沉淀实验进一步发现紫草素可显著减少β-catenin的水平。结论紫草素可显著抑制APC突变结肠癌的Wnt活性和肿瘤生长。

Wnt1、β-catenin、APC和cyclin D1蛋白在胃癌中的表达

目的检测Wnt1、β-catenin、APC和cyclin D1蛋白在胃癌中的表达情况。方法对45例人胃癌组织标本及肿瘤边缘5cm以外的正常组织进行LSAB免疫组织化学检测。结果 45例胃癌组织中Wnt1、β-cateninc、yclin D1阳性率分别为57.78%、73.33%和51.11%,正常对照组织几乎不表达(β-catenin正常组织膜表达),相比差异有统计学意义(P<0.01);APC在GC(gastric carcinoma,GC)中表达的阳性率为(53.33%),低于正常组织(91.11%),差异具有统计学意义(P<0.01)。在同一胃癌标本中,Wnt1、β-cateninc、yclin D1同时高表达,即Wnt通路处于活化状态(Wnt+)占44.44%(20/45),正常组织未见激活状态(0/45),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 Wnt1-β-catenin-APC-cyclin D1通路在胃癌发生过程中存在异常表达。

APC、β-catenin、C-myc和Cyclin D1在大肠癌组织中的表达及其意义

背景与目的:Wnt信号转导通路成员各癌基因、抑癌基因的异常,激活下游相关靶基因的转录,在肿瘤发生发展中起重要作用。本研究通过检测不同大肠组织中APC、β-catenin、C-myc和CyclinD1的表达情况,探讨其在大肠癌发生中的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠粘膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin、C-myc和CyclinD1蛋白的表达情况。以β-catenin在细胞膜表达为正常表达,而在胞浆和/或胞核表达为异位表达。结果:大肠癌和大肠腺瘤恶变组织APC阳性率分别为44.0%和40.0%,显著低于大肠腺瘤(86.7%)和正常大肠粘膜(100%)(Ρ<0.01)。大肠癌、大肠腺瘤恶变组织和大肠腺瘤β-catenin胞浆和/或胞核异位表达率分别为62.0%、50.0%、30.0%,均显著高于正常大肠粘膜(0%)(Ρ<0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(Ρ<0.01)。大肠癌、大肠腺瘤恶变组织、大肠腺瘤中C-myc表达率分别为56.0%、60.0%、46.7%,均显著高于正常大肠粘膜(0%)(Ρ<0.01),而CyclinD1阳性率分别为66.0%、60.0%、30.0%,均显著高于正常大肠粘膜(0%)(Ρ<0.01)。大肠癌CyclinD1表达率显著高于大肠腺瘤(Ρ<0.01)。大肠癌中β-catenin异位表达与C-myc和CyclinD1表达呈正相关关系(r=0.63,Ρ<0.01;r=0.57,Ρ<0.01),而与APC表达呈负相关关系(r=-0.39,Ρ<0.05)。结论:大肠癌组织中存在APC低表达和/或β-catenin异位表达,以及C-myc和CyclinD1的过度表达,4种基因蛋白可能在大肠癌发生过程中起重要作用。

Wnt信号分子在大鼠中枢神经系统的表达及其共存

目的：通过研究Wnt信号分子在大鼠中枢神经系统（CNS）的表达及分布,以探讨Wnt信号分子在CNS早期发育的可能调控机制,以及Wnt信号分子之间的功能联系.方法：应用免疫组织化学及双标记技术,观察了Wnt信号分子β-catenin、糖原合成酶激酶3β（Gsk-3β）、大肠腺瘤样息肉基因（APC）等关键调控分子在成年大鼠CNS的表达分布、细胞定位及共存关系.结果：免疫组织化学显色显示Gsk-3β阳性细胞多为具有突起的神经元样细胞,其主要分布区域包括新皮层、背内侧丘脑、海马、小脑浦肯野细胞及脑干多个核团.β-catenin与APC在分布模式上与Gsk-3β高度一致.双标记实验显示β-catenin与APC除神经元外,在部分星形胶质细胞也存在表达,而Gsk-3β则主要显示神经元定位.部分β-catenin阳性细胞,特别是室下层及海马区阳性细胞还呈现与神经前体细胞标记物巢蛋白的共存.结论：Wnt信号分子在CNS存在着密切相关的功能联系,同时在不同细胞及组织区域可能还具有其特有的生物效应,与神经前体细胞和神经胶质细胞增殖分化密切相关,对其相关信号机制有待深入研究.

Wnt途径──调控细胞增殖和癌变的关键途径

Ｗ ｎｔ／Ｗｉｎｇｌｅｓｓ途径是调控细胞生长增殖的关键途径，在胚胎发育和肿瘤发生中起着重要作用。 由于肿瘤抑制基因ＡＰＣ失活突变或原癌基因β－ｃａｔｅｎｉｎ激活突变等因素引起的该途径的异常激活可以 启动下游靶基因ｃ－ｍｙｃ和ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１，致使细胞恶性转化，发生肿瘤；尤其是结肠癌。本文对Ｗｎｔ－ ＡＰＣ－β－ｃａｔｅｎｉｎ－ＴＣＦ／ＬＥＦ－ｃ－ｍｙｃ／ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１信号途径的最新研究进展作一综述。

β-catenin和APC蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨β-catenin和APC蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化二步法检测β-catenin和APC蛋白在60例子宫内膜腺癌、20例子宫内膜增生症及30例正常子宫内膜组织中的表达。结果在细胞膜上,子宫内膜腺癌β-catenin阳性表达率(36.67%,22/60)显著低于子宫内膜增生症(70.00%)及正常子宫内膜(63.33%,P<0.05);β-catenin阳性表达率与子宫内膜癌的临床分期、病理分型密切相关;子宫内膜腺癌、子宫内膜增生症可见核表达,表达率分别为(30.00%、60.00%),而正常子宫内膜核表达率为零(P<0.005)。APC蛋白主要定位于细胞核上,在子宫内膜腺癌、子宫内膜增生症及正常子宫内膜组织阳性表达率分别为(63.33%、45.00%、50.00%,P>0.05)。结论在子宫内膜癌发生、发展过程中,β-catenin的改变起着主导作用。

应用组织芯片检测食管鳞状细胞癌中APC、β-catenin、E-cadherin与cyclin D1的表达及其意义

背景与目的:食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发生是个多因素多阶段的演进过程。Wnt信号转导通路在肿瘤发生发展中起重要作用。本研究探讨4种Wnt通路上的蛋白在食管鳞癌发生中的作用及在早期诊断中的意义。方法:制作由199例食管鳞癌组织与其癌旁164例正常粘膜、34例基底细胞增生和30例不典型增生上皮组成的组织芯片,应用免疫组化方法检测APC、β-catenin、E-cadherin、cyclin D1的表达情况。结果:APC和E-cadherin在ESCC阳性率分别是69.6%、19.6%,均低于各自正常组(98.0%、96.3%,均为P<0.01),β-catenin和cyclinD1在ESCC的异常表达率分别是65.5%和70.9%,均高于各自正常组(1.2%,0.8%,均为P<0.01)。按正常粘膜→基底细胞增生→不典型增生→ESCC的顺序,APC低表达发生在ESCC,β-catenin和E-cadherin表达异常始于不典型增生,cyclin D1过表达始于基底细胞增生。随着ESCC分化程度由高到低的改变,APC、E-cadherin和cyclin D1阳性率逐渐减少,β-catenin逐渐增加。β-catenin的表达与APC无相关(r=-0.10,P>0.05),与E-cadherin呈负相关(r=-0.31,P<0.01),与cyclin D1呈正相关(r=0.49,P<0.01)。结论:APC、E-cadherin、β-catenin和cyclin D1可能在ESCC发生过程中起重要作用。β-catenin、E-cadherin和cyclin D1的表达检测有助于ESCC的早期诊断。

APC、β-catenin和c-myc在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨APC、β-catenin和c-myc在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin和c-myc蛋白的表达情况。结果大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%、40.0%,显著低于大肠腺瘤(86.7%)和正常大肠黏膜(100%)(P<0.01)。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆和(或)胞核异位表达率分别为62.0%、50.0%、30.0%,显著高于正常大肠黏膜(0)(P<0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.01)。大肠癌、大肠腺瘤恶变、大肠腺瘤c-myc阳性率分别为56.0%、60.0%、46.7%,显著高于正常大肠黏膜(0)(P<0.01)。大肠癌中β-catenin膜表达缺失率为:46.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%)和正常大肠黏膜(0)(P<0.01),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关。大肠癌中β-catenin异位表达与c-myc阳性表达呈正相关关系(r=0.63,P<0.01),而与APC阳性表达呈负相关关系(r=-0.39,Ρ<0.05)。结论APC失表达和(或)β-catenin异位表达,激活癌基因c-myc过表达与大肠癌的发生、发展密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件;β-catenin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。

APC和β-catenin在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨APC和β-catenin在大肠癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC和β-catenin蛋白的表达情况。结果大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%、40.0%,显著低于大肠腺瘤的86.7%和正常大肠黏膜的100%,差异有统计学意义(P<0.01)。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆/胞核异位表达率分别为62.0%、50.0%、30.0%,显著高于正常大肠黏膜的0%,差异有统计学意义(P<0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤,差异有统计学意义(P<0.01)。大肠癌中β-catenin膜表达缺失率为46.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%)和正常大肠黏膜的0%,差异有统计学意义(P<0.01),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关。大肠癌中β-catenin异位表达与APC阳性表达呈负相关关系(r=-0.39,P<0.05)。结论APC失表达和/或β-catenin异位表达与大肠癌的发生密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件;β-catenin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。

APC/β-catenin/TCF通路在奥曲肽调控结肠癌SW480中的分子机制

目的:研究奥曲肽(Octrotide,OCT)对结肠癌SW480细胞中APC/β-catenin/TCF通路各热点分子在mRNA水平和蛋白水平表达量的影响,初步探讨OCT调控SW480细胞APC/β-catenin/TCF通路的分子靶点.方法:(1)mRNA检测:体外培养人结肠癌SW480细胞,分为对照组和OCT组(10-10mol/L),分别提取两组细胞的总RNA,以RT-PCR法检测APC2、AXIN、CK1α、CyclinD1、FZD7的mRNA,筛选出两组细胞5个基因mRNA的表达差异;(2)蛋白检测:体外培养人结肠癌SW480细胞,分为对照组和OCT1、2、3组(10-14、10-12、10-10mol/L),分别提取4组细胞的总蛋白,以Western blot法检测APC2、CK1α、CyclinD1的蛋白质,鉴定4组细胞中3个基因在蛋白水平的表达差异.结果:(1)mRNA检测:OCT组(10-10mol/L)中APC2、CK1α的mRNA表达上调(均P<0.05),CyclinD1的mRNA表达下调(P<0.05),AXIN和FZD7的mRNA改变无统计学意义(P>0.05);(2)蛋白检测:OCT1、2、3组中APC2、CK1α蛋白表达上调(P<0.05),CyclinD1蛋白表达下调(P<0.05),且呈浓度依赖性.结论:OCT通过强化APC2、CK1α"负反馈"调节作用,下调靶基因CyclinD1,负性调控结肠癌SW480中APC/β-catenin/TCF通路.

经典Wnt信号途径相关因子与大肠癌分期的关系

目的:探讨经典Wnt信号途径相关因子与大肠癌分期的关系。方法:搜集2013年1月1日至2014年1月1日皖南医学院第一附属医院胃肠外科收治的46例大肠癌患者的临床资料、血清样本及病理组织标本,根据Dukes分期分为四组。搜集10例正常的肠黏膜组织标本作为对照组1,应用免疫组化法检测大肠癌及正常肠黏膜组织中Wnt-2蛋白、β-catenin蛋白、Axin蛋白、APC蛋白的表达。搜集15例健康人的血清样本作为对照组2,应用酶联免疫吸附试验检测大肠癌患者和对照组2血清中Wnt-2蛋白、Axin蛋白的表达。结果:Wnt-2、β-catenin在大肠癌组织中高表达,Axin、APC在大肠癌组织中低表达,且各个分期之间差异有统计学意义;46例大肠癌患者血清中Wnt-2浓度明显高于健康人,各个分期之间的差异也有统计学意义。Axin血清浓度低于健康人,但是各个分期之间的差异无统计学意义。结论:经典Wnt信号途径相关蛋白的表达与大肠癌Dukes分期有关,经典Wnt信号途径相关因子可作为大肠癌筛查的血清学辅助指标,有助于提高大肠癌检出的灵敏度。

大肠癌中APC、β-catenin和cyclinD1的表达及其临床意义

目的:探讨APC、β-catenin和cyclinD1在大肠癌发生、发展过程中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin和cyclinD1蛋白的表达情况。结果:大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%,40.0%,显著低于大肠腺瘤(86.7%)和正常大肠黏膜(100%)(P<0.01)。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆和/或胞核异位表达率分别为:62.0%,50.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜(0)(P<0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.01)。大肠癌中β-catenin膜表达缺失率为:46.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%)和正常大肠黏膜(0)(P<0.01)。大肠癌、大肠腺瘤恶变、大肠腺瘤cyclinD1阳性率分别为:66.0%,60.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜(0)(P<0.01),大肠癌cyclinD1阳性率显著高于大肠腺瘤(P<0.01)。β-catenin膜表达缺失和cyclinD1高表达与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关。大肠癌中β-catenin异位表达与cyclinD1阳性表达呈正相关关系(r=0.57,P<0.01),而与APC阳性表达呈负相关关系(r=-0.39,P<0.05)。结论:APC失表达和/或β-catenin异位表达,可能是原癌基因cyclinD1激活的重要原因,并在大肠癌发生过程中起重要作用,可能是大肠癌发生的早期事件。β-catenin膜表达缺失和cyclinD1高表达与大肠癌的侵袭、转移有关。

乳腺癌APC/β-catenin信号通路变化的研究

目的:研究乳腺癌发生、发展过程中APC/β-catenin信号通路的变化。方法:应用PCR-SSCP、微卫星标记、甲基化特异性PCR方法检测乳腺癌和癌旁正常乳腺组织中β-catenin基因外显子3和APC基因突变密集区突变、APC基因杂合缺失(LOH)和启动子1A区甲基化状态,用RT-PCR检测APC基因mRNA表达;并用免疫组织化学法检测APC和β-catenin蛋白表达。结果:乳腺癌中β-catenin异常表达率为53.9%,β-catenin异常表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期及腋淋巴结转移呈正相关,未发现β-catenin基因突变。乳腺癌中APC蛋白表达阴性率为47.6%,APC蛋白表达阴性同TNM分期和β-catenin异常表达呈正相关,未发现APC基因突变。APC基因启动子1A区甲基化率为36.8%,甲基化与mRNA表达减少、蛋白表达缺失及TNM分期呈正相关。APC基因LOH发生率达32.6%,LOH和甲基化呈正相关。结论:在乳腺癌发生、发展过程中APC/β-catenin通路出现异常改变。β-catenin蛋白异常表达不是该基因突变所致,而是由于APC蛋白表达缺失导致破坏复合体功能障碍所致。乳腺癌中APC基因突变非常罕见,该基因LOH和启动子1A区甲基化是该基因失活的主要机制,是蛋白表达缺失的原因。

Wnt信号通路成分β-catenin和APC在卵巢肿瘤中的表达及意义

目的:探讨Wnt信号通路成分β-catenin和APC基因在上皮性卵巢癌的表达及意义。方法:应用免疫组织化学染色SABC法检测49例卵巢癌(24例浆液性囊腺癌、15例黏液性囊腺癌、10例子宫内膜样癌),10例交界性卵巢肿瘤及16例良性卵巢肿瘤中β-catenin、APC基因的表达,分析其相关性。结果:卵巢癌中β-catenin的异常表达率明显高于卵巢交界性肿瘤和卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌中APC基因的阴性表达率明显高于卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05),而与卵巢交界性肿瘤无显著差异(P>0.05)。卵巢癌中APC基因的阴性表达与β-catenin的异常表达无相关性(r=0.0429,P>0.05)。2例卵巢子宫内膜样癌中可见β-catenin胞核表达,但不伴有APC基因的阴性表达。结论:卵巢癌中Wnt信号通路中的成分发生变化,但其激活机制可能有别于Wnt信号通路的传统激活机制,可能在卵巢子宫内膜癌的发生中发挥作用。

Wnt/β-连环蛋白信号通路在哺乳动物子宫发育中的调控作用及其机制

机体内生理活动程序化的有序运行均依赖于不同信号传导通路之间的相互协调,其中Wnt(名称来源于果蝇无翅基因Wingless和小鼠致癌基因int-1)信号通路受到学者们的广泛关注,已经成为分子生物学和细胞生物学领域的研究热点。本文研究了Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路在哺乳动物子宫发育中的调控作用及其机制,综述了糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、结肠腺瘤样息肉基因(APC)、支架蛋白(Axin)和成骨细胞抑制因子(Dkk)对Wnt/β-catenin信号通路的调控机制及Wnt/β-catenin信号通路的核内激活,旨在进一步揭示子宫内调节机制,并为子宫疾病的治疗提供借鉴。

Wnt/β-catenin通路相关蛋白在复发胶质瘤中的表达及其临床意义

目的探讨低级别和高级别复发脑胶质瘤中Wnt/β-catenin通路中相关蛋白β连接素(β-catenin)、磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK-3β)、结肠腺瘤性息肉病蛋白(APC)和轴抑制蛋白(Axin)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测10例正常脑组织和30例各级别复发胶质瘤标本中β-catenin、p-GSK-3β、APC及Axin蛋白的表达。结果β-catenin蛋白在正常脑组织中不表达,在复发胶质瘤组织的阳性表达率为100%(P<0.01);p-GSK-3β蛋白、APC蛋白、Axin蛋白在正常脑组织中表达率(分别为90%、100%、100%)高于在复发胶质瘤组织的阳性表达率(分别为26.7%、13.3%、10%)(P<0.01);β-catenin在复发低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性表达率均为100%;p-GSK-3β、APC、Axin蛋白在复发低级别胶质瘤阳性表达率(分别为35.7%、28.6%、21.4%)高于在复发高级别胶质瘤中的阳性表达率(分别为18.8%、0%、0%)(P<0.05)。结论β-catenin、GSK-3β、APC、Axin蛋白异常表达与复发脑胶质瘤发生密切相关,且磷酸化GSK-3β、APC及Axin蛋白低表达或不表达与胶质瘤恶性程度有关。

APC、β-catenin及c-myc在大肠腺瘤-癌组织序列中的表达及其意义

目的探讨大肠腺瘤性息肉病基因(adenomatous polysis coil,APC)、β-环形蛋白(β-catenin)及原癌基因蛋白c-myc的表达在大肠肿瘤发生发展中的作用及其与临床病理参数之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测APC、β-catenin及c-myc在大肠正常黏膜、大肠腺瘤和大肠腺癌组织中的表达。结果①正常黏膜、大肠腺瘤和大肠腺癌中APC蛋白的表达率为97.3%、25.0%、24.6%。腺瘤与腺癌组均低于正常黏膜组(P<0.01),腺瘤与腺癌组差异不显著(P>0.05)。②β-catenin在正常黏膜组为胞膜表达,腺瘤与腺癌组呈胞质/核异位表达,异位表达率为10.8%、75.0%、98.2%,3组之间有显著性差异(P<0.01)。③正常黏膜、大肠腺瘤和大肠腺癌中c-myc的表达率为10.8%、40.6%、70.2%。3组之间有显著性差异(P<0.01)。④大肠腺癌中β-catenin蛋白的异常表达随着肿瘤大小、组织学分级、Dukes分期的改变呈逐渐增高趋势,有淋巴结转移者β-catenin蛋白阳性表达率(100.0%)高于无淋巴结转移者(96.4%),但无显著性差异(P>0.05)。结论APC的失表达、β-catenin的异常表达及c-myc的过表达与大肠肿瘤的发生发展有关,β-catenin的异常表达可能与大肠腺癌的恶性行为有关。

散发性结直肠腺癌APC、β-catenin基因的表达及其意义

目的探讨APC、β-catenin在散发性结直肠肿瘤发生、发展中的作用和意义。方法采用SP免疫组化方法检测55例散发性结直肠腺癌、33例结直肠腺瘤组织标本中APC、β-catenin基因蛋白产物的表达水平。结果APC基因蛋白产物在结直肠腺癌组织中阳性表达率(23.6%)明显低于正常结直肠黏膜组织(86.7%)和结直肠腺瘤组织(72.7%),差异有显著性(P<0.05)。结直肠腺瘤、结直肠腺癌组织中β-catenin阳性表达率(69.7%、81.8%)明显高于正常结直肠黏膜组织(0%),差异有显著性P<0.05。结直肠腺癌中APC的表达与β-catenin的表达呈负相关关系γ=-0.514,P<0.05。结论APC、β-catenin基因在散发性结直肠腺癌的发生、发展过程中有重要作用。散发性结直肠腺癌组织中β-catenin细胞核聚集的主要原因可能是APC蛋白产物功能的失活。β-catenin细胞核异位表达是散发性结直肠腺癌发生发展过程中的早期改变。

β-连环蛋白和腺瘤样的结肠息肉病蛋白在宫颈上皮内瘤样变及宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)和腺瘤样的结肠息肉病(APC)蛋白在宫颈上皮内瘤样变及宫颈鳞癌中的表达及意义。方法采用免疫组化二步法检测β-catenin和APC蛋白在30例宫颈鳞癌、50例宫颈上皮内瘤样变及24例正常宫颈组织中的表达。结果①β-catenin和APC蛋白阳性表达率在正常宫颈组织,宫颈上皮内瘤样变及宫颈浸润鳞癌3组间均有显著差异(P<0.05)。②β-catenin和APC蛋白阴性表达率在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ三组之间比较无统计学差异(P>0.05),β-catenin在CINⅠ组与CINⅡ-CINⅢ组二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。③β-catenin阴性表达与APC蛋白阴性表达呈显著正相关(P<0.05)。结论联合检测β-catenin与APC蛋白的表达情况可能有助于宫颈癌的诊断和治疗。