液-液相转移催化法合成N-芳氧基乙酰基-N′-〔5-(2-氯苯基)-2-呋喃甲酰基〕肼

在液－液相转移催化条件下，合成了１３个新的Ｎ－芳氧基乙酰基－Ｎ′－〔５－（２－氯苯基）－２－呋喃甲酰基〕肼。

白藜芦醇激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖

背景:细胞外信号调节激酶5信号蛋白对生物体的存活不可或缺,白藜芦醇能通过多种途径促进成骨细胞增殖,但其是否能通过细胞外信号调节激酶5信号蛋白调控成骨细胞功能还需进一步验证。目的:探究细胞外信号调节激酶5对MC3T3-E1细胞增殖以及相关分泌蛋白的调控作用,进一步验证白藜芦醇通过激活细胞外信号调节激酶5完成上述过程。方法:小鼠MC3T3-E1前成骨细胞分别用完全培养基、XMD8-92(细胞外信号调节激酶5抑制剂)、表皮生长因子(细胞外信号调节激酶5激活剂)和白藜芦醇单独干预及XMD8-92+表皮生长因子、白藜芦醇+XMD8-92干预后,通过Western blot检测各组细胞内细胞外信号调节激酶5、磷酸化细胞外信号调节激酶5蛋白,增殖相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA,以及成骨细胞分泌蛋白骨保护素、核因子κB受体活化因子配体的表达情况,使用细胞免疫荧光染色检测各组细胞外信号调节激酶5、骨保护素和核因子κB受体活化因子配体荧光强度,使用EdU染色检测各组细胞增殖情况。白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间由细胞形态学观察和CCK-8实验确定。结果与结论:①细胞外信号调节激酶5信号蛋白的激活能有效促进MC3T3-E1细胞增殖、上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;②白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间为5μmol/L,24 h;③白藜芦醇可以激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白,进而促进成骨细胞增殖,并上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;④研究结果表明,白藜芦醇可以通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进MC3T3-E1细胞增殖,并通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值。

5-羟甲基糠醛在CuPd(111)上的加氢反应机理研究

采用密度泛函理论,利用包含零点能校正的PBE-D3方法研究了5-羟甲基糠醛在双金属催化剂CuPd(111)上表面的加氢还原反应,考虑了两种反应路径,第一种反应路径是侧链上的醛基氧首先发生加氢反应生成F-CHOH中间体,然后F-CHOH中间体继续加氢生成2,5-二羟甲基呋喃;第二种反应路径是侧链上的醛基碳先加氢原还原生成F-CH_(2)O中间体,生成的F-CH_(2)O进一步加氢还原生成2,5-二羟甲基呋喃.计算了两种竞争反应路径的活化能垒和反应热,结果表明,5-羟甲基糠醛在CuPd(111)面加氢还原生成2,5-二羟甲基呋喃的最佳反应路径为:F-CHO→F-CHOH→F-CH_(2)OH.

经“O”点穿刺与传统单侧入路治疗L_(5)椎体骨质疏松性压缩性骨折

背景:单侧穿刺入路经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形治疗骨质疏松性椎体压缩骨折优于双侧穿刺入路,由于L_(5)特殊解剖形态和位置特殊,传统单侧穿刺入路治疗L_(5)椎体骨质疏松性椎体压缩骨折适用性差,因此提出“O”点穿刺入路来解决该问题。目的:比较经横突基底部-椎弓根后上部-关节突外侧交点(“O”点)入路与传统单侧入路经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形治疗L_(5)椎体骨质疏松性压缩骨折的疗效差异。方法:回顾性分析西南医科大学附属医院2020年1月至2022年12月收治的54例L_(5)椎体骨质疏松性压缩骨折行经“O”点入路或传统经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形治疗的患者,根据手术方式分为2组,“O”点入路组(A组)29例,传统入路组(B组)25例。术前在X射线正位片测量A组“O”点与髂棘位置及穿刺角度;比较两组术前与术后第2天、末次随访的局部Cobb角、椎体前缘、中部高度及骨水泥分布情况;术前、术后第2天及末次随访采用疼痛目测类比评分、Oswestry功能障碍指数评估患者疼痛缓解情况与日常生活能力,记录手术相关并发症。结果与结论:①A组手术时间、术中透视次数均少于B组,差异有显著性意义(P<0.05);两组术中出血量及骨水泥注射量差异无显著性意义;②两组患者术后第2天及末次随访疼痛目测类比评分、Oswestry功能障碍指数较术前明显降低,且A组降低比B组更明显(P<0.05);③“O”点位于双侧髂棘最高点连线之下平均距离1.23 cm;“O”点到髂棘平均横向距离2.89 cm;④两组患者末次随访Cobb角较术前明显改善(P<0.05),但两组间比较差异无显著性意义(P>0.05);⑤术后骨水泥分布,A组分布良好占97%(28/29),B组分布良好占88%(22/25),A组明显优于B组(P<0.05);⑥提示经“O”点穿刺入路与传统入路经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形治疗L_(5)椎体骨质疏松性压缩骨折疗效满意,但“O”点穿刺入路经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形治疗骨水泥分布更满意,还可避免高髂棘对L_(5)椎体穿刺入路的影响。

过表达溶质载体家族1成员5和敲低慢病毒载体构建及稳定转染RAW264.7细胞株

背景:溶质载体家族1成员5(solute carrier family 1 member 5,SLC1A5)在多种疾病中发挥了潜在作用,但确切作用机制尚不清楚。构建稳定的SLC1A5过表达和敲低细胞模型可为深入研究SLC1A5在疾病中的确切作用机制以及发现潜在治疗靶点提供有力的实验工具。目的:构建小鼠SLC1A5过表达和敲低的慢病毒载体,以建立稳定转染的RAW264.7细胞株,为深入探讨SLC1A5在炎症中的作用提供实验基础。方法:根据SLC1A5基因序列设计合成引物并使用聚合酶链反应扩增该基因片段。将目的基因定向接入经Age I/Nhe I酶切的载体质粒GV492中构建重组慢病毒质粒,对阳性克隆进一步筛选后测序比对结果;pHelper1.0质粒载体、pHelper2.0质粒载体、目的质粒载体与293T细胞共同培养并转染,获得慢病毒原液进行包装和滴度测定;在此基础上,通过体外培养RAW264.7细胞,确定嘌呤霉素工作质量浓度;不同滴度的慢病毒分别与RAW264.7细胞共同培养,根据荧光强度确定转染效率;用嘌呤霉素挑选出稳定转染细胞,实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测稳定转染细胞株的SLC1A5基因和蛋白表达水平。结果与结论:(1)测序序列与目的序列一致提示重组慢病毒载体构建成功;(2)过表达SLC1A5慢病毒的滴度为1×10~9 TU/mL,敲低SLC1A5慢病毒的滴度为3×10~9 TU/mL;(3)确定RAW264.7细胞嘌呤霉素工作质量浓度为3μg/mL;(4)过表达/敲低SLC1A5慢病毒转染RAW264.7细胞的最佳条件皆为HiTransG P转染增强液且感染复数值等于50;(5)过表达SLC1A5稳转细胞株中SLC1A5基因和蛋白的表达量明显上调,而敲低SLC1A5稳转细胞株中SLC1A5基因和蛋白的表达量显著下调。结果表明,成功构建了小鼠SLC1A5过表达和敲低的慢病毒载体并获得稳定转染的RAW264.7细胞株。

萝卜硫素通过调节ALOX5/NF-κB信号通路调控巨噬细胞糖酵解抑制糖尿病肾病进展

目的探讨萝卜硫素(SFN)调节花生四烯酸5-脂氧合酶基因(arachidonic acid 5-lipoxygenase,ALOX5)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路调节巨噬细胞糖酵解对糖尿病肾病(DN)进展的影响。方法生物信息学分析SFN治疗DN的靶基因。使用30 mmol/L高葡萄糖(HG)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK-2细胞)诱导体外DN模型。将HK-2细胞分为如下组:正常糖(NG)组、HG组、HG+SFN(3 mmol/L)组、HG+ALOX5组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5组、HG处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+ALOX5转染处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5转染处理的巨噬细胞+HK-2细胞组。CCK-8检测细胞活力,原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;葡萄糖和乳酸试剂盒检测各组细胞中葡萄糖和乳酸水平;Western blot检测各组细胞中ALOX5、NF-κB以及糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达;使用链脲佐菌素(STZ)构建DN小鼠模型,DN小鼠给与SFN(0.5 mg/kg)治疗;检测小鼠各项生化指标,HE染色检测肾组织病理变化;Western blot检测小鼠肾脏巨噬细胞中糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。结果生物信息学分析结果显示ALOX5是SFN治疗DN的靶基因。与HG组相比,SFN处理增强HK-2细胞活力并抑制细胞凋亡(P<0.05);同时,SFN处理抑制HG诱导的巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达,减弱巨噬细胞介导的HK-2细胞损伤(P<0.05);Western blot结果表明SFN抑制ALOX5和NF-κB的表达(P<0.05);小鼠实验结果显示,SFN治疗改善DN小鼠肾功能和肾组织病理学改变,抑制肾组织中巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达(P<0.05)。结论SFN通过抑制ALOX5/NF-κB信号通路抑制巨噬细胞糖酵解从而改善DN进展。

CdS/Nb_(2)O_(5)异质结材料的制备、表征及光催化降解环丙沙星研究

采用水热法制备了CdS/Nb_(2)O_(5)纳米复合材料,利用X-射线衍射光谱(XRD)、透射电镜(TEM)、红外光谱(FT-IR)、X-射线光电子能谱(XPS)和紫外-可见漫反射(UV-Vis DRS)对制备的材料进行表征。通过可见光下降解环丙沙星评价材料的光催化活性。结果表明,制备的CdS/Nb_(2)O_(5)纳米复合材料由CdS纳米颗粒分散于Nb_(2)O_(5)纳米笼表面,二者形成紧密的Ⅱ型异质结;CdS的引入增强了Nb_(2)O_(5)的可见光吸收性能,同时提高了光生载流子的分离效率;当CdS的含量为15%时,CdS/Nb_(2)O_(5)可在60 min实现环丙沙星的高效降解,其反应速率常数是CdS的7.5倍,Nb_(2)O_(5)的20倍,空穴是该降解反应的主要活性物种,研究结果为抗生素废水的高效治理提供了一条新思路。

无有机模板法制备Cu-ZSM-5催化剂及其选择性催化氧化苯乙烯

不使用任何有机模板剂,硝酸铜和正硅酸四乙酯(TEOS)经过酸性水解、碱性陈化和水热晶化,制备得到四配位铜修饰ZSM-5沸石(Cu-ZSM-5)。考察凝胶的Si/Al摩尔比、pH值、晶化温度和晶化时间对Cu-ZSM-5的晶型和相对结晶度的影响。采用X射线衍射(XRD)、红外光谱(FT-IR)、紫外漫反射谱和X-射线光电子能谱等手段对Cu-ZSM-5进行分析表征。结果表明:Cu-ZSM-5沸石具有MFI结构,结晶度高,无其他杂晶;铜原子以四配位为主。四配位铜是催化氧化苯乙烯的活性位点;在m(Cu-ZSM-5-50)=0.1 g、n(TBHP)/n(Styrene)=1.5、T=60℃、t=5 h条件下,苯乙烯转化率和苯甲醛选择性分别为76.5%和69.4%,表明Cu-ZSM-5-50具有较高的催化活性和较好的重复利用性。该制备方法不使用有机模板剂,无需高温焙烧,Cu-ZSM-5催化剂的制备成本大大降低。

2014-2018年江苏省人源喹诺酮耐药1,4,[5],12:i:-沙门氏菌的基因组学初步分析

目的分析江苏省喹诺酮耐药1,4,[5],12:i:-沙门氏菌分子流行病学特征。方法用cgMLST分析江苏省及欧美来源菌株的分子流行病学特征,并初步分析喹诺酮耐药1,4,[5],12:i:-沙门氏菌可能的传播特征。结果13株喹诺酮耐药1,4,[5],12:i:-沙门氏菌共注释11大类抗性基因(Antibiotic resistance genes,ARGs)。其中氨基糖苷类ARGs检出率最高(100%);12株喹诺酮耐药菌株(92.3%)均携带IncHI2/IncHI2A质粒类型;不同国家/地区来源菌株质粒介导喹诺酮耐药(PMQR)基因携带分析显示美国及欧洲来源菌株携带6类PMQR基因,qnrB19检出率最高。江苏省来源菌株携带3类PMQR基因类型,aac(6′)-Ib-cr检出率最高(11.84%);不同国家/地区来源菌株cgMLST位点差异分析显示形成3个主要流行谱系。结论江苏省人源喹诺酮耐药1,4,[5],12:i:-沙门氏菌分离株与欧美菌株可能具有共同进化来源,PMQR基因携带水平存在国家/地区差异。

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE水平的影响

目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)、5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-Hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)水平的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射法制作PD大鼠模型,造模成功的PD大鼠随机分为模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,中西药合用组,每组15只,另设假手术组15只。模型组及假手术组给予等容积生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃,连续给药28 d。大鼠腹主动脉取血,用酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE的水平。结果模型组大鼠血清NSE及Cys-C水平均明显升高,血清5-HT、5-HIAA及NE水平均明显降低;中药各剂量组、中西药合用组、西药组血清NSE及Cys-C水平均明显降低,5-HT、5-HIAA及NE水平均明显升高。结论龟羚帕安丸具有明显神经保护作用,作用机制与降低NSE及Cys-C水平,增加5-HT、5-HIAA及NE水平,降低脑实质损伤、神经炎症损伤及提高单胺类神经递质有关。

柴贝止痫汤对癫痫—抑郁共病模型大鼠大脑皮层及海马中5-HTT、5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R和DA_(2)R表达的影响

目的 观察柴贝止痫汤对氯化锂—匹罗卡品慢性颞叶癫痫—抑郁共病模型大鼠大脑皮层及海马中5-羟色胺转运体(5-hydroxytryptamine transporter, 5-HTT)、5-羟色胺受体(5-hydroxytryptamine repreceptor, 5-HTR)(5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R)和多巴胺(dopamine, DA)受体(DA_(2)R)表达的影响,探讨柴贝止痫汤对癫痫—抑郁共病的干预机制。方法 建立氯化锂—匹罗卡品慢性颞叶癫痫—抑郁共病大鼠模型。造模成功后,将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、西药组(西酞普兰给药)和柴贝止痫汤低、中、高剂量组,连续灌胃给药14天,每天2次。干预后,通过糖水偏好及强迫游泳实验进行抑郁行为学监测;酶联免疫吸附法检测大鼠大脑皮层及海马中5-HT、DA含量;实时定量PCR法检测大鼠大脑皮层及海马中5-HTT、5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R和DA_(2)R基因的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠大脑皮层及海马中5-HTT、5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R和DA_(2)R的蛋白表达水平。结果 药物干预后,与模型组相比,柴贝止痫汤中、高剂量组大鼠糖水消耗量显著增加(P<0.01),不动时间显著减少(P<0.01);与模型组比较,柴贝止痫汤中(P<0.05)、高剂量组(P<0.01)大鼠大脑皮层及海马中5-HT含量、皮层中DA含量升高,高剂量组(P<0.05)大鼠大脑海马中DA含量升高;与模型组相比,柴贝止痫汤高剂量组大鼠大脑皮层5-HTT mRNA表达降低(P<0.01),而海马中5-HTT mRNA表达升高(P<0.05);同时,柴贝止痫汤高剂量组大鼠大脑皮层和海马中5-HT_(1A)R mRNA表达明显升高(P<0.05),蛋白表达水平与mRNA水平表达一致。5-HT_(2A)R和DA_(2)R的mRNA和蛋白表达水平在处理前后均无变化。结论 柴贝止痫汤能够通过下调慢性颞叶癫痫—抑郁共病模型大鼠大脑皮层5-HTT,上调海马5-HTT,以及上调大脑皮层和海马中5-HT_(1A)R的表达水平,改善抑郁行为。

大荚大粒鲜食大豆新品种‘兴化豆5号’的选育及特征特性

本研究旨在开发适合福建省及其相似生态区种植条件的高产优质鲜食大豆新品种,以促进地区内品种更新、提高产业效率,并支持乡村振兴计划。通过使用‘浙98002’作为母本和‘毛豆389’作为父本进行杂交,采用系谱选择法成功培育出优良品种‘兴化豆5号’。该品种于2020年入选参加福建省鲜食大豆区域试验。在2020—2021年的两年区域试验中,‘兴化豆5号’表现出色,平均鲜荚产量达到11522.7 kg/hm^(2),比对照品种‘毛豆3号’(CK)增产5.67%。其标准荚产量为8261.7 kg/hm^(2),较‘毛豆3号’(CK)增产5.11%,且标准荚率为71.70%。‘兴化豆5号’以其大荚大粒特性及清煮后香甜柔糯的口感而受到好评,属于中晚熟型鲜食大豆品种,适宜于福建省春季播种。2022年7月,‘兴化豆5号’经过福建省农作物品种审定委员会的审定。这一研究成果预示着福建省及类似生态区鲜食大豆种植业的一大步前进,有望为当地农业发展带来积极影响。

下调METTL5通过Wnt/β-catenin信号通路抑制三阴乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的shRNA(shRNA-METTL5)转染TNBC细胞后,用CCK-8、集落形成、伤口愈合以及Transwell实验分别检测细胞增殖活性、迁移与侵袭,Western blot检测Wnt/β-catenin信号关键蛋白的表达。构建异种移植瘤模型,验证敲降METTL5对TNBC细胞在体内生长以及Wnt/β-catenin信号活性的影响。结果METTL5在TNBC肿瘤组织和细胞系中表达上调(P<0.01)。敲降METTL5可抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭并降低了Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-7的表达(均P<0.01)。体内实验显示,敲降METTL5减缓了移植瘤生长和Wnt/β-catenin信号活性。结论敲降METTL5能抑制TNBC细胞的增殖、迁移与侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

薏苡仁油联合5-FU对结肠癌HCT-116细胞株增殖、凋亡的影响

目的:分析薏苡仁油联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对结肠癌HCT-116细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazdium,MTT)法测定不同浓度薏苡仁油、5-FU以及薏苡仁油+5-FU对人结肠癌HCT-116细胞株的生长抑制效应;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测生存蛋白(Survivin)mRNA表达水平。结果:薏苡仁油、5-FU、5-FU+薏苡仁油均对人结肠癌HCT-116细胞增殖产生一定抑制作用,且薏苡仁油浓度越高,作用时间越长,细胞增殖抑制率越高,3组比较差异有统计学意义(P<0.05);与薏苡仁油组及5-FU组相比,5-FU+薏苡仁油组细胞增殖抑制率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。薏苡仁油组、5-FU组、5-FU+薏苡仁油组的细胞凋亡率均高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);薏苡仁油浓度越高,细胞凋亡率也越高,差异有统计学意义(P<0.05);5-FU+薏苡仁油组细胞凋亡率高于5-FU组及薏苡仁油组,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,不同浓度薏苡仁油组Survivin mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);5-FU组Survivin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);5-FU+薏苡仁油组Survivin mRNA表达较5-FU组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:薏苡仁油能抑制结肠癌HCT-116细胞增殖,诱导细胞凋亡,与5-FU联合应用能发挥药物协同作用,其作用机制可能与调控Survivin mRNA表达有关。

SLC6A9对结直肠癌细胞生长和对5-FU药物敏感性的影响

目的:研究溶质载体家族6成员9(solute carrier family 6 member 9,SLC6A9)表达对结直肠癌细胞增殖、迁移和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)药物敏感性的影响。方法:TCGA数据库分析、实时荧光定量PCR和Western blot分析检测SLC6A9在结肠癌组织、正常结肠细胞系(NCM460)和结直肠癌细胞系(SW620、HCT116、HT29、Lovo和SW480)中的表达。将SCL6A9过表达质粒及阴性对照(SLC6A9 OE、Vector)转染HT29细胞,将SCL6A9小干扰RNA及阴性对照(SLC6A9 siRNA1#、siRNA2#和Scramble)转染SW620细胞。划痕愈合实验和Transwell实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力。Western blot和细胞免疫荧光检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达水平。利用CCK-8法和构建裸鼠移植瘤模型检测SLC6A9过表达对结直肠癌细胞5-FU药物敏感性的影响。结果:与正常结肠组织和NCM460细胞相比,SLC6A9在结肠癌组织和结直肠癌细胞系中低表达(均P<0.05)。SLC6A9过表达引起E-cadherin蛋白表达增加,Vimentin蛋白水平降低,抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭(P<0.05)。SLC6A9低表达引起E-cadherin蛋白表达降低,Vimentin蛋白水平增加,促进结直肠癌细胞的迁移、侵袭能力(P<0.05)。SLC6A9过表达提高了5-FU的药物敏感性,并使肿瘤生长缓慢,质量减轻(P<0.05)。而SLC6A9低表达降低了5-FU的药物敏感性(P<0.05)。结论:SLC6A9过表达能够抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭和EMT进程,并增强5-FU对结直肠癌细胞的药物敏感性。

高产抗病大豆新品种陇豆5号选育报告

针对甘肃省自然条件复杂,广适型大豆品种少,播种面积增长缓慢的现状,为选育出高产、稳产、抗病、适应性广的大豆新品种,甘肃省农业科学院作物研究所大豆课题组以吉育72为母本、Stout为父本,利用系谱法经过连续多年选择杂交选育出大豆新品种陇豆5号。该品种在2021—2022年进行的甘肃省大豆品种(系)区域试验中,2 a 10点(次)平均折合产量2808.00 kg/hm^(2),较对照品种陇豆2号增产3.20%。在2023年进行的甘肃省大豆品种(系)生产试验中,7个试点平均折合产量为3030.30 kg/hm^(2),较对照品种陇豆2号增产4.30%。陇豆5号平均生育期128 d,属中晚熟品种,植株田间长势好、落叶性好、抗倒伏,抗花叶病毒病,抗灰斑病。籽粒饱满、圆形,商品性好,粗蛋白(干基)含量为394.8 g/kg,脂肪(干基)含量为202.1 g/kg。具有高产、稳产、抗病和广适应性等特性。该品种适宜春播种植,在甘肃省雨养农业区(干旱、半干旱)和非保灌区的中晚熟及晚熟品种类型区及类似生态区均可种植。

泄浊养血法联合重组人促红素注射液治疗肾虚湿浊型慢性肾脏病3~5期肾性贫血患者的临床观察

[目的]观察泄浊养血法联合重组人促红素注射液对慢性肾脏病(CKD)3~5期肾性贫血患者贫血改善及残余肾功能的干预作用。[方法]选择2020年10月—2021年10月就诊于天津中医药大学第一附属医院的88例CKD 3~5期肾性贫血患者,根据随机数字表法随机分为对照组(44例)和治疗组(44例)。对照组予重组人促红细胞生成素注射液及多糖铁复合物治疗,治疗组在此基础上联合泄浊养血法中药方治疗,连续服用3个月,观察治疗前后两组临床疗效、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR)、尿微量白蛋白(mALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,症状积分及不良反应发生率。[结果]治疗3个月后,治疗组总有效率为86.36%,对照组为56.82%,治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05);症状积分、RBC、Hb、Scr、BUN、mALB均较治疗前改善,且治疗组优于对照组(P<0.05);安全性指标中AST、ALT治疗前后数值变化,差异无统计学意义(P>0.05)。两组病例中均未出现不良反应。[结论]泄浊养血法联合重组人促红细胞生成素注射液治疗可以改善CKD 3~5期非透析肾性贫血患者临床症状,提高临床疗效,延缓肾功能进展,且具有一定的安全性。

CXCL5通过诱导血管钙化参与颈动脉斑块的形成

背景:CXC基序趋化因子5(CXC-motif chemokine 5,CXCL5)为上皮细胞衍生的中性粒细胞激活肽,研究发现其可能参与动脉病变。然而,CXCL5在血管钙化中的作用未见报道。目的:探讨CXCL5在颈动脉粥样硬化的血管钙化中的作用。方法:①细胞实验:将小鼠血管平滑肌细胞分成以下各组:成骨培养基组,Vector组(空白质粒转染到细胞中),CXCL5组(CXCL5质粒转染到细胞中),si-NC组(CXCL5阴性对照siRNA转染到细胞中),si-CXCL5组(CXCL5 siRNA转染到细胞中),Vector+LY2157299组和CXCL5+LY2157299组(细胞转染24 h后,将转化生长因子β受体1激酶抑制剂LY2157299加入细胞中)。进行茜素红染色、碱性磷酸酶染色和钙含量测定以评估血管平滑肌细胞成骨分化水平。②动物实验:48只ApoE-/-小鼠随机分成4组:Con+si-NC组、Con+si-CXCL5组、CAS+si-NC组和CAS+si-CXCL5组,前2组不造模,尾静脉注射si-NC或si-CXCL5慢病毒;后2组制备颈动脉粥样硬化模型,尾静脉注射si-NC或si-CXCL5慢病毒。采用Von Kossa染色和免疫组织化学染色评估小鼠颈动脉血管钙化以及CXCL5、转化生长因子β受体1表达情况。结果与结论:①CXCL5组细胞Runt相关转录因子2蛋白水平上调、α-平滑肌肌动蛋白水平下调,si-CXCL5组中的发现与其相反;CXCL5过表达上调了转化生长因子β受体1水平,而CXCL5敲低抑制了转化生长因子β受体1水平。②与Vector组相比,CXCL5组细胞茜素红染色的强度、碱性磷酸酶活性和钙含量显著增加(P<0.05);与si-NC组相比,si-CXCL5组上述2项指标显著降低(P<0.05);当用LY2157299抑制转化生长因子β受体1表达时,CXCL5对平滑肌细胞的成骨转化作用减弱。③与Con+si-NC组相比,CAS+si-NC组大鼠颈动脉中CXCL5蛋白表达和血管钙化面积显著增加(P<0.05);与CAS+si-NC组相比,CAS+si-CXCL5组颈动脉中上述2项指标显著降低(P<0.05)。④与Con+si-NC组相比,CAS+si-NC组大鼠颈动脉中Runt相关转录因子2蛋白表达显著增加(P<0.05)和α-平滑肌肌动蛋白表达显著降低(P<0.05);与CAS+si-NC组相比,CAS+si-CXCL5组颈动脉中上述2项指标呈相反变化(P<0.05)。⑤结果说明,CXCL5通过激活转化生长因子β受体1通路诱导血管平滑肌细胞成骨样转化,抑制CXCL5表达对于改善颈动脉粥样硬化小鼠颈动脉血管钙化是有效的。

鲜食糯玉米新品种辽糯5号的选育及栽培技术要点

辽糯5号是辽宁省农业科学院玉米研究所以自选系S15C08为母本、自选系YN1为父本组配而成的优质糯玉米杂交种。该品种具有熟期适中、果穗大小均匀、鲜穗外观好、品质优良、糯性强、柔嫩性好、稳产、抗病抗倒、适应性广等特点,2022年8月通过辽宁省农作物品种审定委员会审定(辽审玉20220247)。

血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平与帕金森病患者认知功能障碍的相关性分析

目的探讨血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平与帕金森病患者认知功能障碍的关系。方法选取2020年2月至2022年2月巴中市中心医院收治的118例帕金森病患者作为疾病组,另选取同期在该院体检的健康者106例作为对照组,所有研究对象均检测血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平,并采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知功能。根据MoCA评分将帕金森病患者分为认知功能障碍组和无认知功能障碍组,对比认知功能障碍组、无认知功能障碍组血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平,采用Pearson法分析血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平与帕金森病患者认知功能的相关性,并绘制受试者工作特征曲线分析血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平对帕金森病患者认知功能障碍的评估价值。结果疾病组血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平及MoCA评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。疾病组中晚期患者血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平及MoCA评分均低于早期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。认知功能障碍组血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平均低于无认知功能障碍组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson分析结果显示,帕金森病患者血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平均与MoCA评分呈正相关(P<0.05)。血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平联合评估帕金森病患者认知功能障碍的灵敏度高于单独评估帕金森病患者认知功能障碍的灵敏度(χ^(2)=7.413,P=0.006;χ^(2)=9.714,P=0.002;χ^(2)=8.541,P=0.003),其曲线下面积(AUC)高于单独评估帕金森病患者认知功能障碍的AUC(Z=2.479,P=0.013;Z=2.271,P=0.023;Z=2.451,P=0.014)。结论不同分期帕金森病患者血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平和认知功能存在差异,血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平均与帕金森病患者认知功能关系密切,均对帕金森病患者发生认知功能障碍具有评估价值,但三者血清指标联合更有助于临床评估诊断。