山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达观察

目的观察山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,以探讨山奈酚对大鼠脑出血后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法72只SD大鼠随机被均分为4组,分别为山奈酚组、山奈酚+PI3K抑制剂LY294002组(抑制剂组)、脑出血组、假手术组。山奈酚组大鼠先建立脑出血模型,成功后腹腔注射山奈酚20 mg/(kg·d),1次/天,连续3 d;抑制剂组大鼠侧脑室先注入PI3K抑制剂LY294002(10µL,10 mmol/L),然后建立脑出血模型,其余步骤同山奈酚组;脑出血组建立脑出血模型后,腹腔注射等体积生理盐水,1次/天,连续3 d;假手术组不建立脑出血模型,仅腹腔注射等体积生理盐水,用法同脑出血组。处理结束后,观察各组脑组织神经炎症反应[神经功能缺损程度(mNSS评分)、脑组织含水量占比、脑血肿周围组织形态结构、脑组织小胶质细胞数量和形态、小胶质细胞标志物Iba-1蛋白及脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平)]情况及脑组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白(P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT、P-NF-κB p65/NF-κB p65)表达情况。结果与假手术组比较,脑出血组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0.05),血肿周围组织排列紊乱、细胞间隙增大、可见大量炎性细胞及红细胞浸润、免疫荧光下可见处于激活状态的小胶质细胞,脑组织Iba-1蛋白相对表达量高(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子表达水平升高(P均<0.05);与脑出血组比较,山奈酚组大鼠神经功能评分及脑组织含水占比均下降(P均<0.05),脑组织病理形态上均得到改善、小胶质细胞趋于静息态改变,脑组织Iba-1蛋白相对表达量低(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平下降(P均<0.05);与山奈酚组比较,抑制剂组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0.05),血肿周围组织排列较紊乱、可见较多的炎性细胞及红细胞浸润、被激活的小胶质细胞增多,脑组织Iba-1蛋白相对表达量高(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P均<0.05)。与假手术组比较,脑出血组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降,P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0.05);与脑出血组比较,山奈酚组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT上升,P-NF-κB p65/NF-κB p65下降(P均<0.05);与山奈酚组比较,抑制剂组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降,P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0.05)。结论山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应减轻,PI3K/AKT信号通路激活。山奈酚能有效抑制大鼠脑出血后神经炎症反应,可能是通过靶向调控PI3K/AKT信号通路起作用的。

甘草酸18α体对梗阻性肾病大鼠肾间质中NF-κB表达的影响

目的 :探讨甘草酸 18α体对梗阻性肾病大鼠肾间质中NF κB表达的影响。方法 :结扎大鼠单侧输尿管建立梗阻性肾病模型。分别于术后 7、14、2 8d和 5 6d处死实验动物 ,切取肾皮质部位组织 ,用光镜、电镜观察肾间质的病理形态学变化 ;用免疫组织化学染色检测肾间质中NF κB和Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,并用EIG综合图象分析系统对其表达进行半定量分析。结果 :模型显示肾间质呈进行性纤维化。半定量分析发现 ,手术后 7d ,甘草酸治疗组和预防组与假手术组相比较 ,肾间质中NF κB和Ⅲ型胶原蛋白的表达呈进行性的显著增多(P <0 .0 1) ,与生理盐水组相比较呈进行性的显著减少 (P <0 .0 1) ,但甘草酸治疗组和预防组之间无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :甘草酸可能通过下调梗阻性肾病大鼠肾间质中NF κB的表达 。

图有分数因子的度条件(英文)

本文研究了图有分数因子的度条件,得到了下面的结果：令k(?)1是一个整数,G是一个连通的n阶图,n(?)4k-3且最小度δ(G)(?)k,若对于每一对不相邻的顶点u,v∈V(G)都有max{d_G(u),d_G(v)}(?)n/2,则G有分数k-因子．并指出该结果在一定意义上是最好可能的。

山莨菪碱对创伤性肺损伤炎症反应的干预研究

目的 :探讨山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )对创伤性急性肺损伤 (ALI)炎症反应影响及可能的治疗机制。方法 :采用家兔创伤性ALI模型 ,实验动物随机分为正常对照 (C)组 (8只 )、创伤模型 (M )组 (8只 )、6 5 4 - 2干预 (T)组 (8只 ) ,进行各组动物动脉血气、肺湿 /干 (U/D)比值 ,血浆和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6 (IL - 6 )含量及BALF中C3a、C5a、白蛋白含量、中性粒细胞数量的测定。用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测肺泡巨噬细胞 (PAM )核提取物中核因子 -κB(NF -κB)的活性。并进行肺组织的病理学光镜检查。结果 :6 5 4 - 2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气 ,减少肺W/D值 ,不同程度降低外周血TNF -α、IL - 6及BALF中TNF -α、IL - 6、C3a、C5a、白蛋白含量和白细胞数量 ,明显抑制创伤组PAM中NF -κB的活性 ,减轻肺组织的损伤程度。结论 :山莨菪碱发挥抗炎和防治创伤性ALI的作用与其对NF -κB的活性和炎性介质的调节作用密切相关。

补骨脂素对成骨细胞核因子-κB受体激活配体和骨保护素表达的影响

目的研究补骨脂素(psoralen,PSO)对体外培养的小鼠成骨细胞(OB)分化及核因子-κB受体激活配体(receptor activator of nuclearfactor-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法取第1代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,将PSO以0.1、1、10μmol/L3种浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,MTT法观察各组药物对成骨细胞的增殖作用并绘制细胞生长曲线;用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;RT-PCR法检测成骨细胞OPG和RANKL的转录水平。结果细胞生长曲线显示各组成骨细胞数量均随时间延长而增加,中、高浓度PSO能显著提高成骨细胞的ALP活性,促进OPG、RANKL的表达(P<0.05),OPG/RANKL升高(P<0.05)。结论低浓度PSO(0.1μmol/L)对骨更新作用不明显,而中、高浓度PSO(1、10μmol/L)能通过上调OPG、RANKL mRNA表达及OPG/RANKL比例,促进成骨细胞的生成功能,增强骨更新。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响

目的观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量 ,心肌核因子 κB(nuclearfactor- kappaB ,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx4 3的影响。方法用冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,N-BT染色法测量心肌梗死范围 ;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp6 5表达 ;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子 (TNF α)和细胞间黏附分子- 1(ICAM-1)含量 ;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx4 3表达。结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κBp6 5表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高 (P <0.0 5 ) ;心肌连接蛋白Cx4 3大量降解。SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻 ;血清中TNF α、ICAM 1水平下调 (P <0 0 5 ) ;NF κBp6 5表达及Cx4 3降解抑制。 结论缺血再灌注时 ,心肌梗死严重 ,NF κB信号途径可被激活 ,Cx4 3降解严重。SSTG能抑制NF-κB的活化 ,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx4 3的降解 。

补肾强督方含药血清对强直性脊柱炎OPG/RANKL通路的作用

目的探讨补肾强督方对强直性脊椎炎(ankylosing spondylitis,AS)骨保护素和核转录因子-κB受体活化因子配基(osteoprotegerin receptor activator for nuclear factorκB ligand,OPG/RANKL)通路的作用机制。方法选取2009年1-5月卫生部中日友好医院中医风湿病科门诊和住院活动期AS患者30例,予补肾强督方,每天1剂,早晚分两次口服,连续3个月;另选取健康志愿者30名。采集治疗前后患者血清及健康人血清。将成骨细胞hFOB1.19分为患者治疗前组、治疗后组及健康人组(对照组)。各组细胞分别于含相应血清的基础培养基中进行培养。取成骨细胞培养上清液,采用ELISA法检测成骨细胞OPG/RANKL含量及mRNA表达,采用RT-PCR检测OPG/RANKL蛋白表达。结果与对照组比较,治疗前组成骨细胞OPG含量、OPG mRNA及蛋白表达、OPG/RANKL mRNA及蛋白表达均降低,RANKL mRNA表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与治疗前组比较,治疗后组OPG含量、OPGmRNA及蛋白表达、OPG/RANKL mRNA及蛋白表达升高,RANKL mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 AS患者血清能直接抑制成骨细胞OPG表达、促进RANKL表达、下调OPG与RANKL比率,补肾强督方治疗后的血清能直接促进成骨细胞表达OPG,抑制表达RANKL,上调OPG与RANKL比率,补肾强督方可能是通过直接上调成骨细胞OPG/RANKL而抑制破骨细胞分化和功能,达到促进骨生成,抑制骨吸收。

血管性痴呆大鼠海马神经元核因子-κB与环氧合酶-2水平的动态变化

目的研究核因子(NF)-κB与环氧合酶(COX)-2在血管性痴呆(VD)大鼠海马的动态变化。方法将实验大鼠随机分为假手术组,全脑缺血再灌注30 min、2、6、24、48、7 d、15 d组。采用大鼠全脑缺血再灌注VD模型,Morris水迷宫检测空间学习记忆能力、HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目、免疫组织化学染色法检测海马神经元NF-κB蛋白表达、Western印迹检测COX-2蛋白表达。结果与假手术组比较,VD组大鼠寻台潜伏期显著增加(P<0.05),海马神经元凋亡30 min开始出现(P<0.05),7 d达到峰值(P<0.01)。NF-κB蛋白表达30 min开始升高,24 h达到峰值,15 d仍明显高于假手术组(P<0.01)。COX-2蛋白表达2 h开始升高,7 d达到峰值,15 d仍高于假手术组(P<0.01)。结论 NF-κB活化可能上调VD大鼠海马神经元中COX-2表达水平,进而参与脑损伤病理生理过程的调节。

盐酸戊乙奎醚对感染性休克大鼠心肌核因子-κB的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对感染性休克大鼠心肌的保护作用及其核因子-κB(NF-κB)机制。方法改良的盲肠结扎穿孔法(CLP)复制大鼠感染性休克模型。长托宁预防组(PP组):制作CLP模型,输注4mL/(kg.h)长托宁0.45mg/kg及生理盐水。长托宁治疗组(PT组):制作CLP模型输注生理盐水4mL/(kg.h),8h后改输注等量长托宁,然后给予等量生理盐水。多巴胺治疗组(DA组):制作CLP模型并输注生理盐水4mL/(kg.h),加入DA并调整用量。假手术组(C组)和休克组(S组)均给予等量生理盐水。术后监测心率(HR)和平均动脉压(MAP),取心肌组织测NF-κB含量并观察病理学改变。结果 CLP,6h后S组HR、MAP与C组、DA组、PP组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);12h后S组与其余各组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。PP组、DA组和PT组NF-κB阳性细胞较S组显著减少(P<0.01)。PP组、DA组和PT组心肌损伤均较S组轻。结论长托宁能抑制感染性休克心肌NF-κB活化,预防性应用长托宁起到抗炎作用;治疗性应用长托宁可阻止器官功能衰竭,起到心肌保护作用。

三氧化二砷对哮喘豚鼠肺内核因子-κB表达的影响

目的：研究Ａｓ２Ｏ３对哮喘豚鼠肺内核因子－κＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ－ｋａｐｐａＢ，ＮＦ－κＢ）表达的影响及其作用机制。方法：豚鼠３０只随机分为３组，即对照组、哮喘组和Ａｓ２Ｏ３（２ｍｇ／ｋｇ）治疗组。采用免疫组织化学染色技术，即小鼠抗大鼠ｐ６５单克隆抗体（Ｆ－６）、生物素化马抗小鼠ＩｇＧ、二氨基联苯胺（ＤＡＢ）显色检测豚鼠气道壁ＮＦ－κＢ；计算机图像分析技术对气道壁ＮＦ－κＢ表达进行定量检测。结果：对照组豚鼠整个肺组织包括气管、支气管、肺泡和脏层胸膜构成了一个ＮＦ－κＢ阳性（ＮＦ－κＢ＋）细胞网络，其中支气管壁胞核ＮＦ－κＢ＋细胞密度为（２２０±７２）／ｍｍ２上皮面积；与对照组相比，哮喘组豚鼠气道壁胞核ＮＦ－κＢ＋细胞密度显著增加（Ｐ＜０．０１）；哮喘豚鼠经Ａｓ２Ｏ３处理后，气道壁胞核ＮＦ－κＢ＋细胞密度显著下降（Ｐ＜０．０１），但与对照组相比仍较高（Ｐ０．０１８）。结论：ＮＦ－κＢ激活增加是支气管哮喘重要的发病机制之一；下调肺内ＮＦ－κＢ激活细胞数量可能是Ａｓ２Ｏ３治疗哮喘的一个重要机制。

美托洛尔对脓毒症大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ、肿瘤坏死因子α及核因子κB的影响

目的探讨美托洛尔对脓毒症大鼠心肌的作用及可能的作用机制。方法选择健康雄性SD大鼠18只,随机均分为三组:盲肠结扎加穿孔(CLP)组、美托洛尔干预(M)组和假手术(C)组。M组于CLP后2h,经尾静脉给予美托洛尔0.05mg冲击量,继以0.2mg.kg-1.h-1至CLP5h;C组开腹后不做任何处理。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),同时心肌组织用免疫组化半定量法观察核因子κB(NF-κB)的变化。结果M组、C组血清cTnI、TNF-α及心肌NF-κB均低于CLP组(P<0.05);M组血清cTnI与血清TNF-α、心肌NF-κB之间均呈正相关。结论美托洛尔有保护脓毒症大鼠心肌损伤的作用,其机制与抑制TNF-α及NF-κB的表达有关。

缬沙坦与氟伐他汀降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织NF-κB表达实验研究

目的探讨缬沙坦与氟伐他汀对阿霉素(ADR)肾病大鼠蛋白尿及肾组织核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法雄性SD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组(A组);另外102只制作阿霉素肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组:B组为模型对照组(等容积生理盐水,n=21),C组为缬沙坦治疗组[缬沙坦3.5mg/(kg.d),n=21],D组为氟伐他汀治疗组[氟伐他汀10mg/(kg.d),n=21],E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组[缬沙坦3.5mg/(kg.d)加氟伐他汀10mg/(kg.d),n=21]。其后,分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果与A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)浓度明显升高(P<0.01);免疫组化染色表明,NF-κB阳性积分明显升高(P<0.01);缬沙坦与氟伐他汀单用及联用尿蛋白排泄减少,血清TC、TG浓度降低(P<0.05或P<0.01),肾脏NF-κB表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿、降低血清TG、TC浓度,降低肾脏NF-κB表达,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过降低NF-κB表达而减轻肾脏损害。

缺血预处理和吡那地尔预处理对NF-κB的影响及其心肌保护作用

目的:观察缺血预处理和吡那地尔预处理对心肌核转录因子(NF-κB)活性的影响,进一步探讨预处理心肌保护机制。方法:健康日本大耳白兔80只随机分为5组,分别为空白对照组(C组)、去极化组(K组)、缺血预处理组(I组)、吡那地尔预处理组(P组)和格列本脲阻断组(G组)。建立离体心脏Langendorff模型,待心率平衡10min后全心缺血40min,复灌60min或120min。分别于平衡10min和复灌15min、30min、60min和120min时检测心功能指标;平衡10min和复灌30min时冠脉流量(CF);平衡10min、复灌60min和120min心肌NF-κBP65的表达情况。结果:(1)复灌后I组和P组各项心肌功能和CF恢复率均优于C组和K组(P<0.05或P<0.01)。(2)复灌后60min和120min时,I组和P组心肌细胞胞核NF-κBP65平均灰度值高于C组和K组(P<0.05或P<0.01);G组心肌细胞胞核NF-κBP65平均灰度值较P组降低(P<0.05)。结论:缺血预处理和吡那地尔预处理均能对心肌起到良好地保护作用,其保护机制可能是通过开放ATP敏感性钾通道直接或间接抑制NF-κB激活,进而减轻心肌缺血再灌注损伤。

中药预防髋关节假体无菌性松动的生物学研究进展

人工髋关节置换术应用于关节功能可重建和改善患者的生活质量,但产生的并发症严重影响手术后的功能恢复,假体的无菌性松动是人工髋关节术后失败的主要原因之一。核因子κB受体活化因子(RANK)-PANK配体(RANKL)-骨保护素(OPG)系统,白细胞介素1、肿瘤坏死因子等炎性因子,破骨细胞与成骨细胞等都是影响人工髋关节置换术后假体无菌性松动的重要生物学因素。中药对RANK-RANKL-OPG系统、炎性因子、破骨细胞与成骨细胞增殖具有一定的影响,但目前对中药中提取物的研究不够深入,需要进一步通过分子生物学研究来验证。

破骨细胞分化机制的研究进展

破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptor Activator for Nuclear Factor-κB Ligand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptor tyrosine-based activation motif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。

臭牡丹大黄素对臭氧应激小鼠模型TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用

目的观察臭牡丹大黄素对臭氧应激小鼠模型TLR4/MyD88/NF-kB信号通路的调节作用。方法 8周龄清洁级昆明小鼠,随机平均分为7组,每组8只。正常对照组、模型组、大黄素组、大黄素低剂量治疗组、大黄素中剂量治疗组、大黄素高剂量治疗组、激素治疗组。以臭氧应激的方法建立气道炎症小鼠模型。末次刺激24 h后,检测小鼠气道阻力,分类计数外周血及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数目,苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎性细胞浸润,RT-PCR及Western Blot检测肺组织中Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子(My D88)及核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果模型组气道阻力明显增加,气道可见大量炎性细胞浸润。与模型组相比,大黄素治疗组气道阻力明显下降,外周血白细胞(WBC)减少,气道病理改变减轻,肺组织TLR4,MyD88及NF-κB表达明显下降。结论臭牡丹大黄可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥其抗炎的作用。

Wnt/β-catenin及NF-κB在人胚心早期发育中的表达

目的：探讨人胚胎早期发育中Wnt/β-catenin及NF-κB的表达及意义。方法：采用免疫组织化学SABC法对30例3～12周人胚胎心发育中Wnt1/β-catenin及NF-κB的表达进行检测。结果：胚胎3周时,组成心管的全层细胞呈Wnt1免疫阳性;5周时,心外形已基本建立,心内膜及外膜层细胞呈β-catenin免疫阳性;8周时,心壁增厚,成心肌细胞互相连接成网状,心肌层细胞及心腔内皮细胞呈β-catenin和NF-κB免疫阳性并持续至12周。结论：Wnt/β-catenin及NF-κB因子在人胚心早期发育及心肌细胞分化中起着重要的调控作用。

SOD及NF-κB在梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤中的作用

目的:检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,探讨其在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法:采用胆总管结扎法构建梗阻性黄疸大鼠模型,检测血清总胆红素(totalbilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),以及肝脏组织行HE病理切片检查鉴定梗阻性黄疸大鼠模型。肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB在肝脏中的表达。结果:胆道结扎(Bile duct ligation,BDL)组血清TB、DB及ALT明显增高(P<0.01);胆道结扎组肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力较假手术组明显减低(P<0.01)。胆道结扎组NF-κBp65蛋白激活并出现核移位,19d组较7d组更加显著。结论:脂质过氧化是梗阻性黄疸器官损伤的最重要的机制之一,而SOD活力的降低及NF-κB的激活,在梗阻性黄疸肝脏过氧化损害中具有重要意义。

活性氧对NF-κB活性及JNK信号通路的调节

活性氧(ROS)是生物体有氧代谢过程中产生的一类活性含氧化合物的总称,机体细胞可通过多种途径维持ROS产生与降解的动态平衡。研究表明,活性氧可作为第二信使调节与细胞增殖、分化、凋亡相关的信号转导通路。c-JunN端激酶(JNK)通路可以介导氧化应激、细胞因子、紫外照射等引起的细胞凋亡。另外,κ基因结合核因子(NF-κB)是氧化应激调节的靶因子之一,同样也能诱导促进细胞内的氧化应激反应,还可通过活性氧蓄积抑制JNK的激活。简要综述活性氧对NF-κB和JNK信号通路的调节。

r-正则图的边连通度和k-对等性质

既是k-覆盖又是k-消去的图称为k-对等图.给出了边连通度为λ的r-正则图是k-对等图的若干充分条件,得到了如下结论:设r,k,λ均为正整数,G是边连通度为λ的r-正则图,λ≥2且|V(G)|为偶数.若r/λ≤k≤r-r/λ,则G是k-对等图.设r为奇数,k为偶数,G是边连通度为λ(G)=λ≥2的r-正则图,λ*=2[λ/2]+1.若2≤k≤r-r/λ*,则G为k-对等图.