β-tubulin-Ⅲ和Stathmin与晚期非小细胞肺癌化疗敏感性的关系

背景与目的长春瑞滨+顺铂/卡铂(NP)方案是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的标准化疗方案之一。本课题通过研究NSCLC患者肿瘤组织中3型β微管蛋白(β-tubulin-Ⅲ)和Stathmin蛋白的表达与患者对NP方案敏感性的关系,为个体化治疗方案的制定提供择药依据。方法以Western blot法测定患者肿瘤组织中β-tubulin-Ⅲ和Stathmin蛋白的表达,依据表达高低分为4组:二者均低表达的L组,仅β-tubulin-Ⅲ低表达的B组,仅Stathmin低表达的S组,及二者皆高表达的H组;同时所有患者接受2或4周期的长春瑞滨+顺铂/卡铂(NP)方案化疗,观察各组患者的有效率(response rate,RR)、中位生存期(media survival time,MST)、疾病进展时间(timetoprogress,TTP)。结果共90例ⅢB-Ⅳ期的NSCLC患者入组,L组22例,B组、S组均23例,H组22例,各组RR分别为68.2%、26.1%、30.4%、22.7%,L组优于其它3组(P<0.05);各组MST分别为377天、305天、321天、271天,TTP分别为240天、182天、190天、166天,均显示出L组优于其它3组(P<0.05)。结论NSCLC患者肿瘤组织中β-tubulin-Ⅲ和Stathmin蛋白的表达,与患者对NP方案的敏感性有关,可作为选择合适化疗药物的参考。

非黏液型肺腺癌中β-Tubulin-Ⅲ作为早期浸润灶标志物的应用

目的探讨β-Tubulin-Ⅲ在肺原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)、微浸润性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma,MIA)的原位癌成分和早期浸润灶中的表达。方法应用免疫组化Eli Vision法检测51例AIS、88例MIA、40例不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)及54例浸润性腺癌(invasive adenocarcinoma,IA)组织中β-Tubulin-Ⅲ、CD34、CD31、FⅧRAg和CollagenⅣ-Laminin的表达。结果β-Tubulin-Ⅲ在IA(包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、微乳头状腺癌以及实性腺癌)中均强阳性;在AAH、AIS及MIA的原位癌成分中均阴性;在原位及浸润性黏液腺癌中均阴性。AAH、AIS及MIA原位癌成分的基膜和间质细胞中CD34均呈阳性,原位黏液腺癌及各类IA中无CD34阳性的间质细胞和基膜。AAH、AIS及MIA的原位癌成分有CollagenⅣ-Laminin阳性的基膜围绕,后两者基膜显著增厚;各类IA成分无基膜围绕。结论β-Tubulin-Ⅲ可作为非黏液型肺腺癌早期浸润灶的标志物。

β-tubulin-Ⅲ基因表达与Ⅱ期非小细胞肺癌患者化疗敏感度的关系

目的探讨Ⅱ期非小细胞肺癌(NSCLC)中Ⅲ型β微管蛋白(β-tubulin-Ⅲ)mRNA表达与诺维本+顺铂(NP)方案化疗敏感度的关系。方法单基因定量法检测已手术Ⅱ期NSCLC患者肿瘤组织中β-tubulin-ⅢmRNA表达,所有患者行NP方案化疗,并随访患者的无瘤生存时间(DFS)和总体生存率(OS),统计学分析β-tubulin-ⅢmRNA表达水平与患者DFS和OS的关系。结果 73例患者的OS与β-tubulin-Ⅲ的表达有关(P<0.01),患者的DFS与β-tubulin-Ⅲ的表达及淋巴结转移情况有关(P<0.01)。β-tubulin-Ⅲ低表达者的OS、DFS均高于β-tubulin-Ⅲ高表达者(P<0.05)。结论Ⅱ期NSCLC患者肿瘤组织中β-tubulin-Ⅲ表达水平可能是预测患者预后及化疗敏感度的一个指标,为选择合适化疗药物提供参考。

β-Tubulin-Ⅲ在肺腺癌术前分期诊断中的应用分析

目的探讨β-Tubulin-Ⅲ在肺腺癌术前分期诊断中的应用价值。方法收集拟行手术治疗的60例肺腺癌患者的病历资料,于术前分别采用免疫组织化学染色法、光学显微镜法检测血清β-Tubulin-Ⅲ表达水平,结合影像、随访结果,分析其在术前分期诊断中的价值。结果不典型腺瘤样增生(AAH)、原位癌(AIS)、微浸润性腺癌(MIA)肺腺癌组织中均基本无β-Tubulin-Ⅲ表达,浸润性腺癌(IA)肺腺癌组织中β-Tubulin-Ⅲ表达情况均优于AAH、AIS及MIA,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。T3~4期肺腺癌患者β-Tubulin-Ⅲ表达量高于T1~2期患者,差异有统计学意义(P﹤0.05);N0~1期肺腺癌患者无β-Tubulin-Ⅲ阳性表达,N3期肺腺癌患者β-Tubulin-Ⅲ表达量高于N2期患者,差异有统计学意义(P﹤0.05)。前沿区、非前沿区分化情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论β-Tubulin-Ⅲ强阳性表达可提示肺腺癌早期浸润,能够为手术治疗方案的制订提供参考。

EGFR基因突变晚期非小细胞肺癌患者TS、ERCC1、β-tubulin-Ⅲ和RRM1蛋白的表达及意义

目的研究表皮生长因子受体(EGFR)基因突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中胸苷酸合成酶(TS)、切除修复交叉互补蛋白1(ERCC1)、β微管蛋白3(β-tubulin-Ⅲ,TUBB3)和核苷酸还原酶亚单位M1(RRM1)蛋白的表达,为临床上EGFR基因突变晚期NSCLC患者的个体化化疗方案选择提供参考。方法选取2015年1月至2017年6月陕西中医药大学第二附属医院呼吸内科收治的晚期NSCLC患者进行研究,依据EGFR基因的29种突变情况检测结果筛选出发生EGFR基因突变的128例晚期NSCLC患者。应用免疫组织化学法检测所选患者肿瘤组织中TS、ERCC1、β-tubulin-Ⅲ和RRM1蛋白的表达水平,通过观察各蛋白表达水平的差异情况、相关性以及与生存期的关系,来评估其在晚期NSCLC患者选择个体化化疗方案中的应用价值。结果EGFR基因突变晚期NSCLC患者肿瘤组织中TS、ERCC1、β-tubulin-Ⅲ和RRM1蛋白的表达阳性率分别为65.63%、60.16%、54.69%和50.78%;TS、ERCC1、β-tubulin-Ⅲ和RRM1蛋白表达的阳性率与患者的性别、年龄、肿瘤组织分型均无关(P>0.05);患者肿瘤组织中的TS、ERCC1、β-tubulin-Ⅲ和RRM1蛋白表达之间均呈正相关(P<0.05);TS、ERCC1和RRM1表达阴性患者的平均生存期和2年存活率分别为(23.33±1.22)个月、(22.97±1.41)个月、(18.57±2.03)个月和72.73%、68.63%、65.08%,均明显高于表达阳性患者的平均生存期[(17.43±1.68)个月、(17.63±0.97)个月、(15.93±1.87)个月]和2年存活率(51.19%、49.35%、46.15%),差异均有统计学意义(P<0.05);β-tubulin-Ⅲ表达阴性患者的平均生存期和2年存活率分别为(17.03±1.55)个月和58.62%,与表达阳性患者的(16.87±1.36)个月和48.57%比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论临床上可以通过检测TS、ERCC1、β-tubulin-Ⅲ和RRM1蛋白的表达程度来筛选效能较好的化疗药物,指导EGFR基因突变晚期NSCLC患者选择个体化化疗方案。同时,TS、ERCC1、β-tubulin-Ⅲ和RRM1蛋白在判断预后方面也有很高的应用价值。

非小细胞肺癌β-tubulin-Ⅲ基因表达与长春瑞滨疗效的关系

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织中β-微管蛋白-Ⅲ(β-tubulin-Ⅲ)基因的表达与患者对长春碱类药物化疗敏感性的关系,为患者选择适当的药物治疗提供依据。方法:共入选45例NSCLC患者,随机分入长春瑞滨(NVB)联合顺铂(PDD)组成NP方案化疗组(23例),吉西他滨(GEM)联合PDD组成GP方案组(22例),观察两组对化疗的反应;同时以RT-PCR法检测患者病理组织中β-tubulin-ⅢmRNA的表达,以Western blot检测β-tubulin-Ⅲ蛋白的含量。结果:两组患者临床特点无明显差别,对化疗总的有效率相似,在NP组内,有效14例,无效9例,有效患者的肿瘤组织中β-tubulin-ⅢmRNA测量值为(4.8±1.9),而无效患者为(15.8±8.0),两者差异有统计学意义(P<0.01);有效患者β-tubulin-Ⅲ蛋白的测量值为(3.7±1.5),无效患者为(13.5±6.2),差异有统计学意义(P<0.01)。GP组10例无效,12例有效,有效与无效患者肿瘤组织中β-tubulin-ⅢmRNA和β-tubu-lin-Ⅲ蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:NSCLC患者肿瘤组织中β-tubulin-Ⅲ基因的表达与患者对长春碱类药物的敏感性有关,β-tubulin-Ⅲ基因高表达,提示对长春碱类药物的敏感性低,宜换用其他药物治疗。

压水堆国产SA-508-Ⅲ-1钢环境影响疲劳试验研究和预测模型开发

对压水堆核电厂一回路设备用国产SA-508 Gr.3 Cl.1低合金钢(简称SA-508-Ⅲ-1钢)进行室温和320℃空气环境,以及模拟压水堆一回路水环境下的疲劳性能试验研究,获得国产SA-508-Ⅲ-1钢在空气环境下的疲劳寿命最佳拟合曲线(平均曲线)。在此基础上,对影响国产SA-508-Ⅲ-1钢在压水堆核电厂一回路水环境下疲劳性能的应变速率、温度和溶解氧含量等参数的影响规律进行研究,获得各影响参数的影响函数方程。基于获得的各影响参数的函数方程,建立国产SA-508-Ⅲ-1钢的环境影响疲劳修正因子F_(en)预测模型。本文获得的压水堆核电厂一回路水环境下国产SA-508-Ⅲ-1钢的疲劳寿命都位于95%置信度限值(10^(±2σ))范围内,验证了本文预测模型的有效性。同时,本文获得的压水堆核电厂一回路水环境下国产SA-508-Ⅲ-1钢的疲劳寿命与美国阿贡国家实验室(ANL)模型所预测的寿命相比,也都位于95%置信度限值(10^(±2σ))范围内,说明ANL模型可用于国产SA-508-Ⅲ-1钢的疲劳寿命预测。本文获得的国产SA-508-Ⅲ-1钢的环境影响疲劳预测模型与ANL模型相比,更适用于国产SA-508-Ⅲ-1钢的寿命预测,为国内第3代核电厂一回路设备考虑压水堆一回路水环境影响的疲劳设计提供参考。

滤泡细胞数量不足的甲状腺BethesdaⅠ/Ⅲ类结节恶性风险评估及原因分析

目的 探讨仅因滤泡细胞数量不足产生的甲状腺BethesdaⅠ、Ⅲ类诊断的发生率、恶性风险度(risk of malignancy, ROM);并从超声与组织结构角度分析其细胞量不足与结节结构特性的相关性。方法 收集甲状腺细针穿刺细胞学(fine needle aspiration cytology, FNAC)临床资料,复阅仅因滤泡细胞数量不足的BethesdaⅠ/Ⅲ类结节纳入分析,以BRAF V600E(+)或术后病理示甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)为恶性标准,统计此二类诊断的发生率、ROM值;并配对细胞量充足的BethesdaⅡ/Ⅵ类结节作为对照组资料,对比分析两组超声特征及病理组织图像。结果 甲状腺结节BethesdaⅠ/Ⅲ类病例数、发生率及ROM值分别为39/160、3.3%/13.5%、38.5%/59.4%。其中C-TIRADS≥4b结节发生率、ROM值(22.4%、67.6%)均高于C-TIRADS≤4a类结节(12.7%、39.8%),差异有统计学意义(P均<0.001)。与细胞量充足的BethesdaⅡ/Ⅵ类结节相比,BethesdaⅠ/Ⅲ类结节与结节过小(最大径<5 mm)、垂直位生长(纵横比≥1)及乏血供(无或少血流信号)呈显著相关性(r=0.131、-0.230、0.237,P=0.008、<0.001、<0.001);与病理组织结构的间质弥漫显著纤维化、实质/间质构成比低(约1∶1)显著相关性(r=-0.269、-0.396,P=0.019、<0.001)。结论 甲状腺BethesdaⅠ/Ⅲ类结节ROM值高,BRAF V600E检测是有效的补充辅助诊断工具;当结节过小、垂直位生长、乏血供更易出现细胞量不足的BethesdaⅠ/Ⅲ类诊断,推测与病理组织结构的间质弥漫显著纤维化而实质/间质构成比低相关。

曲妥珠单抗联合化疗对D2术后HER2阳性Ⅲ期胃癌患者的疗效分析

胃癌是我国常见的恶性肿瘤,2/3患者处于进展期,预后较差。传统化学药物治疗有限。曲妥珠单抗能延长HER2阳性晚期胃癌患者的中位生存时间。曲妥珠单抗在HER2阳性晚期胃癌的获益引起人们对HER2阳性胃癌辅助治疗的探索。TOXAG研究显示出曲妥珠单抗在胃癌辅助治疗中的耐受性和安全性,但它没有确定曲妥珠单抗在HER2阳性胃癌辅助治疗中的确切地位。

CL-P507树脂对La(Ⅲ)和Zn(Ⅱ)的吸附行为研究

采用萃淋树脂吸附法提纯稀土时,稀土与非稀土杂质之间深度分离存在一定困难。针对该问题,采用静态法研究了CL-P507树脂对La^(3+)和Zn^(2+)的吸附规律,考察了吸附时间、料液pH、温度对CL-P507树脂吸附Zn^(2+)和La^(3+)的影响,分析了Zn^(2+)和La^(3+)的吸附动力学及热力学,探讨了Zn^(2+)和La^(3+)在吸附过程的分离迁移规律。结果表明:CL-P507树脂的磷酸功能基中的H^(+)会参与吸附反应,当料液pH=4.0、La^(3+)和Zn^(2+)吸附时间分别为8、15 min时均可达到吸附平衡,静态平衡吸附量分别达0.0989、0.1534 mmol/g;CL-P507树脂对La^(3+)、Zn^(2+)的吸附反应均为吸热过程,且均遵循Langmuir等温吸附模型和准二级动力学模型,受化学反应控制。研究结果可为稀土与非稀土杂质的深度分离提供一定理论指导。

氨基羟基脲与Nd(Ⅲ)及Tb(Ⅲ)的配位化学研究

4-羟基氨基脲(HSC,本文化学式或结构式中以HL表示)可在Purex流程中作为钚的还原剂使用。本文通过吸收光谱滴定法确定HSC与Nd(Ⅲ)在水溶液中可形成金属离子与配体比例为1∶1、1∶2、1∶3的3种配合物Nd(HL)^(3+)、Nd(HL)_(2)^(3+)和Nd(HL)_(3)^(3+),获得了配合物的稳定常数,并通过电位滴定法对中性分子配位模式进行了验证。采用溶剂挥发方法分别制备了配体、质子化配体的高氯酸盐,以及配体与Nd(Ⅲ)、Tb(Ⅲ)的1∶3配合物(金属离子∶配体)的单晶,并采用X射线衍射单晶结构分析方法测定其结构。在Nd(Ⅲ)和Tb(Ⅲ)配合物晶体中,HSC中性分子的羰基氧原子以及肟基氧原子以螯合的形式与中心金属离子形成五元环配位构型。羰基氧原子和肟基氧原子与中心金属离子配位键键长比较的结果表明,晶体中Nd(HL)_(3)^(3+)配合物HSC分子配位肟基氧原子上的质子未发生解离。通过水溶液中配合物的吸收光谱、[Nd(H_(2)O)_(3)(HL)_(3)]·3ClO_(4)晶体漫反射光谱及其乙腈溶液吸收光谱的比较,结合[Tb(H_(2)O)_(3)(HL)_(3)]·3ClO_(4)晶体及其乙腈溶液的荧光光谱及荧光寿命的测定结果,可推测水溶液中HSC与Nd(Ⅲ)、Tb(Ⅲ)形成的配合物中肟基均不解离质子。

腐殖质对电絮凝体系中As(Ⅲ)氧化去除的影响机制

电絮凝技术可以通过二价铁[Fe(Ⅱ)]的氧化沉淀机制高效氧化去除地下水中的As(Ⅲ)。天然有机质(NOM)广泛存在于高砷地下水中,可能通过络合、电子穿梭、竞争吸附位点等多种途径影响Fe(Ⅱ)的氧化沉淀,但目前天然有机质对电絮凝体系中As(Ⅲ)氧化去除的影响规律和机制尚不清楚。以腐殖酸(humic acid,HA)作为天然有机质的代表,研究了腐殖质对电絮凝体系中As(Ⅲ)氧化去除的影响规律和机制。结果表明:(1)HA可以促进电絮凝体系中Fe(Ⅱ)的氧化沉淀和As(Ⅲ)的氧化去除,且HA浓度越高,促进效果越显著;(2)在不同pH值(6.0、6.5、7.0、7.5)以及不同电解质环境下,HA对Fe(Ⅱ)氧化沉淀和As(Ⅲ)氧化去除的影响有显著的差异,pH值越低HA促进As(Ⅲ)氧化去除的效果越显著,在Na2SiO3电解质环境下HA对As(Ⅲ)的氧化去除作用最为显著;(3)HA促进电絮凝体系中As(Ⅲ)氧化去除的机制是通过加速水相Fe(Ⅱ)的氧化促进Fe的沉淀,从而使Fe(Ⅱ)的氧化沉淀过程主导As(Ⅲ)的氧化和去除。研究结果可为高砷地下水修复提供理论指导。

副溶血弧菌Ⅲ型分泌系统vscH基因生物学功能分析

副溶血弧菌是一种重要的食源性病原菌。Ⅲ型分泌系统(type Ⅲ secretion system,T3SS)作为该菌的主要毒力因子之一,在致病过程中发挥重要作用。vscH位于T3SS1基因座中,功能未知。为探究vscH基因的生物学功能,通过同源重组的方法在副溶血弧菌POR-1菌株的基础上构建vscH缺失株ΔvscH及回补株CΔvscH,比较各菌株在生物被膜形成、细胞毒性等生物学特性上的差异;应用Western blot检测T3SS1效应蛋白的分泌量及其在HeLa细胞中易位量;通过GST-Pull Down试验鉴定与VscH相互作用的T3SS1相关蛋白。结果:与POR-1菌株相比,缺失株ΔvscH在生长性能上无明显差异,但生物被膜形成能力下降,同时对HeLa细胞和CaCo-2细胞的毒性作用明显下降;vscH基因的缺失使效应蛋白VopR、VopS和胞外针结构蛋白VscI的分泌显著减少,同时使VopR和VopS在HeLa细胞内易位量显著下降;GST-Pull Down试验发现VscH与一种位于T3SS1的ATP酶VscN存在相互作用。本研究表明,vscH基因影响副溶血弧菌生物被膜形成,参与T3SS1介导的毒性作用,同时对T3SS1效应蛋白的分泌和易位发挥重要功能。

非小细胞肺癌β-tubulin-Ⅲ和Stathmin基因表达与化疗敏感性的研究

目的:探讨Ⅱ期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Ⅲ型β微管蛋白(β-tubulin-Ⅲ)和Stathmin基因mRNA表达与诺维本+顺铂(NP)方案化疗敏感性的关系,为个体化治疗方案的制定提供依据。方法:单基因定量法检测73例已手术Ⅱ期NSCLC患者癌组织中β-tubulin-Ⅲ和Stathmin的mRNA表达。所有患者行NP方案化疗,并随访患者的无瘤生存时间(DFS)和总生存时间(OS),统计学分析β-tubulin-Ⅲ和Stathmin的mRNA表达水平与患者DFS和OS的关系。结果:73例患者的OS与β-tubulin-Ⅲ的mRNA表达水平有关,P=0.003。患者的DFS与β-tubulin-Ⅲ的表达及淋巴结转移情况有关,P<0.01。绘制生存曲线表明,癌组织中β-tubulin-Ⅲ低表达患者的OS和DFS均高于β-tubulin-Ⅲ高表达者,P<0.05;Stathmin低表达患者的OS和DFS与高表达患者相比,差异均无统计学意义,P>0.05。结论:Ⅱ期NSCLC患者癌组织中,β-tubulin-Ⅲ表达水平可以作为预测患者预后及化疗敏感性的指标,可作为选择合适化疗药物的参考。

四种不同内固定方式治疗Pauwels Ⅲ型股骨颈骨折的有限元分析

背景:PauwelsⅢ型股骨颈骨折可能承受更多的剪切力与弯曲力,因此容易发生内固定失效、骨不连或股骨头坏死等并发症,目前关于选择理想的内固定装置还没有达成共识。目的:通过有限元分析比较4种内固定方法治疗PauwelsⅢ型股骨颈骨折的生物力学特性。方法:选取一名健康年轻志愿者的股骨CT数据导入Mimics软件,构建正常股骨的三维模型。根据70°骨折线模拟PauwelsⅢ型股骨颈骨折,使用Geomagic和UG软件优化和构建4种骨折内固定模型:倒三角空心钉、股骨颈固定系统、股骨颈固定系统+空心钉(前)、股骨颈固定系统+空心钉(后)。最后利用Ansys软件分析4种不同内固定模型中股骨近端骨折块的应力分布、峰值应力和峰值位移;观察内固定装置和股骨颈骨折上断面的位移分布和峰值位移。结果与结论:(1)4组骨折近端碎片应力峰值集中在骨折线附近,峰值应力股骨颈固定系统组最大,倒三角空心钉组最小;(2)骨折碎片峰值位移均位于股骨头顶部,峰值位移倒三角空心钉组最大,股骨颈固定系统+空心钉(后)组最小;(3)内固定模型峰值位移均位于模型顶部,峰值位移倒三角空心钉组最大,股骨颈固定系统+空心钉(后)组最小;(4)断裂面的位移在断裂端的上部,峰值位移倒三角空心钉组最大,股骨颈固定系统+空心钉(后)组最小;(5)提示与其他3种内固定方式相比,股骨颈固定系统+空心钉(后)组表现出良好的生物力学稳定性;当PauwelsⅢ型股骨颈骨折发生于年轻人时,从有限元分析的角度,使用其治疗PauwelsⅢ型股骨颈骨折可能是更有利的选择。

MARKⅢ型围护系统波纹板自动焊应用研究

为了提高MARKⅢ型围护系统主屏蔽的焊接施工质量,以达到减少现场焊接缺陷,从而提高现场焊接生产效率的目的。本文主要对MARKⅢ型围护系统主屏蔽波纹板自动焊焊接现状进行研究。通过对现场主屏蔽波纹板焊接技术应用现状的阐述,针对现场自动焊波纹板焊接质量出现的几种缺陷,分析其出现的原因及解决施工中出现的问题,从而提高现场波纹板焊接质量、减少焊接缺陷的形成,对MARKⅢ型围护系统主屏蔽的建造具有指导意义。

Al(Ⅲ)和细菌引起的含水层化学-生物复合堵塞机理研究

在采用人工回灌方法建设地下水库储存地下水的过程中,回灌水中三价铝[Al(Ⅲ)]和细菌共同作用下引发的化学-生物复合堵塞问题突出且复杂,然而目前对其研究较少。本研究通过渗流试验模拟人工回灌过程,探究了细菌与0.05,0.20,0.60 mg/L Al(Ⅲ)共存条件下含水层的复合堵塞机制。研究结果表明,回灌水中Al(Ⅲ)可以改变石英砂的表面形态,促使含铝化合物生成化学沉淀。Si—O—Al键的生成证明Al(Ⅲ)的加入可以引起含水层化学堵塞。回灌水中不同浓度Al(Ⅲ)对堵塞的影响机制不同。0.05,0.20 mg/L较低浓度Al(Ⅲ)对细菌活性有抑制作用,减少细菌团聚,整体上降低了对生物堵塞贡献大的菌属占比,缓解了生物堵塞。0.60 mg/L高浓度Al(Ⅲ)会刺激细菌产生胞外聚合物,将大部分分散的细菌桥联,加剧生物堵塞。石英砂表面含铝化合物片状沉积物与细菌形态明显,可见含水层发生了化学-生物复合堵塞。本研究通过深入探讨Al(Ⅲ)和细菌与堵塞效应之间的关系,可以为优化回灌过程的设计和管理提供理论基础,进而保障地下水可持续利用。

Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5过表达对老年慢性心力衰竭大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:探讨Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)过表达对老年慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激、细胞凋亡及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调控因子1(SIRT1)信号通路的影响。方法:以腹腔注射阿霉素建立老年CHF大鼠模型,将造模成功的老年CHF大鼠随机分为模型组(CHF组)、空载体慢病毒组(Lv-NC组)、FNDC5过表达慢病毒组(Lv-FNDC5组)、FNDC5过表达慢病毒+AMPK抑制剂Compound C组(Lv-FNDC5+Compound C组),每组10只。以正常饲养的10只老年大鼠作为空白对照组(Control组)。采用超声心动图检测心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)];苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态;试剂盒法检测心肌组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]水平;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色法检测细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测FNDC5基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测FNDC5蛋白、AMPK/SIRT1信号通路蛋白表达。结果:与Control组比较,CHF组大鼠心肌组织可见明显的间质水肿和局灶性细胞质空泡,存在大量炎性细胞浸润;与CHF组比较,Lv-FNDC5组大鼠心肌组织病理学损伤明显减轻;与Lv-FNDC5组比较,Lv-FNDC5+Compound C组大鼠心肌组织病理学损伤较明显加重。与Control组比较,CHF组大鼠LVEF、LVFS水平降低(P<0.05),LVESD、LVEDD水平升高(P<0.05);心肌组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率升高(P<0.05);心肌组织中FNDC5 mRNA和蛋白相对表达量、p-AMPK/AMPK比值、SIRT1蛋白相对表达量降低(P<0.05)。与CHF组比较,Lv-FNDC5组大鼠LVEF、LVFS水平升高(P<0.05),LVESD、LVEDD水平降低(P<0.05);心肌组织中SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率降低(P<0.05);心肌组织中FNDC5 mRNA和蛋白相对表达量、p-AMPK/AMPK比值、SIRT1蛋白相对表达量升高(P<0.05)。与Lv-FNDC5组比较,Lv-FNDC5+Compound C组大鼠LVEF、LVFS水平降低(P<0.05),LVESD、LVEDD水平升高(P<0.05);心肌组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率升高(P<0.05);心肌组织中p-AMPK/AMPK比值、SIRT1蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论:FNDC5过表达通过减轻氧化应激和细胞凋亡改善老年CHF大鼠心功能,其作用机制可能与激活AMPK/SIRT1信号通路有关。

改良双纽扣钢板与锁骨钩钢板治疗RockwoodⅢ~Ⅴ型肩锁关节脱位

目的对比改良肩关节镜下双纽扣钢板动态固定与锁骨钩钢板切开复位内固定治疗RockwoodⅢ~Ⅴ型肩锁关节脱位的中期疗效。方法回顾性分析2015年1月至2019年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的51例RockwoodⅢ~Ⅴ型肩锁关节脱位患者资料,其中RockwoodⅢ型19例,Ⅳ型18例,Ⅴ型14例;男32例,女19例;年龄11~65岁,平均(38.6±17.2)岁。21例行改良肩关节镜下双纽扣钢板动态固定术(A组),30例行锁骨钩钢板切开复位内固定术(B组)。比较两组术中及术后住院情况,采用Constant-Murley评分、加利福尼亚大学洛杉矶分校(University of California at Los Angeles,UCLA)评分、疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)评估肩关节功能。结果患者术后随访24~29个月,平均(24.4±5.2)个月。相较于B组,A组术中出血量更少,住院时间更短,住院总费用更低,但手术时间更长,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后3周、6周、12周,A组的Constant-Murley评分、UCLA评分和VAS均优于B组(P<0.05);末次随访时以上3项评价指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组Constant-Murley评分和UCLA评分术后生存率比较,术后早期A组明显优于B组,末次随访时两组差异无统计学意义。结论对于RockwoodⅢ~Ⅴ型肩锁关节脱位,术后早期(术后3周、6周、12周)关节镜下改良纽扣钢板动态固定更有优势,术后中期(术后24个月)两种方式的治疗效果差异无统计学意义。

盐酸坦洛新缓释片联合生物反馈电刺激治疗Ⅲ型前列腺炎的疗效及对尿动力学指标的影响

目的探讨盐酸坦洛新缓释片联合生物反馈电刺激治疗Ⅲ型前列腺炎的疗效及对尿动力学指标的影响。方法选取2020年11月至2023年7月长江大学附属荆州医院收治的86例Ⅲ型前列腺炎患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组43例。对照组采用生物反馈电刺激治疗,观察组采用生物反馈电刺激联合盐酸坦洛新缓释片治疗。比较两组临床疗效、治疗前后美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)评分、尿动力学指标、炎性因子水平、免疫功能指标、焦虑自评量表(SAS)评分、生活质量量表(QOL)评分、不良反应发生率。结果治疗后,观察组NIH-CPSI评分低于对照组(P<0.05)。观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组最大自由尿流率高于对照组,残余尿量和最大逼尿肌压力低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-8、IL-1β水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)高于对照组,CD8^(+)低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组SAS评分低于对照组,QOL评分高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸坦洛新缓释片联合生物反馈电刺激可缓解Ⅲ型前列腺炎患者的临床症状,改善尿动力学指标,提高临床疗效。