基于TLR4-NOD信号通路探究溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜修复和肠道自噬的影响

目的基于Toll样受体4(TLR4)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NOD)信号通路探究溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜修复和肠道自噬的影响。方法将60只大鼠分为正常组、UC组(模型组)和溃结灵低、中、高剂量组,每组12只,除正常组外其余4组给予2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇溶液灌肠制备UC模型。正常组和UC组灌胃等量生理盐水,溃结灵低、中、高剂量组灌胃1.85、3.70、7.40 g/kg溃结灵,每日1次,连续12周。分析各组大鼠病变活动指数(DAI)评分、结肠长度、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;检测血清D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)、血清和结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α);检测尿乳果糖(L)、甘露醇(M),用于计算尿L/M;采用Western blot法检测结肠组织自噬相关蛋白1(Beclin1)、自噬相关基因5(ATG5)、TLR4、TLR2、NOD样受体蛋白3(NLPR3)蛋白表达。结果与正常组比较,治疗1、2、6和12周UC组DAI评分升高;与UC组比较,治疗1、2、6和12周溃结灵低、中、高剂量组DAI评分降低(P<0.05)。与正常组比较,UC组结肠长度明显缩短,CMDI评分、血清D-LAC和DAO、尿L/M、血清和结肠组织TNF-α及结肠组织TLR4、TLR2、NLPR3蛋白表达升高或增加,结肠组织Beclin1和ATG5表达减少;与UC组比较,溃结灵低、中、高剂量组结肠长度延长,结肠组织Beclin1、ATG5表达增加,CMDI评分、血清D-LAC和DAO、尿L/M、血清和结肠组织TNF-α及结肠组织TLR4、TLR2、NLPR3蛋白表达降低或减少(P<0.05)。溃结灵低、中、高剂量组上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05),呈剂量效应关系。结论溃结灵可通过调控TLR4-NOD信号通路改善UC大鼠肠道自噬,减轻结肠组织炎症反应,有助于肠黏膜修复,而高剂量组效果较优。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜Toll样受体2、4基因表达的影响

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜Toll样受体(TLR)2、4基因表达的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将48只大鼠分为正常组、模型组、溃结灵低、中、高三个剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,分别检测肠粘膜TLR2、TLR4基因表达水平。结果:模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组TLR2相对表达量明显低于模型组(P<0.05);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。结论:UC大鼠结肠粘膜TLR2、TLR4基因高表达,溃结灵对TLR2、TLR4基因表达有抑制作用,这可能是其抗UC作用的机理之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠外周血Treg/Th17平衡的干预作用

目的从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的深层次作用机理及作用靶点。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(25 g·L-1TNBS+50%的乙醇)诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低(P<0.01),溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4+Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。

溃结灵对Caco-2炎症细胞模型IκBα基因和蛋白表达的作用

目的观察溃结灵对白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎症细胞模型核因子抑制蛋白-κB(IκBα)基因表达及蛋白表达的作用,对其抗溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行探讨。方法将生长融合至70%～80%的Caco-2细胞分为7个组:正常对照组、模型组、蛋白酶抑制剂组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP)及溃结灵高、中、低剂量组。IL-1β刺激细胞建立炎症模型,收集细胞标本。采用实时荧光定量PCR方法检测Caco-2细胞IκBα的基因表达,Western blot方法检测其蛋白表达。结果 IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞中,模型组IκBα基因表达明显低于正常对照组(P<0.05),溃结灵中剂量组IκBα基因表达明显高于模型组(P<0.05);IL-1β刺激的Caco-2细胞炎症中,模型组IκBα蛋白表达低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),而溃结灵高剂量组IκBα蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论溃结灵对IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞IκBα基因和蛋白的表达有上调作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκBα蛋白的降解,最终抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α含量的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。【方法】将SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组(剂量为0.5 g.kg-1.d-1),溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g.kg-1.d-1)。除正常组外,其他各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg.kg-1)复制UC模型;采用酶联免疫(ELISA)法检测血清样本中TNF-α的含量;处死动物,取结肠组织固定,组织切片进行免疫组织化学染色,光镜下计数NF-κB p65阳性细胞表达率,并进行统计学分析。【结果】溃结灵高、中剂量组血清TNF-α含量及结肠粘膜NF-κB p65蛋白阳性细胞表达率显著性低于模型组(均P<0.01)。【结论】溃结灵可降低大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用的病理学观察

目的观察溃结灵对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸灌肠法制作溃疡性结肠炎大鼠模型,溃结灵采用高、中、低3个剂量(18.3,9.2,4.6g/kg)给药,治疗结束时眼眶采血,酶联免疫法检测血清IL-1β含量。处死动物取结肠,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,制作病理切片,HE染色,光镜下评价黏膜损伤指数。结果溃结灵高、中剂量组组织损伤积分分别为2.41±0.79和2.83±0.71,明显少于模型组(3.75±0.75)(P<0.01);光镜下观察溃结灵高、中剂量组肠黏膜病理损害程度明显轻于模型组(P<0.05或P<0.01);溃结灵高、中剂量组血清样本中IL-1β的含量明显低于模型组血清样本(P<0.01)。结论溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与其降低血清IL-1β含量有关。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、SASP阳性对照组。治疗10 d后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IKK-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01),溃结灵中剂量组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05),溃结灵高剂量组和SASP阳性对照组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.01)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠道Treg相关因子的调控作用

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜调节性T细胞(Treg)相关因子,Foxp3、STAT5的调控作用,探讨溃结灵防治UC的作用机理。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行中药复方溃结灵药物干预治疗。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测结肠黏膜白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素10(IL-10)的表达,免疫组化方法检测结肠黏膜蛋白原位表达,并采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测Foxp3、STAT5基因表达。结果模型组结肠黏膜IL-2、IL-10表达量均低于正常组(P<0.05,P<0.01),溃结灵高剂量组及阳性药物组柳氮磺胺吡啶(SASP),IL-2表达量高于模型组(P<0.01),溃结灵高、中剂量组及阳性药物组IL-10表达量均高于模型组(P<0.05,P<0.01);免疫组化检测模型组结肠黏膜Foxp3、STAT5的原位蛋白表达低于正常组(P<0.01),溃结灵高、中、低剂量组及阳性药物组Foxp3、STAT5的原位蛋白表达均高于模型组(P<0.05,P<0.01);模型组Foxp3、STAT5 m RNA表达量低于正常组(P<0.05,P<0.01),而溃结灵高、中剂量组及阳性药物组Foxp3 m RNA表达高于模型组(P<0.05,P<0.01),溃结灵高剂量组及阳性药物组STAT5 m RNA高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论溃结灵对UC大鼠模型结肠黏膜IL-2、IL-10含量以及Foxp3、STAT5原位蛋白和基因表达的上调作用,可能是其促进Treg细胞的分化,发挥治疗UC作用的机制之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜超微结构的影响

目的:观察溃结灵对UC大鼠模型结肠粘膜超微结构的影响。方法:UC大鼠模型采用TNBS法,透射电镜观察结肠超微结构改变,生化法检测MPO活性。结果:模型组大鼠一般状况较差,电镜下结肠粘膜上皮表面的微绒毛变短,扭曲,甚至脱落,细胞器减少,细胞质液化溶解,腺上皮细胞间连接稍松散,杯状细胞,胞内颗粒呈排空状态;结肠粘膜MPO含量显著升高。溃结灵组和SASP组一般状况有所改善,结肠粘膜上皮表面的微绒毛基本完整,腺上皮间相互连接紧密,肠腺杯状细胞,胞浆内粘液颗粒较丰富;结肠粘膜MPO含量显著降低。结论:溃结灵对UC大鼠模型结肠粘膜超微结构有改善作用。

溃结灵胶囊对溃疡性结肠炎豚鼠模型IL-2-IFN-NKC免疫调节网络的影响

溃结灵是我科研组临床治疗溃疡性结肠炎20多年的经验方,主要由朱砂七、白芨等8味中草药组成。我们曾从整体角度较系统地观察了220例患者的临床效果[1],每1个疗程1个月,2个疗程的有效率94%,治愈率68.4%,复发率30.2%,远期疗效优于西药柳氮磺胺吡啶。也从细胞学角度研究观察?..

溃结灵对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 :观察清热利湿方溃结灵对实验性溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :用兔结肠加弗氏佐剂和二硝基氯苯的免疫方法复制溃疡性结肠炎大鼠模型 ,用乙酸法复制小鼠溃疡性结肠炎动物模型。经溃结灵水煎剂和柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察结肠病理变化及检测血清TNF α和IL 6的含量。结果 :大鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于对照组 ,溃结灵高、中剂量组、SASP组TNF α含量明显低于对照组 ,IL 6含量各组变化不明显 ;小鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组与空白对照组在溃疡数、糜烂点方面有显著性差异。结论 :溃结灵对兔结肠免疫法、二硝基氯苯化学致敏法及乙酸法溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机制之一可能与其对细胞因子TNF α和IL 6的抑制作用有关。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜NF-КB DNA结合活性的作用

目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-КB(NF-КB)DNA结合活性的变化特点及溃结灵对其的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以ELISA为基础的Trans AM TM NF-КB p65试剂盒检测NF-КB相对活性并进行统计学分析.结果:模型组结肠黏膜NF-КB相对活性明显高于正常组(0.440±0.11 vs 0.261±0.042。P<0.01);溃结灵高剂量组和SASP组结肠黏膜NF-КB相对活性(0.261±0.056,0.269±0.106)明显低于模型组(P<0.01).结论:NF-КB参与了UC大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜NF-КB相对活性明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.

溃结灵对UC大鼠结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响

目的观察溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用溃结灵对TNBS法UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对PERK1/2和PMEK1/2的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量,进行组间比较分析。结果模型组pERK1/2、pMEK1/2蛋白相对表达量分别是0.3974±0.1017和0.6994±0.1372,均高于正常组(分别为0.2037±0.1234、0.4092±0.1177,P>0.05,P<0.01);溃结灵组相对表达量分别为0.7060±0.1607和0.8928±0.1801,明显高于模型组(P<0.01,P<0.05);SASP组相对表达量分别为0.7299±0.2710和0.9053±0.1591,明显高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白表达有上调作用,提示溃结灵治疗作用可能与激活ERK信号转导途径有关。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠PMN凋亡及Bcl-2基因表达的影响

目的:探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜外周血中性粒细胞(PMN)凋亡及Bcl-2基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠90只完全随机分为正常对照组、模型组、艾迪莎阳性对照组及溃结灵高、中、低剂量组共6组,每组15只。用5%2,4,6三硝基苯磺酸100 mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常对照组外,各组分别按剂量给予生理盐水、艾迪莎、溃结灵处理,至7 d后处死动物。肉眼观察结合显微镜观察结肠组织形态学评分;采用流式细胞仪检测动物外周血PMN凋亡和Bcl-2基因表达水平。结果:中、高剂量溃结灵能显著改善大鼠UC及提高外周血PMN凋亡率(P<0.05);PMN凋亡率随炎症好转有上升趋势并与溃结灵剂量呈正相关。与模型组比较,溃结灵中、高剂量和艾迪莎均能降低Bcl-2基因表达水平(P<0.01),且溃结灵降低Bcl-2基因表达水平呈剂量相关性。PMN凋亡率与肉眼损伤评分、光镜损伤评分及Bcl-2表达水平相关系数分别为:-0.7957、-0.7681、-0.7527。结论:溃结灵对UC有明显治疗效果,并可能通过下调Bcl-2基因表达水平进而提高PMN凋亡率来发挥治疗作用。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR2蛋白水平的影响

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜Toll样受体2(TLR2)的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、溃结灵低、中、高剂量组和阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10d后脱颈椎处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白,采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对TLR2的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以TLR2蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量。结果模型组TLR2蛋白相对表达量明显高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组和SASP组TLR2相对表达量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论TLR2可能参与了UC大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠结肠黏膜TLR2的蛋白表达水平明显降低,这可能是其治疗UC的机理之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α基因和蛋白表达的作用

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子抑制蛋白-κB(IκB-α)基因表达及磷酸化核因子抑制蛋白-κB(pIκB-α)蛋白表达的作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用实时定量荧光PCR方法检测结肠黏膜IκB-α基因表达和Western blot方法检测结肠黏膜pIκB-α蛋白相对表达量。结果模型组IκB-α基因相对表达量明显低于正常组(P<0.01);溃结灵高剂量组IκB-α基因相对表达量明显高于模型组(P<0.05)。模型组pIκB-α蛋白相对表达量明显高于正常组(P<0.01);溃结灵低、高剂量组pIκB-α蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α基因表达有上调作用及对pIκB-α蛋白表达有抑制作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκB-α的磷酸化,进而抑制IκB-α蛋白的降解,最终抑制核转录因子-κB的活化,减轻炎症反应。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达的作用

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】取SD大鼠48只,随机分成正常组,模型组,溃结灵低、中、高剂量组(剂量分别为4.6、9.2、18.3 g/kg),柳氮磺胺吡啶组(SASP组,剂量为0.5 g/kg);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,3 d后各组按设计剂量连续灌胃给药10 d,正常组及模型组给予等容积蒸馏水;取各组大鼠结肠黏膜组织,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组ICAM-1表达水平显著高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),作用与SASP组相仿(P>0.05)。【结论】溃结灵治疗溃疡性结肠炎的作用可能与其能抑制UC模型大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达有关。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜E1、UBC5、E3RSIκB mRNA与蛋白表达的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜泛素—蛋白酶体系统组分UBE1(E1)、UBC5(E2)、E3RSIκB(E3)基因和蛋白表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g·kg-1·d-1),阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,剂量为0.5 g·kg-1·d-1);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB基因表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB蛋白含量。【结果】模型组大鼠结肠黏膜组织E1、UBC5 mRNA和蛋白相对表达量与正常组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05),溃结灵各剂量组E1、UBC5mRNA和蛋白相对表达量(除溃结灵高剂量组UBC5蛋白表达外)与模型组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB mRNA相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、中剂量组E3RSIκB mRNA相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB蛋白相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、低剂量组E3RSIκB蛋白相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05或P﹤0.01)。【结论】溃结灵抗UC作用的机理可能与抑制E3RSIκB的表达,阻止IκB的泛素化降解,进而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应有关。

溃结灵的抗炎与镇痛作用研究

目的 观察溃结灵的抗炎与镇痛作用。方法 抗炎实验采用大鼠蛋清足肿胀模型和大鼠棉球肉芽肿模型 ,镇痛实验采用小鼠热板法和扭体法。结果 溃结灵 2个剂量 (9.18g/kg,4.5 9g/kg)能明显降低大鼠的足肿胀度 ,减少棉球肉芽肿的质量 ;并能明显延长热板法小鼠疼痛阈值和降低醋酸扭体法小鼠的扭体次数。结论 溃结灵有一定的镇痛和抑制急性炎症反应。