先天性巨结肠患儿术后肠道组织中CAD、SOX2的表达水平及其临床意义

目的探讨先天性巨结肠(HD)患儿术后肠道组织蛋白酶D(CAD)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)的表达水平及其临床意义。方法选取2015年5月至2019年3月郑州大学第一附属医院收治的56例HD患儿结肠组织(HD组)和23例因肠道梗阻或穿孔实施造瘘手术获取的结肠组织标本(对照组)。采用免疫组化、Western-blot技术检测结肠组织中CAD、SOX2的表达水平,并采用Pearson线性相关分析法分析CAD、SOX2表达与病变肠段肌间神经丛直径、神经节细胞数的关系。结果HD患儿的狭窄段组织中CAD蛋白、SOX2蛋白阳性表达率分别为7.14%、12.50%,移行段肠组织中CAD蛋白、SOX2蛋白阳性表达率分别为32.14%、35.71%,明显低于对照组的78.26%、82.61%,而狭窄段组织中CAD蛋白、SOX2蛋白阳性表达率明显低于移行段,差异均有统计学意义(P<0.05);HD患儿的狭窄段肠组织中肌间神经丛直径、神经节细胞数目分别为(30.66±5.14)μm、(0.83±0.24)个/视野,移行段肠组织中肌间神经丛直径、神经节细胞数目分别为(31.20±5.83)μm、(1.94±0.56)个/视野,明显短(少)于对照组的(54.29±8.50)μm、(5.40±1.84)个/视野,狭窄段肠组织中肌间神经丛直径、神经节细胞数目明显短(少)于移行段,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,HD患儿狭窄段、移行段肠组织中肌间神经丛直径、神经节细胞数目与CAD蛋白、SOX2蛋白表达强度均呈显著正相关(P<0.05)。结论HD患儿病变结肠组织中CAD蛋白、SOX2蛋白的表达强度下调,可能与肌间神经丛直径、神经节细胞数目的减少有关。

腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术治疗肥胖糖尿病20例疗效分析

目的探讨腹腔镜Roux-en-Y胃旁路手术(LRYGB)治疗肥胖糖尿病的临床疗效。方法回顾性分析2012年~2018年新疆维吾尔自治区人民医院微创、疝腹壁外科中心实施LRYGB的20例肥胖糖尿病人的临床资料。结果20例手术均顺利完成,中转开腹病例1例。手术时间60~420分钟,平均(150±105.64)分钟,术中失血量20~100ml,平均(37.5±20.99)ml,术后住院时间5~15天,平均(8.25±2.51)天。术后5年内7例(35.00%)发生并发症,均为Clavien-Dindo分级Ⅱ级。术后1、3、5年的体重、体质指数(BMI)、糖化血红蛋白、空腹血糖、总体重减少百分比(TWL%)与术前比较均有改善,差异有统计学意义(P<0.05)。术后5年LRYGB治疗2型糖尿病完全缓解15例(75.00%)。结论LRYGB对肥胖2型糖尿病病人是一种有效的减重及降糖的术式。

血清金属蛋白酶组织抑制剂3和性别决定区Y框蛋白2在2型糖尿病肾损伤早期诊断中的临床应用

目的探究血清金属蛋白酶组织抑制剂3(tissue inhibitors of metalloproteinases 3,TIMP3)和性别决定区Y框蛋白2(transcription factor determining region Y box protein 2,SOX2)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)肾损伤的早期诊断。方法选取2022年4月至2023年4月在华北石油管理局总医院就诊的102例T2DM患者为研究对象,根据24 h尿蛋白排泄率(uri-nary albumin excretion rate,UAER)将T2DM患者分为肾损伤组(n=40)和无肾损伤组(n=62),另选取同期在华北石油管理局总医院行体检的健康者50名为对照组。酶联免疫吸附法测定所有受试者血清TIMP3、SOX2水平;比较3组受试者一般资料、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、UAER、血肌酐(serum creatinine,Scr)、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、血清TIMP3、SOX2水平;Pearson相关性分析血清TIMP3与SOX2及两者与HbA1c、UAER、Scr、eGFR之间的关系;受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清TIMP3、SOX2对T2DM患者肾损伤的诊断价值。结果T2DM患者血清TIMP3[(0.68±0.17)μg/L比(1.35±0.35)μg/L]及eGFR[(105.99±20.56)mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))比(133.15±26.18)mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)]显著低于对照组(P<0.05),且肾损伤患者血清TIMP3[(0.47±0.11)μg/L比(0.82±0.21)^(-1)μg/L]及eGFR[(74.69±10.22)mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))比(126.18±27.23)mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)]显著低于无肾损伤患者(P<0.05);血清SOX2[(8.91±1.82)kU/L比(5.15±1.31)kU/L]及HbA1c[(8.80±1.55)%比(5.52±0.83)%]、UAER[(70.13±18.06)mg/24 h比(13.22±3.61)mg/24 h]、Scr[(82.14±15.23)µmol/L比(53.19±5.62)µmol/L]显著高于对照组(P<0.05),且肾损伤患者血清SOX2[(10.81±2.13)kU/L比(5.15±1.31)kU/L]及UAER[(156.83±40.29)mg/24 h比(13.22±3.61)mg/24 h]、Scr[(113.77±13.58)µmol/L比(53.19±5.62)µmol/L]显著高于无肾损伤患者(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,TIMP3与UAER、Scr、HbA1c呈显著负相关(P<0.05),与eGFR呈显著正相关(P<0.05);SOX2与UAER、Scr、HbA1c呈显著正相关(P<0.05),与eGFR呈显著负相关(P<0.05);血清TIMP3与SOX2呈显著负相关(r=-0.590,P<0.05)。ROC结果显示,血清TIMP3联合SOX2诊断T2DM患者肾损伤的敏感度和特异度分别为95.0%、85.3%,显著高于TIMP3、SOX2单独测定。结论T2DM肾损伤患者血清TIMP3水平显著降低,SOX2水平显著升高,且两者与T2DM患者肾损伤密切相关,可用于T2DM患者肾损伤早期诊断。

高胆红素血症新生儿血清CKMB NPY及β_(2)-MG的水平变化及临床意义

目的:探讨高胆红素血症新生儿血清肌酸激酶同工酶(CreatineKinase-MB,CKMB)、神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)及β_(2)-微球蛋白(β_(2)-microglobulin,β_(2)-MG)的水平变化及临床意义。方法:选取本院2019年1月至2022年1月收治的高胆红素血症新生儿118例为观察组,根据总胆红素(total bilirubin,STB)分度分为:轻度组58例(220.6μmoL/L<STB≤256.5μmoL/L),中度组42例(256.5μmoL/L<STB≤342μmoL/L),重度组18例(STB>342μmoL/L);另选取同期于本院经皮胆红素测定无黄疸的健康新生儿112例为对照组。比较对照组、观察组CKMB、NPY及β_(2)-MG水平;比较观察组不同STB程度患者CKMB、NPY及β_(2)-MG水平;根据经皮胆红素测定的STB水平分为急性期组及恢复期组,比较急性期及恢复期两组患者CKMB、NPY及β_(2)-MG水平。结果:观察组CKMB、NPY及β_(2)-MG水平均比对照组高(P<0.05)。不同STB程度患者CKMB、NPY、β_(2)-MG水平比较:轻度组<中度组<重度组(P<0.05)。118例高胆红素血症新生儿中,急性期组67例和恢复期组51例,急性期组CKMB、NPY、β_(2)-MG水平均高于恢复期组(P<0.05)。结论:血清CKMB、NPY及β_(2)-MG与高胆红素血症新生儿病情严重程度及预后关系密切,可通过检测上述指标评估患儿病情进展及预后,具有重要临床意义。

Cu_(x)S_(y)-MoS_(2)异质结构的介电损耗调控及其高效电磁波吸收

二硫化钼(MoS_(2))因高的比表面积和独特的电子结构在电磁波(EMW)吸收领域备受关注,但其高导电性导致EMW吸收性能较差。为了解决这个问题,本文引入Cu_(x)S_(y)纳米颗粒,构建一种独特的Cu_(x)S_(y)-MoS_(2)异质结构,以实现适当的阻抗匹配和衰减能力。通过调控Cu_(x)S_(y)纳米颗粒,达到调节介电损耗能力,以使Cu_(x)S_(y)-MoS_(2)材料在低、中、高频率下都能表现出优异的EMW吸收性能。Cu_(x)S_(y)-MoS_(2)样品在12.68 GHz的频率下,表现出高达-72.77 dB的反射损耗(RL),而材料的匹配厚度仅为1.99 mm,优于大多数金属硫化物异质结构。此外,它还具有宽的有效吸收带宽(EAB),在1.73 mm处达到5.1 GHz(12.9~18.0 GHz)。这项工作为设计具有强吸收、宽频带和薄厚度的MoS_(2)基吸波材料提供了新的策略。

载体颗粒尺寸对Pd/γ-Al_(2)O_(3)催化氧化苯甲醇性能影响

为了探究载体粒径尺寸对Pd/γ-Al_(2)O_(3)催化性能的影响,分别以微米级γ-Al_(2)O_(3)-V和纳米级γ-Al_(2)O_(3)-N为载体,通过浸渍法负载活性组分Pd,然后将制备的Pd/γ-Al_(2)O_(3)用于苯甲醇无溶剂催化氧化研究。实验结果表明:在苯甲醇催化氧化反应过程中,γ-Al_(2)O_(3)的颗粒尺寸对Pd基催化剂的催化活性具有显著影响,相较于Pd/γ-Al_(2)O_(3)-V(Ea=127.4 kJ/mol),载体颗粒尺寸更小的Pd/γ-Al_(2)O_(3)-N(Ea=82.1 kJ/mol)具有更低的反应活化能,从而具有更高的催化活性。通过X射线衍射(XRD)、N_(2)物理吸附(N_(2)-BET)、电感耦合等离子体原子发射光谱(ICP-AES)、透射电子显微镜(TEM)和X射线光电子能谱(XPS)分析,发现由载体差异引起的较小的Pd纳米颗粒尺寸、较大的孔容和孔径及表面较为丰富的Pd^(0)物种是纳米级Pd/γ-Al_(2)O_(3)-N取得优异催化性能的关键。

RUNX1通过调节SOX2转录促进食管鳞状细胞癌干性

目的:探讨RUNT相关转录因子1(RUNX1)在食管鳞状细胞癌中的表达及其对细胞干性的影响。方法:从GEPIA数据库和GEO数据库(GSE111011)获取RUNX1的表达情况,使用TCGA数据库分析基因表达相关性。利用Western blot检测RUNX1、SOX2、OCT4、KLF4和c-MYC蛋白表达情况。利用qRT-PCR技术检测CD271、CD44、CD54、SOX2和RUNX1的mRNA水平,双荧光素酶报告基因实验检测SOX2启动子活性。通过细胞成球培养和流式细胞术检测侧群细胞和CD271^(+)/CD44^(+)细胞的数量反映细胞干性。结果:GEPIA数据库、GEO数据库和Western blot结果均显示RUNX1在食管癌中高表达。在Eca-109细胞中敲低RUNX1后,抑制SOX2表达和细胞干性(P<0.01)。在KYSE-150细胞中过表达RUNX1后,促进SOX2表达和细胞干性增加(P<0.01)。在KYSE-150细胞中同时过表达RUNX1和敲低SOX2后,RUNX1促进的细胞干性增加被逆转(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示RUNX1促进SOX2启动子活性,在转录水平调节SOX2表达。结论:RUNX1在食管鳞状细胞癌中高表达,并通过在转录水平调节SOX2表达,从而促进细胞干性。

SOX7靶向ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠癌血管生成

目的探讨性别决定区Y框蛋白7(SOX7)对结直肠癌血管生成的影响及潜在作用机制。方法应用免疫荧光检测结直肠癌患者组织样本中SOX7表达水平,之后通过裸鼠、转染SOX7 mimic的人结直肠癌细胞系SW480细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养进一步研究。用Western-blot验证SOX7与ERK1/2/PD-L1对结直肠癌细胞的相关蛋白表达的影响。用CCK8检测SOX7与ERK1/2/PD-L1对HUVEC增殖的影响。通过体外内皮细胞成管实验测定SOX7与ERK1/2/PD-L1对肿瘤血管生成的影响。结果SOX7在人结直肠癌组织中表达被抑制(P<0.01),同时SOX7的过表达抑制了小鼠体内肿瘤生长(P<0.01)。SW480细胞中SOX7的过表达抑制了ERK1/2、c-Jun的表达,并在ERK1/2的激动剂Senkyunolide I的作用下上调了SW480细胞的ERK1/2、c-Jun蛋白表达(P<0.01),逆转了SOX7对SW480细胞中ERK1/2、c-Jun蛋白表达的影响(P<0.01)。HUVEC中SOX7抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,Senkyunolide I上调了HUVEC的PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,并逆转了SOX7对HUVEC中上述相关蛋白表达的影响(P<0.01)。PD-1/PD-L1 Inhibitor 3抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,SOX7过表达在PD-1/PD-L1 Inhibitor 3的影响下并没有表现出抑制作用。CCK8实验结果显示SOX7过表达显著抑制了HUVEC的增殖能力,Senkyunolide I作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显上升,PD-1/PD-L1 Inhibitor 3作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显下降,以上均有明显统计学差异(P<0.01)。成管实验结果显示SOX7过表达抑制了HUVEC的血管生成,Senkyunolide I强烈加速了血管生成,而PD-1/PD-L1 Inhibitor 3血管生成则被显著抑制,以上均有明显统计学差异(P<0.01)。结论SOX7通过ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠肿瘤的增殖和血管生成,SOX7可能是晚期CRC患者临床治疗中潜在的抗血管生成靶点。

慢性宫颈炎合并HPV感染140例血清SOX2和PD-L1表达与临床病理特征相关性分析

目的探究慢性宫颈炎合并人乳头状瘤病毒(HPV)感染病人血清性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和程序性死亡配体1(PD-L1)表达与临床病理特征相关性。方法选取2020年10月至2022年10月在重庆市江津区中医院就诊治疗的未合并HPV感染慢性宫颈炎病人160例作为慢性宫颈炎组,慢性宫颈炎合并HPV感染病人140例作为合并HPV组,另选取在该院体检健康女性110例作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测研究对象血清SOX2水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定血清PD-L1 mRNA水平,二代杂交捕获实验技术(HC2)检测HPV-DNA。结果对照组、慢性宫颈炎组、合并HPV组血清SOX2、PD-L1mRNA水平呈现逐渐升高的趋势(P<0.05);低危型HPV组、中危型HPV组、高危型HPV组血清SOX2、PD-L1 mRNA水平呈现逐渐升高的趋势(P<0.05);慢性宫颈炎合并HPV病人中单一感染率为45.71%(64/140),多重感染率为54.29%(76/140)(P>0.05),其中慢性宫颈炎合并HPV病人中低危型单一感染与多重感染病例数差异有统计学意义(P<0.05);高水平SOX2与低水平SOX2以及高水平PD-L1 mRNA与低水平PD-L1 mRNA慢性宫颈炎病人合并HPV率差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性宫颈炎合并HPV感染病人血清SOX2、PD-L1 mRNA水平均显著升高,与HPV分型密切相关,且病人血清SOX2、PD-L1 mRNA水平与HPV感染均呈正相关。

纳米CeO_(2)掺杂的YBCO超导块材的制备及其性能

本文采用两种熔渗生长工艺(011-IG和211-IG)制备纳米CeO_(2)掺杂的Y-Ba-Cu-O(YBCO)超导块材,同时使用一种坑式籽晶模式来阻止薄膜籽晶在热处理过程中的移动,随后对样品的生长形貌、微观结构和超导性能进行研究.结果表明,在低掺杂量(质量分数为1%)下,YBCO晶体的正常生长不会受到影响,用两种工艺均能成功制备生长完全的单畴YBCO超导块材,且籽晶的位置没有发生任何移动,证明了新籽晶模式的有效性.扫描电子显微镜结果表明,纳米CeO_(2)掺杂可以有效细化超导块材内Y_(2)BaCuO_(5)(Y-211)微米级粒子的尺寸,且该方法对两种工艺均有效.低温磁性测试结果表明,011-IG法制备的纳米CeO_(2)掺杂的样品在低外场下呈现出比未掺杂样品明显优越的J_(c)性能,说明细化的Y-211粒子可以有效地提高δl型钉扎.此外,相比211-IG法制备的样品,011-IG法制备的样品在磁悬浮力、微观形貌和J_(c)性能等方面表现更优越,因此011-IG法是一种更有潜力的制备工艺.本文结果对进一步提高YBCO超导块材的性能和优化制备工艺有重要意义.

苹果早果矮化砧木新品种‘Y-2’的选育

‘Y-2’是采用大群体实生选育方法,从15万株晋西北野生山定子自然实生苗中选育的早果矮化苹果砧木,2016年1月通过品种审定。对Y系初选、复选优系嫁接品种的早花性状、树体生长量、果实品质、抗逆性表现等指标进行综合评价,结果表明：（1）‘Y-2’作中间砧嫁接品种早花早果特性突出,果树童期明显缩短,比乔砧果树提早3～4 a开花;（2）矮化效果明显,嫁接‘长富2号’‘丹霞’品种表现为极矮化,嫁接‘嘎拉’表现矮化,综合评价为矮化砧木,生产中适宜高密栽植,也可作为果树盆景的专用砧木;（3）抗寒、抗旱性强,且具有一定的抗腐烂病能力;（4）嫁接栽培品种亲和性好,适宜在黄土高原或类似气候的苹果产区栽植。

新型电池材料LiNi_yCo_zTi_(1-y-z)O_2的结构与性能研究

研究了新型锂离子电池材料LiNiyCozTi1 - y-zO2 的结构与性能 ,比较了LiNiyCozTi1 - y-zO2 与LiNiO2 在充放电特性、物性、粒度分布等方面的异同 ,研究了LiNiyCozTi1 -y-zO2 的结构和电化学性能 .结果表明 ,部分Ni被Co和Ti取代后 ,有效地改善了LiNiO2 的性能 .

X^2+XY-Y^2+k=0存在正整数解的条件

若二元二次方程X2+XY-Y2+k=0存在正整数解,则其每组解必为广义Fibonacci数列相邻二项,并且方程X2+XY-Y2+k=0具有广义Fibonacci数列的正整数解时,满足一定约束条件。Lucas数列作为一种广义Fibonacci数列,其相邻二项是X2+XY-Y2±5=0的正整数解。

添加Al_2O_3的Y-TZP基陶瓷材料研究及其应用前景

介绍了Y TZP材料中引入Al2 O3 后 ,Al2 O3 对Y TZP材料的烧结性、力学性能及老化性能的影响。简述了Al2 O3 /Y TZP材料的显微结构分析及其韧性变化的理论估计。

X^2+XY-Y^2+k=0正整数解的条件

对X2+XY-Y2+k=0的Fibonacci数列的正整数解和正整数解的约束条件进行研究,并指出Lucas数列是广义Fibonacci数列。

基于SIRT1/SOX2信号通路探究西黄丸抗乳腺癌作用及机制

[目的]基于沉默调节蛋白1(SIRT1)/性别决定区Y框蛋白2(SOX2)信号通路探究西黄丸抗乳腺癌作用及机制。[方法]将MDA-MB-231细胞分为对照组、西黄丸低剂量组(5 g/L)、西黄丸中剂量组(7.5 g/L)、西黄丸高剂量组(15 g/L)、SIRT1激活剂(SRT 1720)组(6μmol/L)、西黄丸高剂量+SRT 1720组(15 g/L+6μmol/L);CCK-8法和平板克隆实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell法检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、SIRT1、SOX2蛋白表达;体内移植瘤实验检测各组裸鼠肿瘤体积、质量及PCNA、MMP-2、MMP-9、SIRT1、SOX2蛋白表达。[结果]西黄丸可抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长,且呈剂量依赖性;SIRT1激活剂SRT 1720促进MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长;高剂量西黄丸加SIRT1激活剂组可以减弱高剂量西黄丸对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长的抑制作用;同时西黄丸可呈剂量依赖性地抑制MDA-MB-231细胞及裸鼠移植瘤中SIRT1、SOX2蛋白表达,抑制SIRT1/SOX2信号通路活性,并通过降低PCNA、MMP-2、MMP-9表达来抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长。[结论]西黄丸可能通过抑制SIRT1/SOX2信号通路抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤生长。

MicroRNA-133b调节FGFR1-ERK1/2-SOX2信号通路对裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长的影响

目的探讨microRNA-133b(miR-133b)对裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长的抑制作用以及对成纤维细胞生长因子受体1-细胞外信号调节激酶1/2-性别决定区Y-box蛋白2信号通路(FGFR1-ERK1/2-SOX2)的影响。方法q RT-PCR检测人肺成纤维细胞、肺癌细胞株miR-133b表达。miR-133b过表达NCIH1975细胞。将NCI-H1975细胞分为对照组、mimic NC组、miR-133b mimic组、miR-133b mimic+pcDNA3.1组、miR-133b mimic+pcDNA3.1 FGFR1组。CCK-8法检测NCI-H1975细胞增殖抑制率,Transwell实验观察NCI-H1975细胞侵袭、迁移情况。复制裸鼠移植瘤模型并分组,将裸鼠分为对照组、mimic NC组、miR-133b mimic组、miR-133b mimic+AZD4547组,观察各组裸鼠肿瘤体积与重量,HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织变化,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况,免疫组织化学法观察裸鼠肿瘤组织Ki-67、Cyclin D1、VEGF-A的表达,Western blotting检测各组肿瘤组织FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量。结果与人肺成纤维细胞HLF-α比较,肺癌细胞株NCI-H1975、A427、NGE-1、A549中miR-133b mRNA相对表达量降低(P<0.05),其中以NCI-H1975细胞中miR-133b mRNA相对表达量最低。miR-133b mimic组miR-133b mRNA相对表达量较对照组和mimic NC组升高(P<0.05)。miR-133b可通过负调控FGFR1抑制肺癌NCIH1975细胞增殖和迁移。miR-133b mimic组移植瘤重量较对照组降低、体积缩小,miR-133b mimic+AZD4547组移植瘤重量较miR-133b mimic组降低、体积缩小(P<0.05)。miR-133b mimic组空泡样变性程度较对照组、mimic NC组减轻(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组空泡样变性程度较miR-133b mimic组减轻(P<0.05)。miR-133b mimic组肿瘤组织细胞凋亡率较对照组升高(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组肿瘤组织细胞凋亡率较miR-133b mimic组升高(P<0.05)。miR-133b mimic组VEGF-A、Cyclin D、Ki-67阳性细胞比例较对照组降低(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组VEGF-A、Cyclin D、Ki-67阳性细胞比例较miR-133b mimic组降低(P<0.05)。miR-133b mimic组FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量较对照组降低(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量较miR-133b mimic组降低(P<0.05)。结论miR-133b过表达可能通过抑制FGFR1-ERK1/2-SOX2轴,抑制裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长。

Nd,Y∶SrF_(2)激光晶体的位错缺陷表征及分布研究

氟化物激光晶体Nd,Y∶SrF_(2)(NYSF)具有热导率高、发射光谱宽、发射截面适中等特点,在高功率激光技术领域具有重要应用。激光晶体中的位错是反映其晶格完整性的一类重要的微观晶体缺陷,对晶体材料的力学、光学性能具有重要影响。本文采用坩埚下降法制备了NYSF激光晶体,分析了腐蚀实验条件对位错蚀坑形貌的影响,获得了化学腐蚀法研究NYSF晶体位错缺陷的最佳腐蚀工艺,即浓度为4 mol/L的盐酸溶液作为腐蚀液,腐蚀温度为60℃、腐蚀时间为9~12 min;表征了位错腐蚀坑形态的演变过程,探讨了晶格原子排列对位错蚀坑形态的影响;利用化学腐蚀方法表征了位错缺陷在晶体中的分布规律,即轴向分布为从放肩到尾部先减少后增加,径向分布为从中心到边缘逐步增加;分析了晶体生长条件对位错缺陷形成的影响,提出了位错密度随坩埚下降速率的提高而升高的可能原因。

表面掺杂CeO_2对2Y-TZP陶瓷抗低温水热腐蚀的影响

比较了对２Ｙ－ＴＺＰ陶瓷采用表面掺杂ＣｅＯ２和体掺杂ＣｅＯ２两种不同方式处理后，２Ｙ－ＴＺＰ陶瓷低温水热腐蚀前后的抗弯强度的变化。结果表明，对Ｙ－ＴＺＰ陶瓷进行表面掺杂ＣｅＯ２，不仅可以克服体掺杂ＣｅＯ２时抗弯强度大幅度下降的问题，而且可以明显改善低温水热腐蚀对Ｙ－ＴＺＰ陶瓷力学性能的影响。表面掺杂ＣｅＯ２对２Ｙ－ＴＺＰ陶瓷抗低温水热腐蚀的原因，是既保持了Ｙ－ＴＺＰ陶瓷整体对等温相变的约束，又阻止了Ｙ－ＴＺＰ陶瓷产生氧空位的综合作用。

ROCK抑制剂Y-27632对Hep-2细胞中RhoC及ROCK表达的影响

目的探讨ROCK抑制剂Y-27632对喉癌细胞系Hep-2中RhoC及ROCK表达的影响。方法在体外培养的喉癌细胞系Hep-2的培养液中加入ROCK抑制剂Y-27632后,用免疫荧光法,RT-PCR及Western blot检测喉癌细胞Hep-2细胞系RhoC及ROCK-1,ROCK-2的mRNA及蛋白的表达水平。结果经过Y-27632处理后,Hep-2中RhoC及ROCK-1和ROCK-2在细胞的mRNA及蛋白的表达下降。结论 Y-27632可抑制ROCK-1、ROCK-2及RhoC的表达。