Erbin、δ-catenin在非小细胞肺癌组织中的共表达及其与预后的关系

目的:探讨Erbin、δ-catenin蛋白在非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma, NSCLC)组织中的共表达及其与患者预后之间的关系。方法:收集具有随访信息的69例NSCLC标本及20例癌旁正常肺组织标本。采用免疫组织化学方法检测δ-catenin、Erbin在NSCLC组织中的共表达情况,并分析共表达与患者临床病理参数、患者生存时间、预后危险因素之间的相关性。结果:NSCLC组织中δ-catenin和Erbin的阳性表达率均为55.07%(38/69),明显高于正常肺组织(0/20)。Erbin和δ-catenin共表达率为44.93%(31/69),共表达率与肿瘤组织低分化、淋巴结转移、高TNM分期密切相关(P<0.05),且共表达患者的术后生存时间也明显短于非共表达的患者(P<0.05),共表达还是判断NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:Erbin和δ-catenin共表达提示NSCLC患者有着更差的临床预后,两个蛋白联合检测可能具有更重要的预测肿瘤患者预后的临床意义。

结直肠癌中δ-catenin的表达与癌细胞增殖状态的相关性

目的探讨在结直肠癌中δ-catenin表达的意义及其与结直肠癌细胞增殖活性的相关性。方法利用免疫组织化学Elivision^(TM)plus法检测结直肠癌组织芯片中120例结直肠癌组织中δ-catenin和Ki-67的表达情况,利用Western blot法检测30例正常结直肠组织和结直肠癌组织中δ-catenin的表达水平。结果结直肠癌组织中δ-catenin的阳性表达率为65.83%(79/120),显著高于正常结直肠组织(P<0.05)TNMⅢ/Ⅵ期的结直肠癌组织中δ-catenin的阳性表达率为78.05%(32/41),明显高于Ⅰ/Ⅱ期结直肠癌组织中的阳性表达率59.49%(47/79)(χ~2=4.132,P=0.042);低分化的结直肠癌组织中δ-catenin阳性表达率为82.14%(23/28),明显高于高、中分化结直肠癌组织中的阳性表达率60.87%(56/92)(χ~2=4.319,P=0.038);δ-catenin在有淋巴结转移的结直肠癌中的表达率为77.05%(47/61),明显高于无淋巴结转移的结直肠癌中的阳性表达率54.24%(32/59)(χ~2=6.939,P=O.008)结直肠癌组织中δ-catenin高表达同结直肠癌细胞的高增殖活性(用Ki-67标记)呈显著正相关(r=0.334,P<0.01)。结论δ-catenin高表达很可能参与了结直肠癌的发生、发展过程。

δ-catenin与Cdc42在非小细胞肺癌中表达的相关性

背景与目的:δ-catenin是p120 catenin亚家族中的成员,可与细胞膜上的E-cadherin直接结合,形成E-cadherin/catenin复合体。δ-catenin还可以通过调节Cdc42(Small GTP酶)活性以影响细胞骨架装配。该研究检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中δ-catenin及Cdc42的表达情况并探讨了二者表达的相关性。方法:采用免疫组织化学方法检测122例NSCLC标本中δ-catenin与Cdc42的表达。采用蛋白[质]印迹法(Western blot)及逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测肺癌组织中δ-catenin及Cdc42的蛋白及m RNA表达情况。在肺癌细胞系中,分别上调或干扰δ-catenin的表达后,利用G-LISA及Transwell小室法检测Cdc42活性以及肺癌细胞侵袭能力的改变。结果:δ-catenin和Cdc42在肺癌组织中其蛋白及m RNA表达明显高于正常肺组织。而在122例NSCLC病例中,δ-catenin阳性表达率为65.57%(80/122),Cdc42过表达率为68.03%(83/122)。δ-catenin阳性表达和Cdc42的过表达具有较好的相关性(P<0.001)。δ-catenin和Cdc42的协同表达与肺癌的高临床分期、低分化、病理类型为腺癌和淋巴结转移相关(P<0.05),并且与肺癌患者的不良预后明显相关。在肺癌细胞系中通过调节δ-catenin表达,改变Cdc42的表达及活性,影响肺癌细胞的侵袭能力。结论:在肺癌组织中δ-catenin和Cdc42的表达具有相关性,而二者协同表达与患者不良预后相关。

δ-catenin促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭

目的探讨δ-catenin在卵巢癌中的生物学作用。方法在SKOV3和SW626卵巢癌细胞系中通过siRNA干扰降低δ-catenin表达，在OVCAR3细胞中转染δ-catenin增加δ-catenin的表达；通过MTT、集落形成实验、软琼脂集落形成实验和基质胶侵袭实验，检测δ-catenin对卵巢癌细胞的增殖和侵袭的作用；通过流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果在SKOV3和SW626卵巢癌细胞系中敲减δ-catenin后细胞增殖能力和侵袭能力明显降低，同时在OVCAR3细胞中转染δ-catenin后细胞增殖能力和侵袭能力显著提高；δ-catenin可以通过cyclinD1促进GrS转换，调节细胞周期进展，进而促进卵巢癌细胞的生长。结论δ-catenin为研究卵巢癌的生物学作用提供了一个好的开端，可能成为卵巢癌治疗中的一个新的靶点。

δ-catenin在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨δ-catenin在肝细胞癌中的表达情况,以及与肝细胞癌临床病理因素的关系。方法:利用免疫组化、Western blot和RT-PCR等方法检测分析肝癌组织及癌旁正常肝组织中δ-catenin的表达情况。结果:δ-catenin在正常肝细胞的胞浆呈阴性表达,而在肝细胞癌组织中δ-catenin表达增高。δ-catenin的阳性表达可出现在恶性程度较高(高临床分期,低分化,肝外转移及门脉癌栓)的病例中。结论:δ-catenin可促进肝细胞癌的恶性表型。

p120ctn家族成员δ-catenin与常见恶性肿瘤关系的研究进展

细胞黏附分子Catenin家族成员之一δ-catenin(也被称为NPRAP,neural plakophilin-related armadillo protein)最初被发现主要表达于神经元突触,它对突触的形态结构和功能维持起重要作用。随着研究的不断深入,δ-catenin与恶性肿瘤之间的关系逐渐受到研究者的关注,且现有的研究结果揭示δ-catenin在肿瘤组织中表达增高并与肿瘤患者的不良预后密切相关。本文主要综述了δ-catenin在肺癌、前列腺癌、乳腺癌、食道癌、结直肠癌等几个常见恶性肿瘤中的表达情况及其临床意义,为下一步深入研究δ-catenin促进肿瘤侵袭转移的机制奠定了基础。

δ-catenin在星形细胞瘤中过表达并促进其增殖与侵袭能力

背景与目的:δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员,其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系,并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ~Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测,并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达,通过Western blotting、MTT、Transwell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果:δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中,但正常胶质细胞和Ⅰ级毛细胞型星形细胞瘤中无表达(0%,0/11);在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18%(11/61),明显低于Ⅲ~Ⅳ级的35%(29/84),差异显著(P<0.01)。转染δ-catenin可明显上调Rac1的活性,促进U251细胞的增殖和克隆形成数量,明显增强细胞的侵袭能力,使用Rac1抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力;使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论:δ-catenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δ-catenin可能通过上调Rac1的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物,并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。

δ-catenin通过增强肿瘤细胞的干性特征和端粒酶活性促进肺癌的恶性表型

目的:探讨黏附分子δ-catenin能否通过促进肿瘤细胞的干性特征以及端粒酶的活性而参与肺癌的侵袭进展。方法:应用免疫组化检测肺癌组织中δ-catenin、癌症干细胞标志物(ABCG2、Nanog)、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)的表达情况。利用流式细胞术在肺癌细胞系中分选肿瘤干细胞,借助Western Blotting、侵袭实验分别检测在肿瘤干细胞中改变δ-catenin蛋白表达后ABCG2、Nanog、TERT和肺癌细胞侵袭能力的变化。结果:δ-catenin、ABCG2、Nanog、TERT蛋白在肺癌组织中表达显著增高,且四种蛋白的阳性表达与患者的不良预后密切相关。在肿瘤干细胞中改变δ-catenin表达水平后,ABCG2、Nanog、TERT蛋白表达与肺癌细胞侵袭能力也相应地改变。结论:δ-catenin可能通过增强肿瘤细胞的干性特征和端粒酶活性而促进肺癌的侵袭进展。

δ-Catenin在大鼠小脑的表达及其年龄差异

目的探讨-δcatenin在不同年龄大鼠小脑的表达特征及年龄差别。方法应用免疫组织化学方法检测δ-catenin在小脑的定位表达,并用图像分析系统和免疫印迹(Western-blot)进行定量分析。结果免疫组化显示-δcatenin在中年大鼠小脑表达最高。在老年大鼠小脑表达最低。结果具有统计学差异。结论-δcatenin在大鼠小脑的表达存在增龄性变化。这一变化和不同年龄大鼠小脑突触的数量,结构和功能的变化有关。

δ-catenin通过PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞上皮间质转化的机制研究

目的探讨δ-catenin通过PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用机制,为乳腺癌的靶向治疗提供科学依据。方法选取人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,对细胞进行不同处理后分为3组,分别为过表达组(δ-catenin)、LY294002组(δ-catenin+LY)和对照组,δ-catenin组处理方法为δ-catenin表达质粒转染入乳腺癌细胞系,δ-catenin+LY组为LY294002和δ-catenin表达质粒与乳腺癌细胞系共同孵育48 h,对照组为空白质粒转染入乳腺癌细胞系。应用Western blotting方法、PI3K/AKT通路抑制剂LY294002和侵袭实验后,分别比较δ-catenin组、δ-catenin+LY组与对照组的EMT(上皮性标记E-cadherin指标、间叶性标记N-cadherin和Vimentin指标)、信号通路蛋白(AKT、p-AKT)、内参照β-actin蛋白以及肿瘤侵袭能力(穿过微孔膜的肿瘤细胞数量等)的差异。结果δ-catenin组上皮性标记E-cadherin与对照组相比明显减少[(0.62±0.04)比(1.09±0.08)],间叶性标记N-cadherin、Vimentin和p-AKT表达水平明显增加[(1.52±0.08)比(0.51±0.04),(1.02±0.07)比(0.27±0.06),(1.43±0.07)比(0.69±0.11),P<0.05]。δ-catenin组穿过微孔膜的肿瘤细胞数量显著高于对照组[(39.18±4.28)比(9.32±1.36),P<0.05]。δ-catenin+LY组p-AKT表达水平与对照组相比明显减少[(0.21±0.03)比(0.49±0.08),P<0.05];δ-catenin+LY组与对照组在E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达水平和穿过微孔膜的肿瘤细胞数量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论δ-catenin可能通过激活PI3K/AKT通路而促进乳腺癌细胞的EMT和侵袭能力的增强。

结直肠癌组织δ-catenin表达与临床病理因素及预后相关性分析

目的:探讨δ-catenin在结直肠癌组织中的表达与临床病理参数及预后关系。方法:应用免疫组织化学法检测2004-04-15-2010-04-15中国医科大学附属盛京医院病理结直肠癌标本110例及正常结直肠组织标本(外伤等非肿瘤原因肠切除标本)15例中δ-catenin蛋白的表达,其中70例有完整的术后随访资料,40例有配对的转移淋巴结标本。应用Realtime PCR和蛋白质印迹法定量比较30例结直肠癌与癌旁结直肠黏膜中δ-catenin的mRNA和蛋白表达差异。结果:免疫组织化学检测结果显示,在结直肠癌组织中δ-catenin呈阳性表达68.18%(75/110),而在正常结直肠黏膜上皮细胞中仅呈现较弱表达(5例)或不表达(10例)。δ-catenin的阳性表达与结直肠癌患者的病灶所在部位(χ2=0.163,P=0.686)、肿瘤大小(χ2=2.386,P=0.122)、年龄(χ2=0.112,P=0.738)和性别(χ2=0.082,P=0.775)均无关,而与分化程度(χ2=2.393,P=0.012)、TNM分期(χ2=6.320,P=0.012)和淋巴结转移(χ2=5.771,P=0.016)密切相关。70例有完整随访资料的结直肠癌患者5年生存率为64.29%(45/70),δ-catenin阳性表达的患者5年生存率为51.11%(23/45),显著低于阴性表达者的88.00%(22/25),P=0.005。Cox模型多因素分析结果显示,δ-catenin阳性表达很可能是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素,P=0.031。Real-time PCR检测结果显示,结直肠癌组织δ-catenin mRNA表达水平为22.61±2.57,显著高于正常肠黏膜组织的3.25±0.88,两者比较差异有统计学意义,t=7.137,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,结直肠癌组织δ-catenin蛋白表达量为0.95±0.11,显著高于正常肠黏膜组织的0.32±0.07,两者比较差异有统计学意义,t=7.772,P<0.001。结论:结直肠癌组织中δ-catenin过度表达,与低分化、晚分期、淋巴结转移和不良预后密切相关,提示δ-catenin可能参与了结直肠癌的恶性进展和转移。

δ-catenin和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨δ-catenin、Ki-67在非小细胞肺癌中的表达状况及其与临床病理学参数间的关系。方法利用免疫组织化学(ElivisionTM plus法),检测肺癌组织芯片中155例非小细胞肺癌患者δ-catenin、Ki-67的表达情况。结果肺癌组织的δ-catenin蛋白阳性表达率为61.30%(95/155),相应癌旁组织δ-catenin阳性表达率为35.6%(16/45),差别有显著意义(<0.05)。δ-catenin在TNM III/IV期的NSCLC组织中阳性表达率为73.2%(41/56),明显高于在Ⅰ/II期NSCLC组织中阳性表达率54.5%(54/99,=0.022);δ-catenin在出现淋巴结转移的表达率为72.3%(60/83),显著高于没有淋巴结转移的阳性表达率48.6%(35/72,=0.003);非小细胞肺癌中δ-catenin高表达同Ki-67高表达呈显著正相关关系(χ2=12.685,r=0.282,<0.01)。结论δ-catenin的高表达与非小细胞肺癌的分期,淋巴结转移及增殖有关。

δ-catenin在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的探讨δ-catenin在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法选取2005年1月至2008年8月在中国医科大学附属盛京医院手术切除的卵巢癌组织143例,并收集其临床病理特征。采用鼠抗人δ-catenin单克隆抗体以SP免疫组化法进行研究,并分析δ-catenin表达与临床病理因素的相关性。结果δ-catenin在11例正常卵巢组织中的表达为阴性或低表达,69.93%的卵巢癌(100/143)出现δ-catenin阳性表达,并且都是胞浆表达。δ-catenin表达阳性率在卵巢浆液性腺癌,子宫内膜样癌,黏液性腺癌和透明细胞癌中的阳性表达率分别为73.81%(62/84),67.57%(25/37),57.89%(11/19)和66.67%(2/3)。且δ-catenin在浆液性腺癌与其他类型卵巢癌中表达差异无统计学意义(阳性率分别为73.81%和64.40%,P=0.1957)。δ-catenin的表达在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌(Ⅲ期83.33%,Ⅳ期77.78%)中显著高于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌(Ⅰ期55.81%,Ⅱ期64.53%,P=0.0308)。结论δ-catenin在卵巢癌中过表达并且与FIGO分期正相关,δ-catenin可能成为卵巢癌诊断和治疗中的一个新靶点。

δ-catenin在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨δ-catenin在肾透明细胞癌(Clear cell renal cell carcinoma,cc RCC)组织中的表达情况,并分析其临床意义。方法采用免疫组化SP法和Western blot检测98例cc RCC组织及40例癌旁组织中δ-catenin蛋白的表达;应用Real-time PCR检测20例cc RCC及癌旁新鲜组织中δ-catenin m RNA的表达;分析δ-catenin蛋白表达与临床病理参数及预后的关系。结果δ-catenin m RNA和蛋白在cc RCC中表达水平显著高于癌旁正常组织(<0.05)。δ-catenin蛋白的阳性表达与cc RCC患者性别、淋巴结转移及血行转移相关(<0.05)。δ-catenin蛋白高表达的患者预后明显差于低表达的患者(<0.05)。COX多因素回归分析显示,δ-catenin蛋白表达水平是影响cc RCC患者预后的独立危险因素。结论δ-catenin在cc RCC发生发展中发挥重要作用,可作为cc RCC预后判断的生物标志物。

δ-catenin基因与非小细胞肺癌血管形成相关性

目的探讨δ-catenin基因在非小细胞肺癌组织及癌旁组织中的表达及与血管形成的关系。方法选取89例非小细胞肺癌组织,应用免疫组织化学方法检测癌组织中δ-catenin、CD31、VEGF蛋白的表达,并分析δ-catenin与CD31、VEGF表达的相关性;建立转染si-δ-catenin的细胞系,采用三维培养细胞管状形成实验分析si-δ-catenin对肺癌A549细胞管状形成能力的影响。结果δ-catenin蛋白在78例非小细胞肺癌中高表达,并与CD31、VEGF的表达呈正相关。三维培养细胞管状形成实验的结果显示si-δ-catenin能够削弱A549细胞的管状形成能力。结论δ-catenin与非小细胞肺癌的血管形成相关。

siRNA介导δ-catenin沉默对肺腺癌细胞的影响

目的探讨小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)沉默δ-Catenin基因对人肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及可能机制。方法首先合成si-δ-Catenin,用Lipofectamine2000转染至A1549细胞,同时设立阴性对照(negative control,NC)和空白对照(Blank),qRT-PCR检测转染效率。分别采用划痕实验和Transwel侵袭实验检测下调δ-Catenin表达对人肺腺癌A549迁移及侵袭的影响,并检测WNT通路相关蛋白的表达。结果转染si-δ-Catenin24h、48h及72h后,A549细胞中δ-Catenin表达水平下降(P<0.01)。A549细胞穿膜细胞数si-δ-Catenin组显著低于NC组,降低δ-Catenin表达水平能够降低A549细胞的侵袭能力。si-δ-Catenin组A549细胞迁移能力明显低于NC组(P<0.01)。结论沉默δ-Catenin表达抑制肺腺癌细胞的迁移和侵袭能力,δ-Catenin有望成为肺腺癌基因治疗的潜在靶点。

δ-catenin在乳腺癌组织中表达及其与预后相关性

目的探讨δ-catenin蛋白表达与乳腺癌临床病理参数的相关性及其与预后的相关性。方法收集乳腺癌标本145例,乳腺纤维腺瘤组织34例,应用SP免疫组化法检测δ-catenin蛋白的表达情况,并分析与乳腺癌患者临床病理参数的相关性。结果乳腺纤维腺瘤中δ-catenin蛋白表达阳性率为17.5%(6/34),乳腺癌中δ-catenin蛋白表达阳性率为65.5%(95/145),与乳腺纤维腺瘤组织比较,δ-catenin蛋白阳性表达率显著高于乳腺纤维腺瘤组织(P<0.01)。在乳腺癌组织中,δ-catenin蛋白表达与患者TNM分期、淋巴结转移正相关。δ-catenin蛋白表达与患者年龄、绝经状态、病理类型、肿瘤大小、ER、PR、HER-2和Ki67蛋白表达比较均未见相关性。生存分析发现,δ-catenin蛋白表达与乳腺癌患者总生存(OS)和无复发生存(RFS)时间相关,δ-catenin阳性表达的乳腺癌患者,OS和RFS时间明显缩短(P<0.05)。结论乳腺癌组织中,δ-catenin蛋白高表达与患者临床分期、淋巴结转移表达和临床预后相关。

δ-连环蛋白高表达状态对乳腺癌患者化疗后短期脑认知功能影响的静息态功能MRI研究

目的利用静息态功能MRI探讨δ-连环蛋白(catenin)不同表达状态的乳腺癌患者采用蒽环联合环磷酰胺(anthracyclines cyclophosphamide,AC)化疗方案2个周期后的脑认知功能改变。材料与方法前瞻性收集66例经病理证实乳腺癌并首次进行标准化化疗患者,根据组织血清δ-catenin水平,分为δ-catenin高表达组31例和低表达组35例,同时收集健康对照(healthy control,HC)组36例。所有受试者在化疗前及2个化疗周期后进行神经心理学评分并行脑静息态功能MRI、3D-T1加权成像,分析脑静息态功能MRI指标,包括低频振幅(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)值、分数低频振幅(fractional amplitude of low frequency fluctuation,fALFF)值、局部一致性(regional homogeneity,ReHo)值,并对患者化疗前后神经心理学评分以及脑静息态功能MRI指标进行对比分析。结果化疗前δ-catenin高表达组人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)显著高于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者化疗前后神经心理学评分显示,δ-catenin高表达组患者化疗后癌症治疗认知功能评估(Functional Assessment of Cancer Therapy-Cognitive,FACT-Cog)总分、感知认知能力(Perceived Cognitive Abilities,PCA)、简易智力状态检查评分(Mini Mental State Examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估评分(Montreal Cognitive Assessment,MOCA)、数字符号转化测验(Digital Symbol Substitution Test,DSST)以及中文听觉词语学习测验(Auditory Verbal Learning Test,AVLT)、数字连线实验B(Line-B)评分较化疗前差异有统计学意义,而低表达组只有AVLT-长时记忆(AVLT-long)评分差异有统计学意义(P均<0.05)。与化疗前相比,化疗2周期后部分脑区ALFF及ReHo值改变差异有统计学意义(P<0.05)。δ-catenin低表达组患者化疗后右侧前扣带和旁扣带脑回ALFF值下降,而δ-catenin高表达组右侧小脑半球4-5区、双侧脑岛、左侧舌回化疗后ALFF值下降。ReHo指标中,δ-catenin低表达组患者化疗后左侧眶部额下回ReHo值下降;而δ-catenin高表达组则左侧缘上回、左侧三角部额下回ReHo值下降(P均<0.05)。结论δ-catenin高表达进一步加重化疗对乳腺癌患者脑认知功能的损伤,主要涉及执行认知功能调控等相关脑区。

电针对大鼠脑缺血海马损伤区神经元δ-连环素表达的影响

目的探讨电针对脑缺血海马损伤区神经元δ-连环素表达的影响及其意义。方法应用免疫组织化学方法检测δ-连环素在海马CA1区的表达。结果电针组大鼠缺血侧海马CA1区δ-连环素的阳性反应产物比缺血模型组增多(P<0.05)。结论本试验的结果提示,电针可能通过上调δ-连环素的表达,从而对神经元起到保护作用。

δ-连环素在糖尿病大鼠海马神经元中的表达

目的观察δ-连环素在大鼠糖尿病模型海马神经元中的表达特征。方法根据实验需要将大鼠随机分成糖尿病组、正常对照组和缓冲剂组。按45 mg/kg一次性尾静脉注射链脲佐菌素(溶于0.1 mol/L柠檬酸盐缓冲液)诱发糖尿病,缓冲剂组只给予等量的缓冲液。应用免疫组织化学方法观察海马神经元的形态结构变化,并应用计算机图像分析技术检测δ-连环素在各组中的定量表达。结果糖尿病组大鼠海马神经元中δ-连环素表达明显低于正常对照组和缓冲剂组,在海马齿状回减少尤为明显。结论糖尿病可下调大鼠海马神经元中δ-连环素的表达。