狼疮性肾炎患者血清FGF-23、Gas6水平与疾病活动性的关系

目的探讨狼疮性肾炎(LN)患者血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、生长停滞特异性蛋白6(Gas6)水平与疾病活动性的关系。方法选择2021年3月—2024年3月延安市人民医院风湿免疫科收治的LN患者119例为LN组,并根据系统性红斑狼疮疾病活动指数2000(SLEDAI-2000)评分分为活动亚组70例和非活动亚组49例,另选取同期医院健康体检者105例为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清FGF-23、Gas6水平;Pearson相关分析血清FGF-23、Gas6水平与肾功能指标、SLEDAI-2000评分的相关性;多因素Logistic回归分析LN患者疾病活动性的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清FGF-23、Gas6水平对LN患者疾病活动性的诊断价值。结果LN组血清FGF-23、Gas6水平均高于健康对照组(t/P=21.040/<0.001、7.389/<0.001);活动亚组收缩压、舒张压、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿蛋白、SLEDAI-2000评分、FGF-23、Gas6均高于非活动亚组(t/P=2.356/0.020、3.717/<0.001、11.867/<0.001、17.152/<0.001、30.579/<0.001、19.439/<0.001、11.284/<0.001、10.818/<0.001),补体C3、C4水平低于非活动亚组(t/P=6.233/<0.001、12.329/<0.001);血清FGF-23、Gas6水平分别与BUN、SCr、尿蛋白、SLEDAI-2000评分呈正相关(FGF-23:r/P=0.410/<0.001、0.395/<0.001、0.326/0.002、0.563/<0.001;Gas6:r/P=0.352/<0.001、0.384/<0.001、0.311/0.008、0.509/<0.001),与补体C3、C4水平呈负相关(FGF-23:r/P=-0.408/<0.001、-0.377/<0.001;Gas6:r/P=-0.376/<0.001、-0.321/<0.001);多因素Logistic回归分析显示,高FGF-23、Gas6、尿蛋白水平是LN患者疾病活动的独立危险因素[OR(95%CI)=2.136(1.224~3.727)、1.865(1.171~2.967)、2.539(1.416~4.554)];血清FGF-23、Gas6水平及二者联合诊断LN患者疾病活动性的曲线下面积(AUC)分别为0.804、0.834、0.938,二者联合的AUC大于各自单独诊断(Z/P=3.843/<0.001、3.270/<0.001)。结论LN患者血清FGF-23、Gas6水平均增高,且与LN肾功能损伤、补体水平降低及疾病活动性增加有关。联合检测FGF-23、Gas6可有效鉴别LN疾病活动性。

CT23通过调节H6PD表达影响磷酸戊糖途径调控肝细胞癌细胞凋亡

目的:探讨癌-睾丸抗原23(CT23)参与磷酸戊糖途径(PPP)调控,促进肝细胞癌(HCC)细胞凋亡的分子机制。方法:通过全转录组测序、葡萄糖消耗检测、乳酸生成分析、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成检测、活性氧(ROS)生成分析和线粒体示踪等方法探讨CT23与PPP的关系;蛋白质印记法(western blotting)及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测敲低CT23的HCC细胞中已糖-6-磷酸脱氢酶(H6PD)表达量变化,TUNEL法分析细胞凋亡。结果:CT23与PPP有关;与control组相比,shCT23组HCC细胞葡萄糖消耗减少,乳酸生成水平降低,NADPH生成水平降低,ROS水平升高,细胞凋亡增加,H6PD mRNA水平降低,H6PD蛋白水平降低(均P<0.05);电镜下细胞形态发生变化并伴随线粒体损伤;与shCT23组相比,shCT23+H6PDOE组HCC细胞H6PD蛋白水平升高,葡萄糖消耗增多,乳酸生成水平升高,NADPH生成水平升高,细胞凋亡减少(均P<0.05)。结论:CT23通过H6PD增强PPP促进HCC细胞凋亡。

IL-23抑制剂治疗中重度斑块状银屑病疗效与血清TSG-6水平的相关性

目的:观察IL-23抑制剂治疗中重度斑块状银屑病的疗效,探究其与血清肿瘤坏死因子α刺激基因6(tumor necrosis factor-αstimulation gene-6,TSG-6)水平的相关性。方法:选取江苏大学附属医院2021年11月至2023年1月诊治的中重度斑块状银屑病患者30例,在第0、4、12、20、28周接受200 mg IL-23单抗皮下注射治疗。在第0、4、12、28周采用皮损累及体表面积(body surface area,BSA)、银屑病面积和严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)、银屑病头皮严重程度指数(psoriasis scalp severity index,PSSI)、甲银屑病严重程度指数(nail psoriasis severity index,NAPSI)、掌跖银屑病严重程度指数(palmoplantar psoriasis severity index,PPASI)、静态医师整体评估生殖器(static physician′s global assessment of genitalia,sPGA-G)及银屑病关节炎疾病活动指数(disease activity in psoriatic arthritis,DAPSA)评估病情,记录不良反应;采用酶联免疫吸附法检测患者治疗前血清高敏C反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)及TSG-6水平;采用Logistic回归分析影响疗效的相关因素。结果:治疗后第4周患者平均PASI评分下降50.6%;第28周PASI 75及PASI 90的应答率分别达到了50.0%及43.3%;第28周患者平均PSSI下降89.0%、NAPSI下降67.5%、PPASI下降66.0%、sPGA-G下降83.7%、DAPSA下降62.9%;达到PASI 75的患者累及特殊部位的比例更低(P<0.05),合并关节病变比例也更低(P<0.05),达到PASI 75患者血清TSG-6水平低于未达到PASI 75患者(P<0.05),达到PASI 75患者平均血清hs-CRP水平高于未达到PASI 75患者(P<0.05);Logistic回归分析显示,血清hs-CRP及TSG-6水平是IL-23抑制剂疗效欠佳的影响因素(P<0.05)。结论:合并关节病变的中重度斑块状银屑病患者IL-23抑制剂应答率更低。患者治疗前血清hs-CRP及TSG-6水平可作为评估IL-23抑制剂治疗中重度斑块状银屑病疗效的潜在生物学指标。

HPV16 E6调控miR-23a表达促进宫颈癌细胞侵袭、迁移

目的探讨高危型人乳头瘤病毒16 E6蛋白(HPV16 E6蛋白)调控miR-23a表达对宫颈癌细胞SiHa侵袭、迁移的作用。方法选取100例宫颈癌HPV阴性患者、100例HPV阳性患者的组织标本、100例癌旁正常组织;宫颈癌SiHa细胞分为空白组、E6过表达组、阴性转染组、E6+miR-23a mimics组;qRTPCR法检测miR-23a、HPV16 E6 mRNA表达;MTT法检测增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;Transwell小室实验检测细胞侵袭;划痕实验检测细胞迁移;WB检测HPV16 E6、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)、迁移相关蛋白(MMP-2、MMP-9)的表达。结果宫颈癌组织中miR-23a表达降低,其中宫颈癌HPV阳性组织中miR-23a表达水平更低。E6过表达降低miR-23a表达水平、细胞增殖抑制率、凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达,增高Bcl-2蛋白、划痕愈合率、侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);miR-23a mimics逆转了E6过表达对上述各项指标的影响。结论HPV16 E6促进宫颈癌细胞侵袭、迁移可能与调控miR-23a表达有关。

miR-23a、IL-6与老年慢性心力衰竭患者认知功能障碍的关系分析

目的分析研究血清微小RNA-23a(miR-23a)、白细胞介素-6(IL-6)与老年慢性心力衰竭(CHF)患者认知功能障碍的关系。方法选取2023年5月至2023年12月在渭南市中心医院接受治疗的老年CHF合并认知功能障碍的患者为研究对象,将其命名为病例组(n=102),另选同期治疗的无认知功能障碍老年CHF患者为对照组(n=80)。比较两组血清miR-23a、IL-6水平;对影响老年CHF患者认知功能障碍的因素进行多因素Logistic回归分析;绘制ROC曲线评估miR-23a、IL-6对老年CHF患者发生认知功能障碍的预测价值。结果病例组的血清miR-23a水平低于对照组,IL-6水平高于对照组(t=6.612、5.469,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄为75~85岁(OR=2.040)、文化程度为初中及以下(OR=1.881)、血清miR-23a低表达(OR=2.179)及IL-6水平升高(OR=2.102)均是老年CHF患者发生认知功能障碍的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-23a、IL-6水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.762、0.723、0.815,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论血清miR-23a、IL-6水平与老年CHF患者发生认知功能障碍相关。

陈皮活性成分川陈皮素抑制IL-23/IL-17轴抗炎作用研究

目的探究川陈皮素(Nobiletin)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞的抗炎活性及具体作用机制。方法CCK-8法检测川陈皮素对小鼠巨噬细胞的细胞毒性,确定安全用药浓度。采用LPS刺激小鼠巨噬细胞构建细胞炎症模型,同时加入5—80μmol/L的川陈皮素处理24 h,Griess法检测细胞上清液中NO含量,ELISA法检测小鼠巨噬细胞促炎因子(TNF-α和IL-6)的分泌水平,实时荧光定量聚合酶链式反应检测实验细胞中TNF-α、IL-6、IL-23和IL-17A mRNA的表达水平。结果CCK-8结果显示川陈皮素浓度在80μmol/L及以下对细胞活力的影响差异无统计学意义(P>0.05),LPS刺激后细胞上清液中NO含量显著升高(P<0.01),表明细胞炎症模型构建成功。与LPS组相比,川陈皮素处理后,细胞上清液中NO含量显著降低(P<0.01),细胞促炎因子(TNF-α和IL-6)分泌显著减少(P<0.01),TNF-α、IL-6、IL-23和IL-17A mRNA的表达水平显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖。结论川陈皮素通过调控IL-23/IL-17炎症轴并抑制TNF-α和IL-6的产生发挥抗炎活性,改善LPS诱导的小鼠巨噬细胞的炎症反应。

合金碳化物M_(23)C_(6)对CLAM钢晶界拉伸性能的影响机理研究

低活化马氏体-铁素体钢是目前核聚变反应堆的首选结构材料之一,钢中纳米级碳化物析出相对其韧塑性能起关键作用。本文以CLAM钢为研究对象,利用SEM、TEM对其显微组织、碳化物析出相M23C6(M=Fe,Cr)相及断裂微区进行表征与分析。结果表明,M_(23)C_(6)主要分布在马氏体板条边界,在拉伸过程中会造成位错缠结堆积,促发微裂纹的萌生和扩展。为了从原子尺度上探究碳化物对晶界变形行为的影响,采用分子动力学方法模拟了拉伸变形过程中晶界(∑5(031))上碳化物和位错的交互作用。模拟结果显示,晶界的塑性变形以位错滑移和非晶化塑性变形为主。随着碳化物尺寸增大和数量增多,非晶化塑性变形程度增强,位错运动受阻,造成局部结构应力集中并产生微裂纹。

球磨转速对含钆ODS钢中M_(23)C_(6)析出的影响研究

以“结构/屏蔽一体化”为研发目标的含钆ODS合金具有较优的中子屏蔽性能与高温力学性能,可作为小型模块化铅冷快堆中子屏蔽材料的研发方向之一。在机械合金化-放电等离子体烧结工艺制备含钆ODS-316L钢的研究中发现,球磨转速影响材料的析出相种类,如在220 r/min低球磨转速下,ODS-316L钢中仅存在纳米尺寸的Gd-Si-O析出相,而在300 r/min高球磨转速下,除纳米尺寸的Gd-Si-O析出相外,材料内还分布着大量百纳米尺寸的片层堆叠状M_(23)C_(6)型碳化物,且M_(23)C_(6)内同样存在纳米含钆氧化物颗粒。高球磨转速使球磨粉内元素的偏析与内应力的累积促进了M_(23)C_(6)的形核,随后的粉末烧结温度则为M_(23)C_(6)的生长提供了驱动力。此研究可为粉末冶金含钆ODS-316L钢的微观组织调控奠定一定的实验与理论基础。

血清TSG-6、FGF23水平对慢性心力衰竭患者预后的预测价值

目的探讨血清肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平对慢性心力衰竭(CHF)患者预后的预测价值。方法选取CHF患者104例及健康体检者60名(对照组)。采用酶联免疫吸附法进行血清TSG-6和FGF23的检测。分析血清TSG-6和FGF23水平与患者心功能分级的相关性,采用logistic回归模型分析CHF患者预后不良的影响因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评价TSG-6和FGF23的预后预测价值。结果相比对照组,CHF患者血清TSG-6、FGF23水平显著增高(P<0.05)。随着心功能分级的提高,患者血清TSG-6、FGF23水平逐渐增高(P<0.05);Spearman相关分析显示,血清TSG-6、FGF23水平与心功能分级均呈正相关(P<0.05)。Logistic回归分析表明,心功能分级≥Ⅲ级、血清TSG-6和FGF23水平是CHF患者预后不良的危险因素(P<0.05)。绘制血清TSG-6、FGF23预测CHF患者预后不良的ROC曲线显示,二者AUC分别为0.730、0.685,二者联合的AUC为0.828,相比单一指标显著提高(P<0.05)。结论CHF患者血清TSG-6、FGF23水平显著增高,TSG-6、FGF23可作为CHF病情和预后评估指标。

6~23月龄婴幼儿全血3种微量元素检测结果及影响婴幼儿微量元素的因素分析

目的:分析6~23月龄婴幼儿全血3种微量元素检测结果,探讨影响婴幼儿微量元素表达水平的因素。方法:选取某院收治的239例6~23月龄异常婴幼儿(生长发育迟缓、异食癖、贫血、佝偻病)为研究对象,另选取同期同龄正常婴幼儿145例作为对照组,均采集血液标本,了解婴幼儿铜、铁、锌含量,采用多因素Logistic回归分析影响6~23月龄异常婴幼儿3种微量元素表达水平的因素。结果:6~23月龄异常婴幼儿血中铜[(8.02±1.16)μmol/L]、铁[(4.98±1.04)mmol/L]、锌[(58.96±15.13)μmol/L]水平均低于正常婴幼儿[(19.02±4.16)μmol/L、(7.68±0.94)mmol/L、(72.96±10.13)μmol/L](P<0.05);Logistic回归方程结果显示,家长最高文化程度为初中(OR=4.508,95%CI:1.689~12.034,P<0.05)、家庭收入<5000元(OR=7.249,95%CI:3.476~15.119,P<0.001)、居住地为农村(OR=4.423,95%CI:1.128~17.346,P<0.001)、饮食习惯较差(OR=2.357,95%CI:1.369~4.057,P<0.001)均为影响婴幼儿微量元素表达的独立危险因素(P<0.05)。结论:6~23月龄生长发育迟缓、异食癖、贫血、佝偻病婴幼儿血中铜、铁、锌含量较低,而家长最高文化程度、家庭收入、居住地、饮食习惯均可对婴幼儿微量元素水平产生影响,对此,临床应加强对抚养人的喂养指导,合理添加辅食,从而促进婴幼儿健康成长。

多囊卵巢综合征患者IL-23/IL-17轴相关因子水平的变化及临床意义

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者白介素(IL)-23/IL-17轴相关因子水平的变化及其临床意义。方法 选取2022年3月至2023年3月河南省生殖妇产医院收治的102例PCOS患者作为观察组,遵循1∶1分配原则,纳入同期102例健康育龄女性作为对照组。比较两组受检者以及观察组不同特征患者的血清IL-23、IL-17、IL-6、IL-22水平,采用Spearman相关分析观察组临床特征与IL-23/IL-17轴相关因子的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析IL-23/IL-17轴相关因子单一或联合诊断PCOS的效能,采用相对危险度(RR)分析不同IL-23/IL-17轴相关因子表达对PCOS发病的影响。结果 观察组患者的血清IL-23、IL-17、IL-6水平分别为(60.44±18.18) pg/mL、(240.02±72.21) pg/mL、(15.56±4.67) pg/mL,明显高于对照组的(41.89±12.57) pg/mL、(167.68±50.14) pg/mL、(10.80±3.21) pg/mL,IL-22水平为(25.12±7.50) pg/mL,明显低于对照组的(32.87±9.85) pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);肥胖组、胰岛素抵抗组、高血激素血症组患者的血清IL-23、IL-17、IL-6水平明显高于非肥胖组、非胰岛素抵抗组、非高雄激素血症组,IL-22水平明显低于非肥胖组、非胰岛素抵抗组、非高雄激素血症组,差异均有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关分析结果显示,胰岛素抵抗、肥胖、高雄激素血症与血清IL-23、IL-17、IL-6呈正相关(P<0.05),与IL-22呈负相关(P<0.05);经ROC分析结果显示,IL-23、IL-17、IL-6、IL-22联合诊断PCOS效能的AUC明显优于各指标单一诊断;IL-23、IL-17、IL-6高表达患者PCOS发病风险是低表达患者的3.428倍、2.150倍、2.354倍,IL-22低表达患者PCOS发病风险是高表达的2.996倍。结论 PCOS患者血清IL-23/IL-17轴相关因子差异表达,且与患者肥胖、胰岛素抵抗、高血激素血症密切相关,上述有关因子联合诊断PCOS具有较好效能。

腹腔镜胃癌根治术后复发与病灶组织TRAF4、RSK4、nm23表达的相关性研究

目的 测定肿瘤坏死因子受体相关因子4 (TRAF4)、肿瘤转移抑制基因nm23(nm23)、核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)在胃癌患者病灶组织中的蛋白表达,探究分析腹腔镜胃癌根治术后复发与病灶组织TRAF4、RSK4、nm23表达的相关性。方法 选取来自本三甲医院于2023年1月至2024年1月收治的胃癌患者的电子病历系统临床资料,共160例。比较胃癌组织与癌旁组织TRAF4、RSK4、nm23蛋白表达。随访术后患者36个月,根据术后是否复发胃癌分为复发组和未复发组,比较两组患者一般资料,运用Cox回归模型进行多因素回归分析。结果 相较于癌旁组织,胃癌组织nm23、RSK4蛋白阳性表达率更低,TRAF4蛋白阳性表达率更高(P<0.05)。腹腔镜胃癌根治术后复发率为31.25%。两组组织分化、肿瘤直径、浸润程度、术后化疗、TNM分期、淋巴结转移、TRAF4、RSK4、nm23蛋白表达对比差异均有统计学意义(P<0.05)。TRAF4蛋白表达、淋巴结转移、RSK4蛋白表达、nm23蛋白表达、组织分化程度均是其影响因素(P<0.05)。结论 腹腔镜胃癌根治术后复发与病灶组织TRAF4蛋白高表达、RSK4蛋白低表达、nm23蛋白低表达有关,可成为早期评估腹腔镜胃癌根治术后复发的潜在标志物。

寻常型银屑病患者血清中IL-17的表达及紫草素对IL-17刺激HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23的影响

目的:探讨寻常型银屑病患者血清中白细胞介素17(IL-17)的表达水平及IL-17刺激后HaCaT细胞分泌白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素23(IL-23)的变化,阐明其临床意义及紫草素的干预作用。方法:以25名正常对照者、29例寻常型银屑病患者和不同组别HaCaT细胞(空白对照组、IL-17刺激24h组、IL-17刺激36h组、IL-17刺激48h组、紫草素+IL-17组、环孢素A+IL-17组和IL-17组)为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测寻常型银屑病患者血清IL-17水平和HaCaT细胞各组上清液中IL-6、IL-23水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测各组HaCaT细胞中IL-6和IL-23p19mRNA表达水平;采用细胞计数盒-8(CCK-8)法检测各组HaCaT细胞活力。结果:与正常对照组比较,银屑病组患者血清IL-17水平明显升高,以重度皮损银屑病组升高最为明显(P<0.05);IL-17刺激24、36和48h组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRNA表达水平均高于空白对照组(P<0.01);紫草素+IL-17组和环孢素A+IL-17组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRAN表达水平均低于IL-17组(P<0.05)。与空白对照组比较,其他各组细胞活力差异无统计学意义(P>0.05)。结论:银屑病患者血清IL-17表达水平升高,尤其是重度皮损银屑病患者血清IL-17表达水平升高明显,IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23,呈时间依赖性,紫草素可抑制IL-17的促炎症作用。

瘦素、IL-6、IL-17、IL-23在强直性脊柱炎患者中的表达及意义

目的探讨强直性脊柱炎(AS)患者血清瘦素(LP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)的临床意义。方法选取AS患者40例(观察组),根据Bath AS活动指数(BASDAI)评分将患者分为BASDAI≤4分组(稳定期组),BASDAI>4分组(活动期组);根据不同骶髂关节CT分级将患者分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、≥Ⅲ级组;根据HLA-B27结果将患者分为HLA-B27阳性组、HLA-B27阴性组;另选取同期体检的健康者40例作为对照组。检测各组研究对象外周血中LP、IL-6、IL-17、IL-23水平,以及红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)水平,并进一步分析各组血清LP、IL-6、IL-17、IL-23与AS疾病活动性BASDAI、血清免疫学指标的相关性。结果观察组血清LP、IL-6、IL-17、IL-23水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),活动期LP、IL-6、IL-17、IL-23水平与稳定期比较亦增高(P<0.05);骶髂关节CTⅠ、Ⅱ级组患者血清LP、IL-6、IL-17、IL-23水平高于对照组(P<0.05),≥Ⅲ级组患者与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),Ⅰ、Ⅱ级组患者与≥Ⅲ级组患者比较差异有统计学意义(P<0.05);HLA-B27阳性组与阴性组比较血清LP、IL-6、IL-17、IL-23差异无统计学意义(P>0.05);AS患者血清LP、IL-6、IL-17、IL-23与ESR、CRP、BASDAI间各自为正相关关系。结论 AS患者外周血中LP、IL-6、IL-17、IL-23水平显著上升,且与疾病活动性呈正相关。

溃疡性结肠炎患者炎症黏膜中IL-6、IL-23的表达及其临床意义

背景:研究显示促炎细胞因子在溃疡性结肠炎(UC)的发病机制中起重要作用。目的:探讨UC患者炎症黏膜中白细胞介素-6(IL-6)、IL-23的表达情况及其临床意义。方法:选取42例UC患者(轻、中、重度活动期分别为9例、10例和13例,缓解期10例)于内镜下取结直肠炎症黏膜活检标本,另取18名健康志愿者的结肠黏膜作为正常对照。以免疫组化方法检测黏膜细胞因子IL-6、IL-23表达。结果:轻、中、重度活动期UC患者IL-6、IL-23表达量依次增高,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05),且均显著高于缓解期患者和正常对照组(P<0.05);缓解期患者仅IL-23表达量显著高于正常对照组(P<0.05),IL-6表达量与正常对照组无明显差异。结论:IL-6和IL-23在UC的发生、发展中起重要作用,两者的黏膜表达水平可反映UC疾病活动度。

IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β1和Foxp3在实验性结肠炎中的表达

目的观察2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎模型中结肠Foxp3、TGF-β1的表达及外周血清IL-17、IL-23和IL-6的表达,以探讨Th17细胞在IBD的作用。方法10只SD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导结肠炎模型。另取10只大鼠作为正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)。干预2周后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白介素-6(Interleukin6,IL-6)、IL-17和IL-23水平,以免疫组化方法(SP法)检测结肠组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和叉头样转录因子-3(Foxp3)表达。结果与正常组相比,结肠炎模型组CMDI和TDI显著升高(P<0.01),血清IL-6、IL-17和IL-23水平明显升高(P<0.05),结肠组织TGF-β1和Foxp3明显降低(P<0.05)。结论在TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎中,IL-6可能通过介导T细胞向Th17或Treg细胞的分化,促进或抑制肠道炎症。

Cr_(23)C_6-NiCr涂层制备及其高温氧化行为

针对传统高温防护涂层在长期服役环境中可靠性不足等问题,设计了新型Cr23C6-NiCr金属陶瓷体系,并采用超音速火焰喷涂(High Velocity Oxy-fuel Spraying,HVOF)技术制备了相应复合结构涂层。利用XRD、SEM和高温电阻炉等设备,对比研究了其与传统Cr3C2-NiCr金属陶瓷涂层的微观组织结构特征及高温氧化行为。结果表明,复合涂层具有HVOF喷涂涂层典型的致密层状结构,喷涂过程中无明显相分解或氧化物生成。两种涂层在经过800℃循环氧化后具有相似的氧化动力学曲线,表面生成均匀致密的Cr2O3钝化膜阻止了氧原子向涂层内部的扩散,起到了较好的隔离防护作用,呈现出较为优异的抗高温氧化性能。

晶界M_(23)C_6碳化物对IN 617合金力学性能的影响

研究了IN 617合金在760℃时效过程中组织结构与室温冲击和拉伸性能的关系,并借助扫描电镜和透射电镜对合金时效过程中的微观结构、室温冲击及拉伸断口进行了观察与分析.结果表明:在IN 617合金时效后,主要析出相为M23C6碳化物;晶界M23C6碳化物对强度和塑性、冲击吸收能量的作用是:一方面,它阻碍晶界滑移,起到强化作用,从而提高了合金强度;另一方面,它导致界面结合强度降低,晶界成为断裂的发源地,从而引起冲击吸收能量和塑性降低;合金时效后,断裂模式由塑性断裂转变为脆性断裂.

诺如病毒感染性腹泻患者的IL-2、IL-6和IL-23水平检测及临床意义

目的研究诺如病毒感染性腹泻患者的血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-2(IL-6)和白细胞介素-23(IL-23)的水平检测及临床意义。方法采用ELISA法对47例诺如病毒感染性腹泻患者和100例健康人的血清IL-2、IL-6和IL-23水平进行测定。结果诺如病毒感染性腹泻患者的血清IL-2、IL-6和IL-23均高于健康对照组(P<0.05)。结论血清IL-2、IL-6和IL-23水平检测在诺如病毒感染性腹泻的诊断和临床对症治疗中具有重要意义。

胃癌组织及区域淋巴结MUC1、CD44v6、nm23表达与胃癌侵袭转移及预后的关系

背景与目的:研究证实胃癌浸润深度和淋巴结转移是多基因及其蛋白表达产物协调作用的结果,寻找与胃癌转移相关的分子生物学标志物有助于胃癌的研究。本实验旨在探讨胃癌组织及区域淋巴结中MUC1、CD44v6、nm23表达与胃癌侵袭转移及预后的关系。方法:采用SP免疫组织化学方法对110例胃癌组织及613枚区域淋巴结中的MUC1、CD44v6、nm23基因蛋白的表达进行检测。结果:①胃癌组织中的MUC1蛋白阳性表达在低分化癌组、浸润型组、T3+T4组、淋巴结转移组、Ⅲ～Ⅳ期组、生存期<5年组分别为84.6%、88.1%、87.3%、91.7%、94.4%、95.5%,CD44v6分别为79.5%、74.6%、79.4%、81.7%、87.0%、87.9%,nm23分别为38.5%、32.2%、30.2%、25.0%、25.9%、18.2%。MUC1和CD44v6表达低分化癌组显著高于高、中分化癌组(78.9%vs57.7%),浸润型组高于局限型组(72.6%vs54.9%),T3+T4组高于T2组(72.3%vs46.8%),淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(68.0%vs46.0%),TNMⅢ～Ⅳ期组高于Ⅰ～Ⅱ期组(67.9%vs44.6%),生存期<5年组高于≥5年组(59.1%vs31.8%),各组间差异均具有显著性(P<0.01或P<0.05)。而nm23除分化程度、Borrmann分型不同的两组之间差异无显著性外,T3+T4组低于T2组(51.1%),有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组(56.0%)。