基于FXR-Srebp1c-FAS通路及CD36探讨祛痰活血方抗非酒精性脂肪性肝病的机制

目的 以内源性脂肪酸合成相关法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)-固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-bindingprotein-1c,Srebp1c)-脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)通路及外源性脂肪酸摄入相关的白细胞分化抗原36(cluster of differentiation 36,CD36)为切入点,探讨祛痰活血方抗非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的分子机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组、模型组、祛痰活血方组和易善复组,每组各10只。模型组、祛痰活血方组和易善复组给予高脂饲料喂养,4周后祛痰活血方组和易善复组开始给药干预,给药8周后取各组小鼠血清用于生化检测;肝组织用于病理、肝脏总胆固醇(cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)含量及FXR、Srebp1c、FAS、CD36基因及蛋白表达的检测。结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量、肝质量明显增加(P<0.05);肝组织病理结果及肝脏TC、TG含量的升高(P<0.01)均提示明显脂肪变性;肝组织FXR、Srebp1c的m RNA表达水平,以及CD36的m RNA和蛋白表达均明显上升(P<0.01),FAS蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,祛痰活血组小鼠体质量、肝质量均明显降低(P<0.01);肝组织脂肪变性明显减轻;肝组织中FXR m RNA表达明显升高(P<0.01),Srebp1c、FAS、CD36的m RNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论 外源性脂肪酸摄入增加可能是高脂引起的NAFLD的主要成因,祛痰活血方既抑制外源性脂肪酸摄入,亦减少内源性脂肪酸合成,双向调节改善NAFLD。

基于ikPCA-FABAS-KELM的短期风电功率预测

为了增强在短期风电功率预测领域中传统数据驱动机器学习模型的精度,提出基于ikPCA-FABAS-KELM的短期风电功率预测模型.首先,对主成分分析进行改进,提出可逆核主成分分析(ikPCA),在保证数据特征的同时,降低输入数据的复杂度,以提升模型运行速度;其次,引入萤火虫个体吸引策略对天牛须算法(BAS)进行改进,提出FABAS算法;最后,利用FABAS算法对核极限学习机(KELM)的正则化参数C和核参数γ进行寻优,降低人为因素对模型盲目训练的影响,提高模型预测精度.仿真结果显示,提出的预测模型有效提高了传统模型的预测精度.

LncRNA FAS-AS1转染对K562细胞生物学行为的影响

目的探究LncRNA FAS-AS1对K562白血病细胞生物学行为的影响。方法取对数生长期的K562细胞培养分为空白对照组(正常培养,不做任何处理),阴性对照组(转染LncRNA FAS-AS1空质粒),实验组(Lnc RNA FAS-AS1)。MTT法检测细胞增殖情况,Western blot检测细胞中mTOR、AMPK蛋白含量,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与空白对照组和阴性对照组相比,实验组K562细胞FAS-AS1 mRNA表达显著上升(P<0.05),但空白组与阴性对照组细胞中FAS-AS1 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。随着培养时间的延长,实验组K562细胞的增殖率显著低于对照组(P<0.05),但空白与阴性对照组细胞增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组凋亡率显著高空白对照和阴性对照组(P<0.05),而空白对照组与阴性对照组凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组K562细胞AMPK蛋白表达水平显著高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),而空白对照组和阴性对照组K562细胞中表达水平蛋白mTOR、AMPK比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论LncRNA FAS-AS1过表达对K562白血病细胞的生物学行为有显著影响,能够降低细胞的增殖数量及增殖活性,可能与活化AMPK基因进而阻断mTOR活性相关。

基于GA-BP-FA算法的多轴铣削残余应力优化

提出了面向多轴铣削GH4169的残余应力控制的GA-BP-FA多目标优化模型,运用遗传算法(GA)优化BP神经网络的初始权值和阈值,提升神经网络算法的收敛速度和预测精度。基于GA-BP算法建立了铣削残余应力预测模型,并分析了铣削工艺参数对残余应力的影响。以获得最小残余拉应力/最大残余压应力为目标,基于萤火虫算法(FA)对铣削工艺参数进行优化。研究结果表明,所建立的残余应力的GA-BP预测模型具有较高的预测精度,两个方向的平均误差分别为18.9%和16.7%。经FA算法优化后,所选参数阈内最优工艺参数为切削倾角Φ=85°,切削速度v=20 m/min,每齿进给量f_(z)=0.01 mm/z。优化后σ_(x)方向的残余压应力-463.43 MPa和σ_(y)方向的残余压应力-686.93 MPa。

FasL、Caspase-9表达水平对肝细胞性肝癌患者介入治疗后预后的判断价值分析

目的 探讨介入治疗前后肝细胞性肝癌(HCC)患者Fas配体(FasL)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达变化及意义。方法 选取68例接受介入治疗的HCC患者为研究对象。对比治疗前后HCC患者FasL、Caspase-9水平。统计HCC患者复发情况,并分为复发组和未复发组。对比复发组和未复发组临床资料、治疗前后FasL、Caspase-9水平。Logistic多因素回归分析影响HCC患者治疗后复发的危险因素。制作受试者工作特征曲线(ROC),以曲线下面积(AUC)评价FasL、Caspase-9对HCC患者治疗后复发的预测价值。结果 与治疗前相比,治疗后患者FasL水平降低(P<0.05),Caspase-9水平升高(P<0.05)。随访结束,介入治疗的HCC患者复发发生率为47.06%(32/68)。复发组肿瘤最大直径、肿瘤个数、治疗后FasL水平高于未复发组(P<0.05),治疗后Caspase-9水平低于未复发组(P<0.05)。多因素分析结果显示:肿瘤最大直径(OR=2.619,95%CI:1.126~6.092)、治疗后FasL(OR=2.134,95%CI:1.264~3.602)、治疗后Caspase-9(OR=0.975,95%CI:0.954~0.997)是HCC患者治疗后复发的相关因素(P<0.05)。ROC分析显示,治疗后FasL、Caspase-9及两者联合检测对预测HCC患者治疗后复发灵敏度分别为78.12%(95%CI:59.56%~90.06%)、71.87%(95%CI:53.02%~85.60%)、93.75%(95%CI:77.78%~98.91%),特异度分别为72.22%(95%CI:54.57%~85.21%)、80.56%(95%CI:63.43%~91.20%)、72.22%(95%CI:54.57%~85.21%),AUC分别为0.794(95%CI:0.679~0.883)、0.785(95%CI:0.668~0.875)、0.867(95%CI:0.763~0.937)。结论 介入治疗后HCC患者FasL水平降低、Caspase-9水平升高。治疗后FasL、Caspase-9可作为临床评估HCC患者治疗后复发的重要参考指标。

基于Fas/FasL介导的凋亡信号通路研究通管方对输卵管炎性不孕模型大鼠的作用机制

目的:探讨通管方对输卵管炎性不孕(SI)模型大鼠输卵管组织中Fas/FasL通路的影响。方法:采用经阴道内接种混合菌液的方法,建立输卵管炎性不孕大鼠模型。造模后,77只SD雌性大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组、妇可靖胶囊组(0.29 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方低剂量组(7.515 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方中剂量组(15.03 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方高剂量组(30.06 g·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠分别灌胃给药28 d后处死并取材。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测SI模型大鼠输卵管组织中Fas、FasL蛋白及Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测SI模型大鼠血清IL-4、IL-10、Caspase-1的表达变化。结果:与空白组比较,模型组血清中IL-4和IL-10的水平均明显降低,血清和输卵管组织中的Caspase-1水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,通管方各剂量组和妇可靖胶囊组降低了血清和输卵管组织中的Caspase-1的表达(P<0.01),上调了血清中IL-4和IL-10水平、输卵管组织中Fas和FasL蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。其中,通管方高剂量组的作用均明显优于其他剂量组和妇可靖胶囊组(P<0.05,P<0.01)。结论:通管方可能通过调控Fas/FasL凋亡信号通路而消除SI模型大鼠输卵管炎症。

基于FA-PID算法的电动舵机多非线性系统研究

针对制导炮弹电动舵机常规建模时常将各部分视为线性环节,且采用传统三闭环PID算法无法解决复杂非线性系统的高频响、低超调等问题。本研究充分考虑了舵机系统内部的电机、死区齿隙与LuGre摩擦等非线性环节,搭建了电动舵机的多非线性控制系统,根据舵偏角运动方向的非单一性,设计了电机的正反转逻辑换相判别模块,并在电动舵机的位置环中引入了模糊自适应PID(FA-PID)智能算法。结果表明:采用FA-PID算法相比于传统PID控制对小角度位置响应的延迟时间下降了约0.49%,上升时间下降了约6.91%,峰值时间下降了约39.94%,稳态误差下降了约94.44%,且进一步通过小角度方波/正弦位置跟踪研究同样可以得出该算法的快速性与鲁棒性。

桥本甲状腺炎UGRP1与Fas介导的凋亡通路的相关性研究

目的探讨桥本甲状腺炎(HT)中子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)与Fas介导的凋亡通路的相关性。方法免疫组化(IHC)法检测正常人、HT患者甲状腺细胞UGRP1的表达。在体外用质粒转染大鼠甲状腺细胞(FRTL-5细胞),分别为空载体质粒组、UGRP1质粒组、Fas质粒组,采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)方法检测各组细胞Fas、UGRP1基因表达水平的变化。结果HT患者甲状腺细胞UGRP1表达呈阳性,正常人甲状腺细胞UGRP1表达呈阴性。转染UGRP1质粒组的Fas基因表达水平较空载体质粒组无明显变化(1.0850±0.1249 vs1.0210±0.1139),转染Fas质粒组的UGRP1基因表达水平较空载体质粒组显著升高(P<0.0001,5.8070±0.3232 vs0.7527±0.0760)。结论桥本甲状腺炎UGRP1高表达可能与Fas介导的凋亡通路相关。

基于主动安全的工业无线网络WIA-FA干扰检测研究

工业无线网络WIA-FA在工厂应用时,现场使用的诸如传感器、仪器仪表等工业设备产生的瞬时非平稳信号会影响信息传输的完整性、正确性和及时性。传统的无线干扰检测机制大多针对已作用的干扰进行检测和响应,无法及时做出应对和部署。因此,基于主动网络安全的思想提出了工业无线WIA-FA的干扰检测方法。对WIA-FA物理层信号的传输机制进行了深入分析,指出WIA-FA通信时可能面临的干扰威胁;针对该威胁提出基于主动安全的FICA-STFT干扰检测方法,对WIA-FA环境中工业设备产生的同频、邻频、脉冲干扰与正常信号进行智能分离,实现干扰信号时、频域特征的主动检测;通过仿真实验验证了该检测方法在WIA-FA运行过程中主动发现干扰情况的有效性,为后续检测WIA-FA信道状态的工程应用提供理论基础。

基于FA-ISSA-PPR模型的旋风分离器分离效率预测

旋风分离器是气田开发中常用的气固分离设备,准确预测旋风分离器的分离效率对于指导其结构设计和方法优化具有重要意义。在对数据集进行相关性分析的基础上,采用因子分析(factor analysis, FA)简化变量,降低预测模型的复杂程度,利用改进的樽海鞘群算法(improved salp swarm algorithm, ISSA)对投影寻踪(projection pursuit regression, PPR)的模型参数进行优化,形成FA-ISSA-PPR组合模型。结果表明,利用FA模型,原数据集的10个变量可以简化合并为4个公因子,分别代表尺寸参数、颗粒沉降特性、粒子运行轨迹和等效分割粒径对分离效率的影响;与半经验模型和其余机器学习模型相比,组合模型在预测精度和训练时间上具有一定的优越性,在测试样本上的平均绝对误差(MAE)为0.005 91,R^(2)可达0.995,证明了其在小样本、非线性数据分析上的准确性、鲁棒性和泛化性。

滋阴明目方通过Akt/FoxO1/FasL通路抑制感光细胞凋亡治疗视网膜色素变性的机制研究

目的观察滋阴明目方对视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)小鼠视网膜组织中磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、叉头框蛋白1(forkhead box transcription factor O1,FoxO1)以及凋亡相关因子配体(Fas ligand,FasL)表达的影响,探讨滋阴明目方抑制感光细胞凋亡的机制。方法将60只rd10小鼠随机分为模型组、滋阴明目方低剂量组[10 g/(kg·d)]、滋阴明目方中剂量组[20 g/(kg·d)]、滋阴明目方高剂量组[40 g/(kg·d)]、维生素A组[5 g/(kg·d)],每组12只;选取12只C57小鼠作为空白对照组(等量生理盐水),每组连续干预28 d。通过眼底照相观察小鼠眼底形态改变;进行视网膜电图检查并记录A波和B波振幅;HE染色观察病理形态学变化并测定外核层厚度;Western blot法检测小鼠视网膜组织p-Akt、FoxO1、FasL、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白(cysteine aspartate-specific protease,Caspase)-3和Caspase-8蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组小鼠视盘苍白、变形,血管萎缩,视网膜电图的A波与B波振幅均降低(P<0.01),视网膜结构模糊,各层界限不清,感光细胞大量丧失,外核层明显变薄(P<0.01),视网膜组织中p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.01),FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,滋阴明目方中、高剂量组及维生素A组小鼠眼底血管较清晰,无视盘苍白表现;视网膜各层结构清晰,细胞排列相对整齐。与模型组、滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方中、高剂量组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显升高(P<0.01),维生素A组的B波振幅、视网膜外核层厚度明显升高(P<0.01);与滋阴明目方中剂量组比较,滋阴明目方高剂量组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显升高(P<0.01),维生素A组的A波与B波振幅均明显降低(P<0.01);与滋阴明目方高剂量组比较,维生素A组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显降低(P<0.01)。与模型组比较,滋阴明目方低、中、高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),FoxO1、FasL和Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01),滋阴明目方中、高剂量组Caspase-8蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),滋阴明目方中、高剂量组FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与滋阴明目方中剂量组比较,滋阴明目方高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),滋阴明目方高剂量组FoxO1、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显降低(P<0.01),维生素A组FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与滋阴明目方高剂量组比较,维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.01),FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论滋阴明目方可能通过调控Akt/FoxO1/FasL通路,增强p-Akt表达,抑制FoxO1及下游基因FasL、Caspase-3和Caspase-8的蛋白表达,从而减少rd10小鼠视网膜细胞的凋亡,保护视网膜结构和功能,延缓RP的进展。

穿心莲内酯通过抑制Fas/FasL信号轴降低子宫内膜癌Ishikawa/DPP细胞对顺铂的耐药性

目的:探讨穿心莲内酯(Andro)调节脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号轴对子宫内膜癌Ishikawa细胞顺铂(DDP)耐药性的影响。方法:采用0、5、10、20μg/mL DDP分别处理Ishikawa细胞和顺铂耐药的Ishikawa/DPP细胞,0、5、10、25、50μmol/L Andro处理Ishikawa/DDP细胞,MTT法检测细胞增殖情况并为后续实验选择合适的给药剂量。将Ishikawa/DDP细胞随机分为对照组、DDP组(DDP干预)、Andro组(DDP、Andro干预)、pcDNA3.1-NC组(转染pcDNA3.1+DDP、Andro干预)、pcDNA3.1-Fas/FasL组(转染pcDNA3.1-Fas/FasL+DDP、Andro干预),24 h后,采用qPCR法检测Fas、FasL mRNA的表达,平板克隆形成实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞克隆能力、细胞迁移与侵袭和细胞凋亡,WB法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、BAX、Bcl-2、MMP-2、PD-L1、多药耐药蛋白-1(MDR-1)及Fas、FasL蛋白表达。结果:DDP以剂量依赖的方式抑制Ishikawa和Ishikawa/DPP细胞增殖,并且与Ishikawa细胞比较,Ishikawa/DPP细胞对DDP的敏感性更低(均P<0.05);Andro以剂量依赖性的方式抑制Ishikawa/DPP细胞的增殖(均P<0.05)。Ishikawa/DPP细胞中Fas、FasL的表达水平均高于Ishikawa细胞(均P<0.05)。选取20μg/mL DDP和25μmol/L Andro为干预剂量,干预时间24h。与对照组比较,DDP组Ishikawa/DPP细胞中PD-L1、MDR-1、Fas、FasL mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而克隆形成率、迁移与侵袭细胞数、凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05);与DDP组比较,Andro组Ishikawa/DPP细胞中Fas、FasL mRNA表达水平、细胞克隆形成率、迁移与侵袭细胞数、PCNA、Bcl-2、MMP-2、PD-L1、MDR-1、Fas、FasL蛋白表达水平显著降低,BAX蛋白表达水平及凋亡率显著升高(P<0.05或P<0.01),pcDNA3.1-NC组与Andro组类似;与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-Fas/FasL组Ishikawa/DPP细胞上述指标变化均被逆转(P<0.05)。结论:Andro可能通过抑制Fas/FasL信号轴来抑制Ishikawa/DPP细胞增殖、迁移与侵袭,促进凋亡,从而降低细胞对DDP的耐药性。

急性缺血性脑卒中患者血清miR-132、sFasL及IL-1β水平与血管性痴呆的相关性

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清微小RNA-132(miR-132)、可溶性细胞凋亡因子配体(sFasL)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平与血管性痴呆(VD)的关系。方法选取2021年1月至2022年12月佳木斯市中心医院东院区神经内科收治的103例AIS患者,根据是否发生VD分为VD组(36例)和非VD组(67例)。统计两组患者基础资料,对比两组血清miR-132、sFasL、IL-1β水平。分析血清miR-132、sFasL及IL-1β对AIS患者发生VD的预测价值。结果VD组年龄≥60岁、多发性梗死、基底核梗死患者比例高于非VD组,脑梗死面积>非VD组(P<0.05)。VD组患者血清miR-132水平低于非VD组,而血清sFasL、IL-1β水平高于非VD组(P<0.05)。VD患者血清miR-132水平与MoCA评分呈正相关,血清sFasL、IL-1β水平与MoCA评分呈显著负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,脑梗死面积、年龄、基底核区梗死、血清miR-132、sFasL及IL-1β水平是AIS患者发生VD的独立影响因素(P<0.05)。血清miR-132、sFasL、IL-1β及联合检测预测AIS患者发生VD的曲线下面积(AUC)为0.840、0.797、0.824、0.926,联合预测的AUC及敏感性显著高于单项检测(P<0.05)。结论血清miR-132、sFasL、IL-1β水平与AIS患者VD的发生有关,miR-132、sFasL联合IL-1β检测有助于早期预测VD发生风险。

疏肝健脾颗粒对大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响

目的:观察疏肝健脾颗粒对模型大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响,探讨其阻断乳腺癌癌前病变发展的机制。方法:90只SD大鼠,随机分为6组,正常对照组、模型组、三苯氧胺组及疏肝健脾颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组。以雌孕激素与DMBA联合诱导乳腺癌癌前病变模型,各组分别给予生理盐水、三苯氧胺、疏肝健脾颗粒不同剂量干预60 d后,进行组织病理学及Fas、FasL表达的免疫组化检测。结果:模型组大鼠乳腺癌前病变率为69.2%,疏肝健脾颗粒各剂量组及三苯氧胺组的癌前病变发生率均低于模型组(P<0.01),模型组和疏肝健脾颗粒中、低剂量组部分大鼠乳腺组织发生浸润癌。正常对照组大鼠乳腺组织Fas蛋白表达较高,FasL蛋白表达在模型组大鼠乳腺组织表达较高,疏肝健脾颗粒各剂量组和三苯氧胺组Fas蛋白表达增强,FasL蛋白表达减弱,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:疏肝健脾颗粒可以显著降低DMBA诱导的大鼠乳腺癌癌前病变的发生率,调控乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL的表达是其部分作用机制。

基于文本Embedding和相似度计算的FA范围准确性校核方法研究

在现代电力系统核心运营中,馈线自动化扮演着提高供电可靠性和服务质量的核心角色。针对FA系统故障定位的精确性挑战,提出了一种基于文本向量化和相似度技术的创新校核方法。与传统手动校核流程相比,该方法显著提升了故障诊断的准确度和操作效率。此项研究为电力系统故障响应与维护流程提供了一种高效、可靠的技术解决方案,对确保电网运行的稳定性和安全性具有极为重要的意义。

益母草碱调节Fas/FasL信号通路对乳腺癌细胞恶性生物行为的影响

目的探讨益母草碱(Leonurine,Leo)对乳腺癌细胞的增殖、迁移、凋亡、细胞周期进展以及上皮间质转化的影响及作用机制。方法体外培养4T1乳腺癌细胞,将细胞分为对照组(Control组)、益母草碱低、中、高浓度组(Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组)、益母草碱高浓度+转染短发夹RNA慢病毒阴性对照组(Leo-H+sh-NC组),益母草碱高浓度+转染Fas短发夹RNA慢病毒组(Leo-H+sh-Fas组)。使用不同浓度的益母草碱(10~160 mmol/L)处理细胞,CCK-8法检测细胞的存活率,筛选最佳实验浓度;通过Transwell小室法评价细胞的迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期进展;Western blot检测N-cadherin、Vimentin、Fas、FasL表达,建立荷瘤小鼠模型评价益母草碱对乳腺癌移植瘤生长的影响。结果使用浓度为10~160 mmol/L的益母草碱处理细胞12 h,4T1细胞存活率显著降低(P<0.05),半数抑制浓度(IC50值)为(53.61±1.729)mmol/L,选择10、20、30 mmol/L为后续实验浓度;与Control组相比,Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组4T1细胞的增殖活力、迁移率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、N-cadherin、Vimentin表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Fas、FasL表达显著升高(P<0.05);与Leo-H+sh-NC组相比,Leo-H+sh-Fas组4T1细胞的增殖活力、迁移率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、N-cadherin、Vimentin表达显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Fas、FasL表达显著降低(P<0.05);益母草碱可以抑制乳腺癌移植瘤的生长(P<0.05)。结论益母草碱可以抑制乳腺癌细胞恶性生物行为,其作用机制可能与激活Fas/FasL信号通路有关。

基于FAS系统的生产管理数字化改进研究

以W公司轮盘制造车间为研究对象,对基于FAS(Find Analyec Solution)系统的生产管理数字化改进进行了研究,W公司轮盘制造车间存在生产计划下达与调整时效性不强,生产计划协同能力不足,生产管理敏捷度低,生产管理信息化水平有待提升等问题。通过FAS系统对生产管理流程信息化建设,促进轮盘制造车间计划协同一体化,可快速提高轮盘制造车间的生产效率和组织成效、减少轮盘车间日常经营成本的同时为决策者提供精准数据支持,提高轮盘制造车间生产管理水平。

儿童神经母细胞瘤中FAIM2的表达及临床意义

目的:探索Fas细胞凋亡抑制分子2(FAIM2)在儿童神经母细胞瘤中的表达及与其临床病理因子的关系。方法:筛选2020年1月—2022年12月就诊于山东大学齐鲁医院并经病理检查证实为神经母细胞瘤的标本33例,收集其临床资料并随访其预后情况,通过免疫组织化学法检验FAIM2蛋白在33例神经母细胞瘤组织内的表达情况,研究FAIM2的表达与神经母细胞瘤患者各项临床及病理学因子的关系,分析其对预后的影响。结果:在神经母细胞瘤组织中FAIM2蛋白的表达与肿瘤转移有相关性,其中有转移的神经母细胞瘤中FAIM2表达低于无转移病例,差异有统计学意义(P<0.05);而FAIM2的表达与肿瘤组织学类型、肿瘤大小、发病年龄、临床危险度、ki-67阳性指数、乳酸脱氢酶及神经元特异性烯醇化酶水平无明显相关。FAIM2阴性表达的神经母细胞瘤生存时间短于阳性,差异有统计学意义(P<0.05);FAIM2阴性表达和骨髓浸润是影响神经母细胞瘤患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:FAIM2在有转移的神经母细胞瘤病例中表达水平降低,并且与患者预后密切相关,提示其可能是参与儿童神经母细胞瘤发展和转移的重要分子生理学机制。

水飞蓟宾抑制Fas/FasL信号通路对肺结核大鼠炎症损伤及巨噬细胞凋亡的影响

目的:探究水飞蓟宾对肺结核(TB)大鼠肺部炎症损伤、巨噬细胞凋亡的影响,及对死亡受体Fas及其配体FasL的调控作用。方法:采用尾静脉注射结核分枝杆菌(Mtb)法制备TB大鼠模型,并随机分为模型组、水飞蓟宾组、Fas过表达重组蛋白(pcDNA-Fas)组、pcDNA-Fas阴性对照(pcDNA-NC)组、水飞蓟宾+pcDNA-Fas组,每组15只,另取15只大鼠为正常对照组。抗酸染色检测肺组织感染情况;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6表达;Annexin VFITC/PI双染结合流式细胞术检测肺泡巨噬细胞凋亡率;Western blot检测Fas、FasL、caspase8、caspase3、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率升高,肺组织Mtb感染及干酪样坏死严重,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化(P<0.05)。与模型组相比,水飞蓟宾组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率降低,肺组织Mtb感染及干酪样坏死缓解,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活性降低(P<0.05)。pc-DNA-Fas可进一步激活Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化,加重肺组织Mtb感染及干酪样坏死,促进肺组织炎症损伤及巨噬细胞凋亡,并减弱水飞蓟宾发挥的抗Fas/FasL活化、抗炎及抗巨噬细胞凋亡作用(P<0.05)。结论:水飞蓟宾可能通过抑制Fas/FasL信号通路发挥抗Mtb感染、抗肺组织巨噬细胞凋亡及抗肺部炎症损伤作用。

黄芪甲苷抑制Fas/FasL信号通路减轻创伤性脑损伤大鼠神经功能缺损和神经元凋亡

目的探究黄芪甲苷通过Fas/FasL信号通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经功能缺损和神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、黄芪甲苷组(20 mg/kg)、Fas沉默组[4µg Fas小干扰RNA(siRNA)慢病毒载体]、黄芪甲苷+Fas沉默组(20 mg/kg黄芪甲苷+4µg Fas siRNA慢病毒载体),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠制作TBI模型。各组按照对应剂量进行给药干预,每日1次,持续7 d。水迷宫实验检测大鼠神经功能缺损;荧光定量PCR法检测脑组织Fas、FasL mRNA表达;苏木精-伊红、β-微管蛋白Ⅲ(Tuj1)免疫荧光、TUNEL染色分别观察脑组织病理变化、神经元活性及神经元凋亡;Western blot法检测脑组织中Fas/FasL通路、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织细胞间隙增加、变性明显,第1~5天大鼠逃避潜伏期,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平升高,穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷组、Fas沉默组大鼠脑组织细胞间隙缩小,变性减轻,第1~5天大鼠逃避潜伏期,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低,穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。黄芪甲苷组和Fas沉默组大鼠脑组织病理变化和上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与黄芪甲苷组和Fas沉默组比较,黄芪甲苷+Fas沉默组大鼠脑组织病理损伤进一步降低,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低,Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷通过抑制Fas/FasL信号通路介导的凋亡途径减轻TBI大鼠神经功能缺损和神经元凋亡。