多维度定性定量评价电子束辐照灭菌对黄芪质量的影响

为探究电子束辐照灭菌对黄芪质量的影响,采用不同辐照吸收剂量(2、4、6、8、10、12、14、16、18 kGy)处理黄芪样品,测定其微生物水平、多种化学成分含量、抗氧化活性及大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的细胞存活率,比较灭菌前后表面增强拉曼光谱(SERS)指纹图谱及高效液相色谱(HPLC)指纹图谱。结果表明,吸收剂量≥10 kGy时,黄芪微生物水平符合《中华人民共和国药典2020年版四部》规定;不同吸收剂量下黄芪中毛蕊异黄酮含量、毛蕊异黄酮苷含量、刺芒柄花素含量、芒柄花苷含量、2,2-联苯基-1-苦基肼基自由基(DPPH·)清除率、3-氧代-2苯基-4,4,5,5-四甲基咪唑啉-1氧自由基(PTIO·)清除率、铁氰化钾还原力及大鼠肝星状细胞(HSC-T6)存活率较灭菌前均无显著差异(P>0.05);灭菌后黄芪SERS指纹图谱、HPLC指纹图谱与未灭菌样品图谱相比,相似度均大于0.900;液相色谱-质谱联用(LC-MS)确认HPLC指纹图谱中13个共有峰结构,灰色关联度分析显示13个共有峰与抗氧化活性关联度均大于0.600,毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷、刺芒柄花素、芒柄花苷含量与黄芪抗氧化活性的关联度均大于0.700。综上,吸收剂量18 kGy及以下的电子束辐照灭菌对黄芪质量无影响,上述4种化合物含量与黄芪抗氧化性具有较强的相关性,可作为其抗氧化活性的质量标志物。本研究可为电子束灭菌技术在黄芪灭菌加工中的应用提供理论依据和技术支持。

黄芪补肾活血汤对芳香化酶抑制剂诱导骨质疏松模型小鼠破骨细胞活性的影响

背景:芳香化酶抑制剂尽管显著提高了激素受体阳性乳腺癌患者的临床获益,但其相关的不良事件——骨质疏松严重影响了患者的生活质量,黄芪补肾活血汤能有效预防芳香化酶抑制剂所致骨质疏松的发生,但是其作用机制尚不清楚。目的:探究黄芪补肾活血汤对芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型小鼠破骨细胞活性的影响及机制。方法:选取60只8周龄C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组、阳性对照组各10只,除假手术组外,其余组小鼠均切除双侧卵巢联合皮下注射来曲唑构建绝经后芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型,黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组分别给予19.24,9.62,4.81 g/(kg·d)黄芪补肾活血汤进行灌胃(1次/d),阳性对照组给予阿仑膦酸钠5 mg/kg灌胃(1次/周)。给药3个月后,Micro-CT检测胫骨骨密度和骨微结构,对股骨进行苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色及免疫组化检测核因子κB受体活化因子配体、骨保护素蛋白表达,ELISA检测血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平。结果与结论:①与假手术组相比,模型组小鼠骨密度显著下降、骨小梁形态疏松断裂、血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著上升,表明芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型构建成功;②与模型组相比,黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组和阳性对照组小鼠骨密度、骨微结构显著改善,骨小梁形态增粗致密,血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著下降,破骨细胞数量减少,核因子κB受体活化因子配体蛋白表达下降,骨保护素蛋白表达升高。结果表明,黄芪补肾活血汤可能调控核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素信号通路抑制破骨细胞活性,改善骨小梁形态和骨微结构,提高骨密度,进而预防芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型的发生发展。

黄芪甲苷可缓解MC3T3-E1细胞氧化应激损伤并促进成骨

背景:氧化应激是导致骨质疏松症的主要原因之一,减少氧化应激水平与增加抗氧化防御是治疗骨质疏松症的重要研究方向。研究证实黄芪甲苷具有抗骨质疏松作用,但其作用机制尚不明确。目的:探讨黄芪甲苷对氧化应激条件下MC3T3-E1细胞成骨的作用。方法:将MC3T3-E1细胞分4组培养:对照组加入完全培养基,模型组加入含过氧化氢的完全培养基干预24 h后更换为完全培养基,黄芪甲苷组加入含过氧化氢、黄芪甲苷的完全培养基干预24 h后更换为含黄芪甲苷的完全培养基,抑制剂组加入含过氧化氢、黄芪甲苷、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)抑制剂的完全培养基干预24 h后更换为含黄芪甲苷、ERK抑制剂的完全培养基。过氧化氢干预48 h后,通过丙二醛含量检测黄芪甲苷对MC3T3-E1细胞氧化应激的缓解作用;过氧化氢干预48 h后进行成骨诱导培养,通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色验证MC3T3-E1细胞成骨及矿化能力,通过RT-qPCR检测成骨相关基因的表达,Western blot检测成骨相关蛋白及ERK/腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路蛋白的表达。结果与结论:(1)模型组细胞内碱性磷酸酶含量与矿化结节形成均少于对照组(P<0.05),黄芪甲苷组细胞内碱性磷酸酶含量与矿化结节形成均多于模型组(P<0.05)。(2)与对照组比较,模型组细胞内丙二醛含量增加(P<0.05),骨钙素、RUNX2、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05),AMPK mRNA与p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷组细胞内丙二醛含量减少(P<0.05),骨钙素、RUNX2、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05),ERK1/2、AMPK mRNA表达升高(P<0.05),p-AMPK、p-ERK1/2蛋白表达均升高(P<0.05);ERK抑制剂可部分抑制黄芪甲苷的上述作用。(3)结果表明,黄芪甲苷可通过激活ERK/AMPK信号通路促进氧化应激条件下MC3T3-E1细胞的成骨分化。

黄芪活性成分生理功能及在食品中的应用研究进展

黄芪作为最为常用的中药材,含有多种活性成分,其中最主要的有黄芪甲苷、黄芪黄酮和黄芪多糖。这些成分赋予黄芪提高机体免疫力、抗疲劳、消炎、保护心脑血管、保护内脏组织、抗癌抗肿瘤等多种药理作用,文章从黄芪活性成分的生理功能及在食品中的应用研究进展等方面进行综述,以期为黄芪及其活性成分在食品工业中的进一步开发应用提供理论参考。

黄芪药渣与全株玉米混合青贮对饲料感官、发酵品质及营养成分的影响

本试验探讨黄芪(Astragalus membranaceus(Fisch.) Bunge)药渣和全株玉米(Zea mays L.)混合青贮对青贮饲料感官、发酵品质及营养成分的影响,旨在为黄芪药渣及其它中药渣饲料资源化应用提供新途径。共设4个混合水平,黄芪药渣分别占全株玉米鲜重的0%,5%,10%,15%。青贮饲料发酵240 d后,取样检测评定。结果表明:黄芪药渣和全株玉米混合青贮有利于改善青贮饲料的气味和结构;0%混合水平的饲料pH值、乙酸(Acetic acid, AA)和氨态氮(Ammoniacal nitrogen, NH3-N)含量显著高于其他混合水平(P<0.05);乳酸(Lactic acid, LA)含量显著低于其他混合水平(P<0.05);0%混合水平饲料粗蛋白(Crude protein, CP)、磷(Phosphorus)含量显著低于其他混合水平(P<0.05),5%混合水平CP、粗脂肪(Ether Extract, EE)、P含量显著高于其它混合水平(P<0.05);随着混合水平升高,干物质(Dry matter, DM)、中性洗涤纤维(Neutral detergen fiber, NDF)和酸性洗涤纤维(Acid detergent fiber, ADF)含量显著升高(P<0.05)。综上所述,5%混合水平饲料青贮品质较好。

应用高光谱图像技术对林下作物质量等级鉴别方法——以黄芪为例

黄芪作为一种林下多年生草本,具有极高的经济和药用价值。黄芪粉是黄芪的重要消费形式,不同质量等级的黄芪粉由于内部成分差异,在近红外光谱下具有不同的特性,而肉眼却难以区分。针对不同质量等级间黄芪粉难以鉴别的问题,利用高光谱成像技术对312组黄芪粉样本进行数据采集,再对光谱信息采用标准正态变化(SNV)、多元散射校正(MSC)和卷积平滑(SG)3种预处理,再利用竞争性自适应重加权采样(CARS)、变量组合集群分析(VCPA)和区间变量迭代空间收缩法(IVISSA)对全波段光谱进行特征提取,以优选的特征波长作为输入,建立K-近邻判别(KNN)和支持向量机(SVM)分类模型。结果表明:经过竞争性自适应重加权采样的支持向量机模型分类效果最好,训练集和测试集准确率分别达到100.00%和98.94%,能够实现黄芪粉的准确分类,为林下作物的等级鉴别提供了新的研究思路。

黄芪甲苷可抑制炎性诱导星形胶质细胞激活及炎症反应

背景:星形胶质细胞在中枢神经系统疾病的病理中起着重要作用。星形胶质细胞的表型变化及功能改变,提示其可能是中枢神经系统疾病的有效治疗靶点。前期研究证实,黄芪甲苷可以抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎性反应,其是否可以通过Notch-1及其下游信号通路调控星形胶质细胞表型和功能,尚不清楚。目的:探讨黄芪甲苷对炎性诱导的星形胶质细胞激活及炎症反应的影响及可能机制。方法:体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,CCK-8法检测星形胶质细胞活力确定黄芪甲苷及Notch活性抑制剂DAPT的最适浓度;然后将星形胶质细胞分为5组:PBS组、LPS组、LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组和LPS+DAPT+黄芪甲苷组,ELISA法检测炎性因子分泌水平,Griess法检测一氧化氮水平,用Transwell小室将星形胶质细胞与脾脏单个核细胞共培养,观察CD4 T细胞的迁移情况,免疫荧光染色检测星形胶质细胞活化标志物GFAP、星形胶质细胞的A1标记物C3、A2标记物S100A10以及信号通路相关Notch-1、Jag-1的表达,Western blot法检测CFB、C3、S100A10、PTX3、Notch-1、Jag-1和Hes的表达。结果与结论:①根据CCK-8结果,筛选黄芪甲苷终浓度为25μmol/L,DAPT终浓度为50μmol/L进行后续实验;②与PBS组相比,LPS组白细胞介素6、白细胞介素12和一氧化氮分泌水平显著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组白细胞介素6(均为P<0.05)、白细胞介素12(P>0.05,P<0.05,P<0.05)和一氧化氮(P<0.05,P<0.01,P<0.01)分泌显著减少;③与PBS组相比,LPS组星形胶质细胞激活明显,GFAP表达明显增多,CD4 T细胞的迁移数量明显增多(P<0.01);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组星形胶质细胞激活受到显著抑制,CD4 T细胞迁移减少(P<0.05,P<0.05,P<0.01);④与PBS组相比,LPS组A1型标记物C3和CFB的表达增加(P<0.01,P<0.05),而A2型标记物S100A10和PTX3的表达减少(P<0.01,P<0.05);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组C3(均为P<0.01)和CFB(均为P<0.05)的表达显著减少,S100A10(均为P<0.01)和PTX3(P<0.05,P<0.05和P>0.05)的表达增加;⑤与PBS组相比,LPS组Jag-1、Notch-1和Hes表达明显增加(均为P<0.01);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组Jag-1(均为P<0.01)、Notch-1(均为P<0.01)和Hes(P<0.05,P<0.01,P<0.01)表达显著减少;⑥结果表明:黄芪甲苷可通过调控Notch-1信号通路促进星形胶质细胞由A1型向A2型转化,减少炎性因子的分泌和CD4 T细胞的迁移,从而抑制星形胶质细胞的激活和炎性反应。

气相色谱-三重四极杆质谱法测定黄芪中42种农药残留

目的建立气相色谱-三重四极杆质谱法测定黄芪中42种农药的方法。方法黄芪中的多组分农药采用乙腈提取,上清液经N-丙基乙二胺、十八烷基硅烷键合硅胶、硅胶净化,采用程序升温进样口上机测定,基质匹配曲线外标法定量。结果42种农药在0.01~1.00μg/mL范围内线性关系良好,相关系数为0.9954~0.9999,在空白基质中添加低(0.02 mg/kg)、中(0.40 mg/kg)、高(2.00 mg/kg)3个不同浓度的混合标准品各6份,加标回收率为72.5%~109.3%,相对标准偏差为1.25%~6.07%,检出限为0.002~0.010mg/kg,定量限为0.005~0.030 mg/kg。在100批次黄芪样本中检出6种农药,分别是α-硫丹、对硫磷、甲基对硫磷、硫环磷、氯氰菊酯、氰戊菊酯,样品检出率6.0%,样品超标率1.0%,超标农药为氯氰菊酯。结论本方法灵敏度高、准确性好,适用于黄芪中42种农药的同时测定。

基于化学成分与药理作用评价当归-黄芪药对配方颗粒汤剂与传统汤剂的差异

目的评价当归-黄芪药对配方颗粒汤剂(DGD)与传统汤剂在化学成分和药理效应方面的差异,为合理应用该配方颗粒提供参考。方法以原料来源批次统一和不统一2种对比方式,设不同样品组,采用高效液相色谱(HPLC)法建立特征图谱,从特征图谱相似度、成分种类、指标成分含量、共有峰面积等角度对化学成分进行评价;采用失血性血虚模型小鼠评价药效。结果①DGD特征图谱与传统汤剂相似度较高(相似度>0.87);②共有色谱峰数目不一致,传统汤剂-自购饮片和传统汤剂-A厂饮片共有色谱峰各12个,A厂DGD共有色谱峰15个,B厂DGD共有色谱峰10个;③A厂DGD中阿魏酸、毛蕊异黄酮苷含量高于传统汤剂(P<0.05);B厂DGD与传统汤剂阿魏酸含量差异无统计学意义,但毛蕊异黄酮苷含量较传统汤剂低(P<0.05);④DGD共有峰面积总和与传统汤剂相比,自购传统汤剂、A厂传统汤剂及A厂配方颗粒、B厂配方颗粒中各成分含量相对比值分别为1.00、0.96、2.14、0.60;⑤DGD及传统汤剂均能明显促进失血性贫血模型小鼠血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)恢复(P<0.01);与模型对照组比较,除B厂DGD组外均差异有统计学意义(P<0.05);A厂DGD与传统汤剂差异无统计学意义,B厂DGD与传统汤剂差异有统计学意义(P<0.01)。结论无论原料来源批次是否一致,DGD与传统汤剂在化学成分上均存在一定差异;在药理作用上,来源于同一批次饮片制备的DGD与传统汤剂对改善失血性贫血药效相当,来源于不同批次饮片制备的DGD与传统汤剂在药效上存在一定差异;不同来源批次的饮片和不同制备工艺造成不同厂家配方颗粒存在质量差异,说明国家统一配方颗粒质量标准及制定相关过程规范具有必要性与紧迫性。

不同发酵剂对黄芪渣发酵及营养品质的影响

文章旨在研究不同发酵剂对黄芪渣发酵及营养品质的影响。试验将晾干后的黄芪渣粉碎过筛,利用光合菌、枯草芽孢杆菌及植物乳杆菌对黄芪渣进行单一菌及两菌剂复合、三菌剂复合发酵,分别为空白对照组(CON)、枯草芽孢杆菌组(BS)、植物乳杆菌组(LP)、光合菌组(PSB)、枯草芽孢杆菌+植物乳杆菌组(BS+LP)、枯草芽孢杆菌+光合菌组(BS+PSB)、植物乳杆菌+光合菌组(LP+PSB)、枯草芽孢杆菌+植物乳杆菌+光合菌组(BS+LP+PSB)。检测发酵后黄芪渣的营养成分、生物活性物质、黄曲霉B1以及呕吐毒素,选择合适的发酵剂,以便提高黄芪渣的利用率。除BS组以外,其他各试验组相较于对照组干物质含量均显著下降(P<0.05);PSB、LP+PSB、BS+LP+PSB组粗蛋白质含量显著高于其他组(P<0.05);BS、LP、BS+PSB组的粗脂肪含量显著低于对照组及其他试验组(P<0.05);BS、PSB组粗灰分含量显著高于对照组(P<0.05),LP、BS+LP、LP+PSB组与对照组相比无显著差异(P>0.05),各组粗纤维含量无显著差异(P>0.05)。LP、BS+PSB、LP+PSB、BS+LP+PSB组多糖含量显著高于对照组及其他试验组(P<0.05);各组皂苷类物质和黄酮类物质无显著差异(P>0.05)。黄芪渣中添加不同菌剂或复合菌剂均未影响黄芪渣发酵后黄曲霉B1及呕吐毒素的含量,各组黄曲霉B1、呕吐毒素均无显著差异(P>0.05)。总之,在黄芪渣中添加比例为1∶1∶1且相对含量为0.1%的枯草芽孢杆菌、植物乳杆菌、光合菌可有效提升黄芪渣发酵后粗蛋白质及多糖含量,显著降低粗脂肪含量。

黄芪甲苷通过激活JNK/p38 MAPK信号通路对急性脑梗死模型大鼠神经功能的影响

目的分析黄芪甲苷通过激活c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路对急性脑梗死模型大鼠神经功能的影响。方法选取50只健康SPF级SD大鼠,10只作为对照组,其余40只建立急性脑梗死模型,其中30只大鼠建模成功,将30只大鼠随机分为模型组、药物对照组、黄芪甲苷组,每组10只对建模成功的大鼠进行给药处理,对照组、模型组大鼠采用0.9%氯化钠溶液灌胃,药物对照组给予20 mg/kg阿托伐他汀灌服,黄芪甲苷组给予70 mg/kg黄芪甲苷应用液灌服,均灌胃12周。观察4组大鼠病理组织学、神经功能[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、星形胶质源性蛋白(S100β)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)]、JNK/p38 MAPK通路相关mRNA表达量、JNK/p38 MAPK通路。结果与对照组比较,模型组、药物对照组、黄芪甲苷组SOD、CAT降低,NSE、S100β、MDA、ROS、TNF-α、IL-1β、CRP、JNK、p38 MAPK mRNA、JNK、p38 MAPK升高(P<0.05);与模型组比较,药物对照组、黄芪甲苷组SOD、CTA升高,NSE、S100β、MDA、ROS、TNF-α、IL-1β、CRP、JNK、p38 MAPK mRNA、JNK、p38 MAPK降低,(P<0.05);与药物对照组比较,黄芪甲苷组SOD、CTA升高,NSE、S100β、MDA、ROS、TNF-α、IL-1β、CRP、JNK、p38 MAPK mRNA、JNK、p38 MAPK降低(P<0.05)。结论采用黄芪甲苷对急性脑梗死模型大鼠干预,可改善大鼠氧化应激指标,降低炎性反应,使大鼠神经功能得到改善,其作用机制可能与调控JNK/p38 MAPK信号通路有关。

麝香黄芪复方滴丸含药血清促进骨髓间充质干细胞增殖分化

背景:骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)已被广泛用于治疗神经系统疾病,但由于血脑屏障的限制以及干细胞在受损部位存活率、分化率低,导致治疗效果有限。目的:探讨麝香黄芪复方滴丸含药血清对BMSCs增殖、迁移和向星形胶质细胞分化的影响。方法:SD雄性大鼠连续灌胃麝香黄芪复方滴丸5 d后进行腹主动脉取血,分离血清备用。采用CCK-8法检测体积分数5%,10%,20%含药血清对BMSCs增殖的影响;划痕实验观察体积分数10%含药血清对BMSCs横向迁移的影响;Transwell小室培养BMSCs,用结晶紫染色和DAPI核染色观察体积分数10%含药血清对BMSCs纵向迁移的影响;用含体积分数10%含药血清的诱导液或与星形胶质细胞共培养观察BMSCs向星形胶质细胞分化情况。结果与结论:①体积分数10%和20%含药血清在第2,3天促进细胞增殖更明显,且两种体积分数无统计学差异;②在划痕30,48 h时,10%含药血清组BMSCs迁移量显著高于对照组;③10%含药血清组BMSCs穿过Transwell小室滤过膜的数量高于对照组;④体积分数10%含药血清可能促进BMSCs向星形胶质细胞方向分化,但分化作用较弱,星形胶质细胞能进一步促进含药血清诱导BMSCs向星形胶质细胞方向分化;⑤结果表明,体积分数10%含药血清能促进BMSCs体外增殖、迁移;与星形胶质细胞共培养可能促进BMSCs向星形胶质细胞方向分化。

黄芪多糖对乳腺癌细胞抑制作用机制研究

目的 考察黄芪多糖对乳腺癌细胞的抑制作用并预测参与的通路,对关键通路进行验证,并对涉及的免疫通路进行富集分析。方法 采用CCK-8法检测不同浓度黄芪多糖(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mg/mL)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;对黄芪多糖给药组和对照组进行基因表达谱测定,筛选差异表达基因,应用R语言clusterProfiler包将筛选出的差异表达基因进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析。采用Western blot法检测黄芪多糖处理后乳腺癌MDA-MB-231细胞Wnt信号通路Wnt1和β-catenin蛋白的表达;应用ImmPort数据库免疫相关基因集与差异表达基因取交集,进行免疫相关通路分析;考察不同组别程序性细胞死亡配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)的表达水平。结果 黄芪多糖以浓度依赖性方式抑制乳腺癌细胞增殖作用,与对照组相比,黄芪多糖给药组共筛选出363个差异表达基因,主要富集在Wnt信号通路、ECM受体相互作用、乳腺癌等;Western blot分析进一步证实黄芪多糖能够浓度依赖性抑制Wnt信号通路中Wnt1和β-catenin蛋白的表达。与ImmPort数据库免疫基因集进行交集后获取到42个差异表达的免疫基因,KEGG通路富集结果提示,通路主要富集在抗原提呈、炎症反应和TNF信号通路,提示黄芪多糖可能主要通过增加抗原提呈作用介导其发挥乳腺癌免疫调节作用。黄芪多糖能适度降低PD-L1的表达水平,但差异无统计学意义。结论 黄芪多糖以浓度依赖性方式抑制乳腺癌细胞增殖,主要通过Wnt信号通路发挥其抑制作用,此外免疫调节方面可能通过增加抗原提呈作用介导乳腺癌免疫调节作用。

黄芪建中汤合暖胃汤治疗患儿脾胃虚寒型急性肠胃炎

目的观察黄芪建中汤合暖胃汤治疗脾胃虚寒型急性肠胃炎患儿的疗效。方法选取2021年2月-2023年5月医院收治的74例脾胃虚寒型急性肠胃炎患儿,以随机数字表法分为研究组与对照组,各37例。2组均接受对症治疗,对照组在此基础上采用奥美拉唑肠溶胶囊治疗,研究组在对照组的基础上接受黄芪建中汤合暖胃汤治疗。2组均治疗14 d。对比2组中医证候评分、病症恢复时间、临床疗效、炎症反应、胃肠激素及不良反应。结果治疗后,2组主症评分、次症评分、总评分明显降低(P<0.05),且研究组降低更为明显(P<0.05)。研究组发热、腹痛、呕吐、腹泻等病症恢复时间短于对照组(P<0.05)。研究组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)水平明显降低(P<0.05),且研究组降低更为明显(P<0.05)。治疗后,2组胃泌素(GSA)水平明显降低(P<0.05),且研究组降低更为明显(P<0.05)。治疗后,2组胃动力素(MTL)水平明显升高(P<0.05),且研究组升高更为明显(P<0.05)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪建中汤合暖胃汤治疗脾胃虚寒型急性肠胃炎患儿疗效确切,可改善患儿临床症状与胃肠功能,促进患儿康复,减轻炎症反应,且安全可靠。

黄芪多糖通过减轻免疫炎症抑制病毒性肝炎小鼠肝损伤

目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数字表法分为建模组(50只)和正常组(10只)。建模组采用3型鼠肝炎病毒(MHV-3)腹腔注射建立病毒性肝炎小鼠模型,并于确定建模成功后将存活小鼠采用随机数字表法分为胸腺肽组(10μg)、黄芪多糖低、中、高剂量组(腹腔注射100、200、400 mg/kg黄芪多糖冻干溶于1 ml/100 g体质量的生理盐水)、模型组。模型组和正常组予以等量生理盐水腹腔注射,各组均每天给药1次,连续1个月。结果:经肝组织苏木素-伊红(HE)染色和病毒空斑数检测证实建模成功;与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均升高(P<0.05),肝组织呈严重病理改变;与模型组小鼠比较,胸腺肽组和黄芪多糖各剂量组肝脏指数,血清ALT、AST、TBIL、TNF-α、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均下降(P<0.05),肝组织病理改变均减轻,且黄芪多糖的作用呈剂量依赖性,胸腺肽组与黄芪多糖中剂量组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪多糖可改善病毒性肝炎小鼠的肝功能,减轻炎症反应和肝组织病理改变,降低病毒水平,推测与抑制NOD1/RIP2/NF-κB通路,下调NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA与蛋白表达,抑制NF-κB p65磷酸化有关,且高剂量的黄芪多糖效果最佳,并优于胸腺肽-α1。

黄芪桂枝五物汤治疗乳腺癌化疗后手足麻木的效果

目的:探讨乳腺癌化疗后手足麻木采用黄芪桂枝五物汤治疗的效果。方法:选取2018年1月—2022年12月南通市第三人民医院收治的乳腺癌化疗后手足麻木患者110例作为研究对象,按照双色球法随机分为两组,各55例。对照组采用常规西药治疗,观察组采用黄芪桂枝五物汤治疗。比较两组手足麻木消退时间、治疗效果、关节活动度。结果:观察组手足麻木消退时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.019)。治疗前,两组关节前屈、外展、后伸、内收角度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组关节前屈、外展、后伸、内收角度大于治疗前,且观察组大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪桂枝五物汤治疗乳腺癌化疗后手足麻木的效果显著,可有效改善患者肢体功能,缓解手足麻木症状。

黄芪建中汤干预胃溃疡的药理实验及分子生物学作用机制

目的:基于生物信息学分析黄芪建中汤治疗胃溃疡(GU)的作用机制,并结合动物实验进一步验证。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、成分靶点预测数据库(Swiss Target Prediction)中收集黄芪建中汤的活性成分和作用靶点;利用基因数据库(GeneCards)、药物数据库(Drug Bank)等提取GU疾病靶点;在Cytoscape 3.7.2软件中获取黄芪建中汤防治GU的“活性成分-潜在治疗靶点”图,借助STRING和DAVID数据库依次获取蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络、基因本体(GO)和基因组百科全书(KEGG)富集分析;并通过分子对接和动物实验验证黄芪建中汤防治GU的可能机制。结果:黄芪建中汤治疗GU有131个潜在靶点,其中核心靶点为磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B1(AKT1)等,KEGG分析提示磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等信号通路发挥着重要作用。分子对接提示核心靶点与核心成分对接良好。动物实验显示,与正常组比较,模型组溃疡指数增高、胃组织出现炎性浸润,白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达显著升高(P<0.01),胃组织PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给药组大鼠胃损伤明显减轻,IL-6、IL-β、TNF-α表达显著下调(P<0.01),PI3K、p-AKT蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:黄芪建中汤对GU的干预作用具有多途径、多靶点的特性,可能是通过激活PI3K/AKT信号通路来加速胃黏膜修复,并降低炎症而减轻胃损伤。

黄芪下脚料粗多糖提取工艺优化及对鲤鱼非特异性免疫指标的影响

为了提高黄芪下脚料中粗多糖的提取率并明确黄芪下脚料中粗多糖对鲤鱼非特异性免疫指标的影响,试验采用单因素试验及响应面法优化黄芪下脚料中粗多糖的提取工艺;将100尾健康且体重接近的鲤鱼随机均分为空白对照组、中药对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,空白对照组饲喂基础饲料,中药对照组饲喂添加0.1%黄芪粗多糖的基础饲料,低、中、高剂量组分别饲喂添加0.1%、0.2%、0.4%黄芪下脚料粗多糖的基础饲料,连续饲喂42 d,取鲤鱼尾静脉血液,测定溶菌酶(LZM)、碱性磷酸酶(AKP)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:在提取温度为93℃、提取时间为2.8 h、料液比为1∶30条件下黄芪下脚料粗多糖最大提取率为7.67%。中剂量组LZM、SOD活性都显著高于空白对照组(P<0.05);低剂量组AKP活性显著高于空白对照组和中药对照组(P<0.05);高剂量组LZM活性显著低于中剂量组(P<0.05),SOD活性显著低于低剂量组和中剂量组(P<0.05),AKP活性低于低剂量组和中剂量组,但差异不显著(P>0.05)。说明通过响应面法优化黄芪下脚料粗多糖提取工艺后,可以从黄芪下脚料中提取到较高含量的粗多糖,且在基础饲料中添加0.1%~0.2%黄芪下脚料粗多糖可以明显提高鲤鱼的免疫力。

蒙古黄芪化肥农药减施增效栽培技术规程

蒙古黄芪作为甘肃省道地中药材,生产中存在轮作倒茬不合理、施肥用药不科学、连作障碍突出、根腐病及地下害虫持续加重等问题,对种植生产造成了严重影响。为科学规范蒙古黄芪种植过程中化肥和农药施用,保护道地产区耕地质量,提高黄芪品质,经试验研究及多年示范,从范围、规范性引用文件、术语和定义、产地环境、化肥减施、种苗移栽、田间管理、主要病虫害防控、采收等方面制订了蒙古黄芪化肥农药减施增效栽培技术规程,以更好地指导黄芪种植生产。

黄芪竹叶汤配合益气生津丸治疗2型糖尿病气阴两虚证患者的临床观察

目的观察黄芪竹叶汤配合益气生津片治疗2型糖尿病气阴两虚证的临床效果。方法选取2020年1月—2022年1月期间河南省安阳市中医院收治的2型糖尿病(T2DM)患者90例作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各45例。两组患者均给予常规西药治疗,对照组采用黄芪竹叶汤,治疗组在对照组基础上加用益气生津丸治疗,均连续治疗3个月。观察比较两组患者临床疗效、不良反应发生率,治疗前后中医证候积分、血糖指标[空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG),糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c),空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)]及血清炎性因子[C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)]水平。结果治疗后治疗组总有效率91.11%(41/45)明显高于对照组75.55%(34/45),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者中医证候积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组各主症及各次症积分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血糖指标FPG、FINS、HbA1c均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组FPG、FINS、HbA1c均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清炎性因子水平CRP、IL-6、IL-1β均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组CRP、IL-6、IL-1β均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪竹叶汤配合益气生津丸是治疗2型糖尿病有效且安全的方案,能明显控制患者血糖,减轻炎症反应。