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关于16PC2-6V400型柴油机连杆断裂故障原因分析及改进措施 被引量:1
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作者 张旭峰 徐韬 王培森 《内燃机与配件》 2024年第3期66-68,共3页
针对某船的16PC2-6V400型柴油机在使用过程中出现的连杆断裂飞出,缸套破损,活塞顶卡滞、连杆大段掉落的故障现象,结合故障出现的环境和使用工况进行分析,通过建立故障树,对各故障原因进行排除,定位故障部位,通过对故障件进行微观形貌分... 针对某船的16PC2-6V400型柴油机在使用过程中出现的连杆断裂飞出,缸套破损,活塞顶卡滞、连杆大段掉落的故障现象,结合故障出现的环境和使用工况进行分析,通过建立故障树,对各故障原因进行排除,定位故障部位,通过对故障件进行微观形貌分析,明确故障为连杆螺纹根部刀痕应力集中处促使裂纹源萌生并以疲劳的方式发展最终断裂。针对该故障暴露的问题,提出具有可行性的解决方法,避免再次因该类型问题导致较大故障及损失的发生。 展开更多
关键词 连杆 故障分析 pc2-6型柴油机
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胃腺癌中G6PC和Ki-67蛋白表达的临床病理学意义
2
作者 尹香琳 吴焕文 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期811-815,共5页
目的探讨胃腺癌组织中G6PC和Ki-67蛋白表达及临床病理学意义。方法采用免疫组化EnVision法检测129例胃腺癌和126例正常胃黏膜组织中G6PC和Ki-67蛋白表达,运用生物信息数据库分析其与胃腺癌临床病理特征及预后的关系。结果胃腺癌组织中G... 目的探讨胃腺癌组织中G6PC和Ki-67蛋白表达及临床病理学意义。方法采用免疫组化EnVision法检测129例胃腺癌和126例正常胃黏膜组织中G6PC和Ki-67蛋白表达,运用生物信息数据库分析其与胃腺癌临床病理特征及预后的关系。结果胃腺癌组织中G6PC和Ki-67蛋白高表达率分别为62.0%、65.9%,明显高于癌旁正常胃黏膜组织(16.7%、30.2%)(P均<0.05)。Spearman相关分析结果显示,胃腺癌组织中G6PC与Ki-67表达呈正相关(P<0.05)。G6PC蛋白高表达与胃腺癌分化程度(χ^(2)=6.808,P=0.009)、脉管浸润(χ^(2)=4.525,P=0.033)及淋巴结转移(χ^(2)=8.371,P=0.004)相关。Kaplan-Meier法分析显示,G6PC蛋白高表达胃腺癌患者的总生存期明显低于G6PC蛋白低表达患者(P<0.001),与数据库分析结果趋向一致。Cox单因素和多因素分析显示,G6PC高表达不能作为胃腺癌患者死亡风险的独立因素。结论G6PC蛋白在胃腺癌组织中显著高表达,且与Ki-67表达呈正相关,可作为胃腺癌患者预后不良的潜在生物学标志物。 展开更多
关键词 胃肿瘤 G6pc KI-67 预后 免疫组织化学
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獐牙菜苦苷通过调控miR-351-5p表达对6-羟基多巴胺诱导PC12细胞帕金森模型损伤的影响 被引量:1
3
作者 周喜燕 马晓维 +4 位作者 李彬 张鑫鑫 郭联 于淼 王群 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期3808-3812,共5页
目的探讨獐牙菜苦苷对6-羟基多巴(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的影响及其分子机制。方法以100μmol/L 6-OHDA处理PC12细胞建立帕金森病细胞模型,将PC12细胞分为对照组、6-OHDA组、獐牙菜苦苷低、中、高剂量组(30、60、120μmol/L)、anti-mi... 目的探讨獐牙菜苦苷对6-羟基多巴(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的影响及其分子机制。方法以100μmol/L 6-OHDA处理PC12细胞建立帕金森病细胞模型,将PC12细胞分为对照组、6-OHDA组、獐牙菜苦苷低、中、高剂量组(30、60、120μmol/L)、anti-miR-NC组、anti-miR-351-5p组、獐牙菜苦苷(120μmol/L)+miR-NC组、獐牙菜苦苷(120μmol/L)+miR-351-5p组。MTT法检测细胞存活率,采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达,RT-qPCR法检测miR-351-5p表达。结果与对照组比较,6-OHDA组PC12细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),LDH活性、MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达升高(P<0.05),miR-351-5p表达升高(P<0.05);与6-OHDA组比较,獐牙菜苦苷处理或干扰miR-351-5p表达可升高PC12细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达(P<0.05),降低LDH活性、MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达(P<0.05);獐牙菜苦苷处理可下调6-OHDA诱导的miR-351-5p表达(P<0.05),且上调miR-351-5p表达逆转了獐牙菜苦苷对6-OHDA诱导PC12细胞损伤的作用(P<0.05)。结论獐牙菜苦苷可通过下调miR-351-5p表达抑制6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡和氧化应激。 展开更多
关键词 獐牙菜苦苷 pc12细胞 帕金森病 miR-351-5p 6-羟基多巴胺(6-OHDA) 凋亡 氧化应激
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CLINICAL APPLICATION OF NEIGUAN (内关 PC 6) IN THE TREATMENT OF DISORDERS OF THE DIGESTIVE SYSTEM——THE RELATED RESEARCH PROGRESS 被引量:2
4
作者 王淑斌 刘俊岭 《World Journal of Acupuncture-Moxibustion》 2004年第4期3-11,共9页
In the present paper, the authors review recent situations of clinical application of Neiguan (PC 6内关), etc. in the treatment of disorders of the digestive system and its related research progresses. In clinical pra... In the present paper, the authors review recent situations of clinical application of Neiguan (PC 6内关), etc. in the treatment of disorders of the digestive system and its related research progresses. In clinical practice, Neiguan (PC 6) is usually selected as one of the main acupoints to treat gastrointestinal reactions induced by ① nausea and vomiting, ② hiccup, ③ gastrointestinal dyskinesia, ④ gastritis, and ⑤ intra-gastric examination, cesarean section, etc. Concerning experimental studies, the effects of Neiguan (PC 6), etc. on ① gastric electrical activities, ② gastrointestinal motion, ③ gastrointestinal hormone secretion, and ④ gastric mucosal structure were observed. Results indicated that Neiguan (PC 6) is an important and effective acupoint for treatment of gastrointestinal disorders in clinic. Stimulation of Neiguan (PC 6) induced favorable regulation of both the peripheral nervous system and central nervous system, and changes of the gastrointestinal hormone secretion may contribute to its effects in treating various disorders. 展开更多
关键词 neiguan (pc 6) Clinical application Gastrointestinal disorders Clinical and experimental research
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Electroacupuncture at the Renzhong (DU 26) and Neiguan (PC 6) acupoints repairs the DNA of nervous tissue supplied by the middle cerebral artery in rats
5
作者 Xiaorong Chang Mi Liu +4 位作者 Jie Yan Ling Fan Wenjin Li Chao Wang Jianqiao Fang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2011年第36期2845-2849,共5页
This study compares the changes of DNA repair in brain tissue dominated by the middle cerebral artery after electroacupuncture at the acupoints of Renzhong (DU 26), Neiguan (PC 6), Quchi (LI 11) and Zusanli (ST... This study compares the changes of DNA repair in brain tissue dominated by the middle cerebral artery after electroacupuncture at the acupoints of Renzhong (DU 26), Neiguan (PC 6), Quchi (LI 11) and Zusanli (ST 36) in rats. In the apurinic/apyrimidinic endonuclease DNA basic group reparative excision experiments, the apurinic/apyrimidinic endonuclease activity of brain tissue increased slightly after electroacupuncture in rats. In the DNA polymerase β (Pol β)experiments, the Pol β ac-tivity of brain tissue increased after electroacupuncture, especially at DU 26 and PC 6. In the DNA ligase experiments, the expression of DNA ligase 1 in brain tissue increased significantly after electroacupuncture. These findings demonstrate increased activity of apurinic/apyrimidinic en-donuclease, Pol β and DNA ligase 1 after electroacupuncture at DU 26 and PC 6. Also, DNA repair in brain tissue supplied by the middle cerebral artery is promoted after electroacupuncture at DU 26 and PC 6, which are more effective than the LI 11 and ST 36 acupoints . 展开更多
关键词 ELECTROACUPUNCTURE Renzhong (DU 26) neiguan (pc 6) middle cerebral artery DNA repair nervous tissue
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NEIGUAN(PC 6) BLOCKING FOR PREVENTING NAUSEA AND VOMITING CAUSED BY SUBARACHOID MORPHINE ANALGESIA
6
作者 王春晓 张闻东 《World Journal of Acupuncture-Moxibustion》 1999年第1期48-50,共3页
To find a simple and an inexpensive by method to reduce postoperative nausea and vom iting abbreviated to (PONV) caused subarachoid morphine analgesia. Methods: ninty-eight gyneeco logic patients who took 0. 5 mg morp... To find a simple and an inexpensive by method to reduce postoperative nausea and vom iting abbreviated to (PONV) caused subarachoid morphine analgesia. Methods: ninty-eight gyneeco logic patients who took 0. 5 mg morphine by subarahaid space to control postoperative pain, randomly divided into group Ⅰ (n = 50) whose bilateral Neiguan were blocked by 0. 25% bupivacaine 2 ml, group Ⅱ (n= 48), who were intravenously injected ondansetron 4 mg, preoperatively and postopera tively to prevent nausea and vomiting. The numbers of the patients experienced PONV were observed for 48 hrs after operation. Result: group i had 15 patients, group Ⅱ had 14 ones, who experienced ~ (P >0. 05 ), Conclusion: Neiguan blocking can effectively prevnt PONV caused by subara choid morphine anslgesia without side effects. 展开更多
关键词 neiguan (pc 6) NAUSEA and VOMITING MORPHINE Subarahoid
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香椿子多酚提取物对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤的保护作用 被引量:8
7
作者 刘金城 庄文欣 +4 位作者 李锋杰 李万忠 李晓健 王晓晓 付文玉 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期31-36,共6页
目的:研究香椿子多酚提取物(polyphenols from toona sinensis seeds,PTSS)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,实验分为对照组、PTSS组、6-OHDA组及PTSS+6-OHDA组,倒置显微镜下观察各... 目的:研究香椿子多酚提取物(polyphenols from toona sinensis seeds,PTSS)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,实验分为对照组、PTSS组、6-OHDA组及PTSS+6-OHDA组,倒置显微镜下观察各组细胞形态;MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫组织化学染色法检测各组细胞Caspase-3、COX-2和TNF-α的表达变化。结果:PTSS可有效地降低6-OHDA引起的PC12细胞的损伤,增加细胞存活率,减少细胞早期凋亡;降低Caspase-3、COX-2及TNF-α的表达。结论:PTSS对6-OHDA引起的PC12细胞损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 PTSS 神经保护 pc12细胞 6-羟多巴胺
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铁棍山药多糖对PC12及Hepa1-6细胞在体外增殖的影响 被引量:10
8
作者 高启禹 徐光翠 +1 位作者 尚腾飞 梁荷蓬 《河南大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2012年第6期742-746,共5页
采取闪式提取法从铁棍山药中提取山药多糖,利用胰蛋白酶去除多糖中的杂蛋白,冷冻干燥获得山药多糖制品.分别以10μg/mL、100μg/mL、500μg/mL、1 000μg/mL浓度添加于生长良好的PC12及Hepa1-6细胞中,再分别二次培养12h、24h、36h,研究... 采取闪式提取法从铁棍山药中提取山药多糖,利用胰蛋白酶去除多糖中的杂蛋白,冷冻干燥获得山药多糖制品.分别以10μg/mL、100μg/mL、500μg/mL、1 000μg/mL浓度添加于生长良好的PC12及Hepa1-6细胞中,再分别二次培养12h、24h、36h,研究山药多糖在体外对PC12及Hepa1-6两种细胞增殖的影响.结果显示:在培养24h后,当山药多糖浓度为10μg/mL、100μg/mL时,对PC12细胞增殖的影响没有差异性(P>0.05),但当浓度进一步提高到500μg/mL、1 000μg/mL时,则对PC12细胞的增殖体现出显著影响(P<0.05);对于Hepa1-6,在培养12h且山药多糖浓度在10μg/mL、500μg/mL时,对Hepa1-6细胞增殖的影响差异性显著(P<0.05),同时在100μg/mL浓度下,山药多糖对Hepa1-6细胞的增殖抑制更加明显(P<0.01).但当浓度达到1 000μg/mL时,对Hepa1-6细胞增殖呈现促进作用.在培养24h时,各浓度的山药多糖对Hepa1-6细胞增殖的影响均没有差异性(P>0.05).当培养36h后,在山药多糖浓度为10μg/mL、100μg/mL、500μg/mL下,统计显示对Hepa1-6细胞增殖的影响差异性显著(P<0.05).上述结果说明,山药多糖在一定的浓度范围内具有明显的抗肿瘤作用. 展开更多
关键词 山药多糖 pc12 Hepa1-6 细胞增殖
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miR-422a通过调控SOX6抑制H2O2对PC12细胞的损伤 被引量:5
9
作者 张广华 铁婷婷 +3 位作者 巨虎 许常林 肖宗宇 苑乐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2235-2240,共6页
目的:研究微小RNA-422a(miR-422a)靶向调控人性别决定区Y框6(SOX6)对过氧化氢(H 2O 2)刺激下大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12(具有神经细胞特性)损伤的作用。方法:采用real-time PCR检测H 2O 2处理后PC12细胞中miR-422a表达的变化,在PC1... 目的:研究微小RNA-422a(miR-422a)靶向调控人性别决定区Y框6(SOX6)对过氧化氢(H 2O 2)刺激下大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12(具有神经细胞特性)损伤的作用。方法:采用real-time PCR检测H 2O 2处理后PC12细胞中miR-422a表达的变化,在PC12细胞中转染miR-422a mimics,MTT法测定细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术测定细胞凋亡水平。靶基因预测软件预测SOX6可能是miR-422a的靶基因,萤光素酶报告基因实验鉴定靶向关系。在PC12细胞中共转染miR-422a mimics和SOX6过表达载体,检测过表达SOX6对miR-422a mimics调控H 2O 2条件下PC12细胞活力、LDH漏出率和凋亡的影响。结果:H 2O 2处理后PC12细胞中miR-422a表达水平降低(P<0.05)。H 2O 2处理后的PC12细胞的活力降低,LDH漏出率和细胞凋亡率升高(P<0.05)。miR-422a mimics能够提高H 2O 2条件下PC12细胞活力,降低LDH漏出率和凋亡率(P<0.05)。miR-422a靶向负调控SOX6表达。SOX6过表达载体可以逆转miR-422a对PC12细胞活力提高和LDH漏出率、细胞凋亡率降低的作用(P<0.05)。结论:miR-422a通过靶向抑制SOX6可降低H 2O 2对PC12细胞的损伤作用。 展开更多
关键词 微小RNA-422a pc12细胞 SOX6基因 细胞凋亡 细胞活力
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五味子醇甲抑制6-羟基多巴胺诱导PC12细胞凋亡的研究 被引量:49
10
作者 李海涛 胡刚 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 2004年第2期96-98,共3页
目的 研究五味子醇甲 (Schizandrin ,SCH)的神经保护作用并探索其作用机制。方法 以PC12细胞为模型细胞 ,采用四氮唑 (MTT)比色法检测 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对PC12细胞活性的影响 ;采用放射免疫法测定PC12细胞对培养液中3H D ,L ... 目的 研究五味子醇甲 (Schizandrin ,SCH)的神经保护作用并探索其作用机制。方法 以PC12细胞为模型细胞 ,采用四氮唑 (MTT)比色法检测 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对PC12细胞活性的影响 ;采用放射免疫法测定PC12细胞对培养液中3H D ,L 谷氨酸的摄取 ;采用高效液相色谱法 (HPLC)测定细胞外液中谷氨酸的浓度。结果  6 OHDA能抑制PC12细胞摄取谷氨酸 ,提高胞外谷氨酸的浓度 ,降低细胞的存活率 ;SCH能增强PC12细胞对谷氨酸的摄取 ,降低胞外谷氨酸的浓度 ,并拮抗 6 OHDA对PC12细胞摄取谷氨酸的抑制作用和对细胞存活率的影响。结论 SCH对PC12细胞有保护作用 ,其保护作用机制可能与增强谷氨酸转运体 (Glutamatetransporters,GluTs) 展开更多
关键词 五味子醇甲 谷氨酸转运体 6-羟基多巴胺 pc12细胞 凋亡
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IL-6促进自噬成熟及增加MPP^+处理的PC12细胞活存 被引量:2
11
作者 李学忠 陈晓鹏 +2 位作者 赵坤 庄原苏 周小平 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2012年第12期1442-1446,共5页
目的观察IL-6在1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导PC12细胞自噬性细胞死亡中的作用。方法通过对MPP+处理的PC12细胞进行IL-6干预,MTT法观察细胞增殖,Western blot观察LC3-Ⅱ变化,电镜观察自噬体含量。结果 MPP+处理的PC12细胞自噬水平明显上... 目的观察IL-6在1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导PC12细胞自噬性细胞死亡中的作用。方法通过对MPP+处理的PC12细胞进行IL-6干预,MTT法观察细胞增殖,Western blot观察LC3-Ⅱ变化,电镜观察自噬体含量。结果 MPP+处理的PC12细胞自噬水平明显上升,巴佛洛霉素处理后,自噬水平轻度上升;IL-6处理的PC12细胞自噬水平由0.125±0.021升至0.358±0.038(P<0.01),但不如MPP+处理组明显,巴佛洛霉素处理后,自噬水平上升明显。IL-6可以降低MPP+处理的PC12细胞的自噬水平,增加细胞的增殖能力。结论 IL-6可以通过促进自噬成熟,减少MPP+诱导的细胞损伤,促进PC12细胞的活存。 展开更多
关键词 IL-6 自噬 pc12细胞 巴佛洛霉素
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尼古丁对6-羟多巴胺诱导PC12细胞凋亡的拮抗作用 被引量:3
12
作者 朱小南 汪雪兰 +3 位作者 何进 余剑平 王琴 陈汝筑 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期6-10,共5页
目的 探讨尼古丁对 6 羟多巴胺 (6 OHDA)诱导PC1 2细胞凋亡的拮抗作用及其与烟碱受体的关系。方法 用 6 OHDA诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC1 2细胞凋亡的细胞模型 ;用MTT、二乙酸荧光素活细胞染色、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电... 目的 探讨尼古丁对 6 羟多巴胺 (6 OHDA)诱导PC1 2细胞凋亡的拮抗作用及其与烟碱受体的关系。方法 用 6 OHDA诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC1 2细胞凋亡的细胞模型 ;用MTT、二乙酸荧光素活细胞染色、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳等方法检测PC1 2细胞的凋亡 ;用尼古丁及N型和M型受体拮抗剂预处理 ,观察尼古丁的拮抗作用及其与受体的关系。结果 尼古丁可明显拮抗 6 OHDA(50 μmol·L-1 )诱导PC1 2细胞凋亡 ,呈钟型浓度效应关系 ,1 0 μmol·L-1 尼古丁的拮抗作用最强。用 1 0 μmol·L-1 尼古丁预处理PC1 2细胞 2h可明显降低 6 OHDA诱导的细胞凋亡。用 1 0 μmol·L-1 六甲溴胺阻断烟碱受体 ,可取消尼古丁对 6 OHDA诱导细胞凋亡的拮抗作用 ;但用阿托品阻断M型胆碱受体 ,对尼古丁的拮抗作用则无明显影响。结论 尼古丁对 6 OHDA诱导的PC1 2细胞凋亡有明显的拮抗作用 ,这种作用由烟碱受体所介导。 展开更多
关键词 尼古丁 烟碱受体 羟基多巴胺类 细胞凋亡 pc12 6-羟多巴胺 拮抗作用
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PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在6-姜酚保护PC12细胞对抗β淀粉样蛋白诱导细胞凋亡的作用 被引量:5
13
作者 曾高峰 宗少晖 +3 位作者 傅松文 农梦妮 李柯柯 严芳娜 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1862-1865,共4页
研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞凋亡的保护作用及其可能的分子信号通路。通过MTT检测不同浓度Aβ1-42对PC12细胞的作用及不同浓度6-姜酚对Aβ1-42诱导细胞凋亡的保护作用,采用蛋白免疫印迹法检测6-姜酚对Aβ1-42诱导... 研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞凋亡的保护作用及其可能的分子信号通路。通过MTT检测不同浓度Aβ1-42对PC12细胞的作用及不同浓度6-姜酚对Aβ1-42诱导细胞凋亡的保护作用,采用蛋白免疫印迹法检测6-姜酚对Aβ1-42诱导的PC12细胞糖原合成激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(Ser9),Akt及磷酸化Akt(Ser473)表达的影响。结果显示6-姜酚能显著减少Aβ1-42引起的细胞凋亡;PC12细胞经Aβ1-42作用48 h后,80及120μM 6-姜酚预处理组中GSK-3β及Akt的磷酸化水平则均显著高于Aβ1-42处理组的。说明6-姜酚对抗Aβ1-42引起的细胞毒性作用,可能与其激活Akt的活性、抑制GSK-3β的活性有关。 展开更多
关键词 6-姜酚 β淀粉样蛋白 pc12细胞 PI3K/Akt/GSK-3β信号通路
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基于VB6的PC机与单片机握手通讯的程序实现 被引量:1
14
作者 张志顺 王步云 +2 位作者 冯璞乔 易良廷 钱蓬安 《微电子学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期231-233,共3页
介绍了在 Windows 98环境下 ,如何利用 VB6来实现 PC机与 80 5 1单片机之间的握手通讯。在硬件上 ,针对微机与单片机通讯连接电平不一致问题 ,采用了 MC1 488、MC1 489芯片解决了此问题。在软件上 ,利用现在流行的 VB6.0软件 ,给出了计... 介绍了在 Windows 98环境下 ,如何利用 VB6来实现 PC机与 80 5 1单片机之间的握手通讯。在硬件上 ,针对微机与单片机通讯连接电平不一致问题 ,采用了 MC1 488、MC1 489芯片解决了此问题。在软件上 ,利用现在流行的 VB6.0软件 ,给出了计算机各通讯控件窗体和详细控件代码、实现握手通讯的源程序、具体通讯过程 ,以及实现它们的发送。 展开更多
关键词 VB6 pc 单片机握手通讯 程序设计
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6-羟基多巴胺诱导PC12细胞凋亡及其可能分子机制 被引量:4
15
作者 荣娟 陈生弟 +1 位作者 李彪 刘振国 《中国神经科学杂志》 CSCD 2001年第4期362-367,共6页
探讨神经毒素 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)诱导PC12细胞死亡本质及其可能分子机制。不同剂量 6 OHDA处理PC12细胞 2 4h后 ,分别用流式细胞仪、透射电镜、TUNEL染色和DNA电泳检测细胞凋亡 ;5 0 μmol/L 6 OH DA处理PC12细胞 2 0h后 ,用RT PCR... 探讨神经毒素 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)诱导PC12细胞死亡本质及其可能分子机制。不同剂量 6 OHDA处理PC12细胞 2 4h后 ,分别用流式细胞仪、透射电镜、TUNEL染色和DNA电泳检测细胞凋亡 ;5 0 μmol/L 6 OH DA处理PC12细胞 2 0h后 ,用RT PCR检测caspase 3表达 ;用westernblot检测Caspase 3p32蛋白酶原的切割。结果如下 :①流式细胞仪检测PC12细胞凋亡百分率 ,对照组为 1.10 %± 1.14% ,30 ,4 0 ,5 0 μmol/L 6 OHDA处理组分别为 4 .73 %± 1.0 6% ,10 .15 %± 1.2 1%和 19.94 %± 2 .5 1% ,较对照组均有显著性差异 (P <0 .0 1)。 4 0 ,5 0 μmol/L 6 OHDA处理组透射电镜、TUNEL染色均证实存在大量凋亡细胞 ;5 0 μmol/L 6 OHDA处理组DNA电泳呈现一定间隔的“梯状”条带。② 5 0 μmol/L 6 OHDA处理组caspase 3mRNA水平增高约一倍 ,并且检测到Cas pase 3p2 0活性片段。本研究提示 6 OHDA能诱导PC12细胞凋亡 ,并呈剂量依赖性 ;激活Caspase 3蛋白酶可能参与 6 展开更多
关键词 6-羟基多巴胺 pc12细胞 细胞凋亡 Caspases家庭 帕金森病
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二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡 被引量:1
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作者 陶丽珍 栗艳 +3 位作者 陈建宗 李晓冰 李晓峰 孙欣 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期19-23,共5页
目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-gluco-side,TSG)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC1... 目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-gluco-side,TSG)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;流式细胞仪(FCM)检测PC12细胞凋亡百分率;活性氧(reactive oxy-gen species,ROS)检测试剂盒测定细胞内ROS水平。结果:与6-OHDA处理组(52.6±1.3)%比较,10,20,50μmol/L TSG预处理后,6-OHDA对PC12细胞的毒性明显减轻,使细胞活力分别上升为(66.6±3.2)%(P<0.01),(73.0±1.6)%(P<0.01),(83.9±1.5)%(P<0.01)。流式细胞仪检测显示正常组,6-OHDA组,TSG(10,20,50μmol/L)预处理组,细胞凋亡百分率分别为2.4%,49.9%,25.6%,14.1%,8.5%。TSG(10,20,50μmol/L)预处理后,对比6-OHDA处理组(261.4±8.4)%,PC12细胞内产生的ROS水平分别降低为(255.6±6.8)%,(229.0±9.1)%(P<0.05),(149.2±9.4)%(P<0.01)。结论:TSG对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与TSG抑制ROS有关。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 6-OHDA pc12细胞 凋亡 ROS
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基于VC^(++)6.0的PC机与单片机之间的串行通信 被引量:6
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作者 许宜申 朱欣华 《现代电子技术》 2003年第5期6-7,11,共3页
介绍了在 Windows系列 (Windows98/ 2 0 0 0 / XP)环境下 ,如何利用 VC+ + 6 .0的通信控件 MSComm来实现 PC机与单片机之间的串行通信。硬件电路中 ,采用 MAX2 32 AESE芯片解决了 PC机与单片机之间通信连接电平的不一致问题 ;软件部分 ... 介绍了在 Windows系列 (Windows98/ 2 0 0 0 / XP)环境下 ,如何利用 VC+ + 6 .0的通信控件 MSComm来实现 PC机与单片机之间的串行通信。硬件电路中 ,采用 MAX2 32 AESE芯片解决了 PC机与单片机之间通信连接电平的不一致问题 ;软件部分 ,分别利用 VC+ + 6 .0和汇编语言 ,给出了他们之间的通信程序。 展开更多
关键词 pc 单片机 串行通信 VC++6.0
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沉默Nogo-A对脂多糖诱导的PC12细胞TNF-α、IL-6分泌及TH下调的影响 被引量:2
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作者 钟建斌 范胜诺 +5 位作者 肖颂华 万利梅 陈炽邦 钟思敏 刘璐 刘军 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期391-395,402,共6页
【目的】构建髓磷脂相关抑制物A(Nogo-A)基因sh RNA表达质粒,探讨沉默Nogo-A对脂多糖(LPS)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)释放炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的调节作用,以及对PC12细胞表达酪氨酸羟化酶... 【目的】构建髓磷脂相关抑制物A(Nogo-A)基因sh RNA表达质粒,探讨沉默Nogo-A对脂多糖(LPS)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)释放炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的调节作用,以及对PC12细胞表达酪氨酸羟化酶(TH)的影响。【方法】构建Nogo-A基因sh RNA表达质粒,荧光定量PCR法、Western Bolt法检测细胞中Nogo-A蛋白及m RNA的表达;用不同浓度LPS处理PC12细胞24 h,CCK8法检测细胞活力,选取合适浓度LPS做后续试验;将PC12细胞分为对照组、p Genesil-1.1+LPS组以及p Genesil-nogo A-sh RNA+LPS组,各组细胞相应处理24 h后,用ELISA法检测各组上清液中的TNF-α和IL-6的含量,Western blot检测TH的表达。【结果】构建出Nogo-A基因sh RNA表达质粒,p Genesil-nogo A-sh RNA组PC12细胞的m RNA及蛋白水平均下调,具有明显的统计学差异(P<0.05);随着LPS浓度的增加,PC12细胞的活力逐渐下降;与对照组比,LPS组上清液中TNF-α和IL-6的含量明显增多,TH的表达明显降低;而与LPS对照组比较,p Genesil-nogo A-sh RNA+LPS组的上清液中TNF-α和IL-6的含量明显减少,TH的表达明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。【结论】LPS可激活PC12细胞分泌炎症因子及降低TH表达,沉默Nogo-A基因对此现象有调节作用。 展开更多
关键词 髓磷脂相关抑制物A pc12细胞 SHRNA 脂多糖 肿瘤坏死因子-α 白介素-6 酪氨酸羟化酶
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6-羟多巴胺及囊泡单胺类转运功能抑制对PC12细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 邢红霞 杨大飞 +4 位作者 刘胜 朱元凯 田小军 史莉瑾 张博爱 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期427-430,共4页
目的探讨6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)及囊泡单胺类转运体(vesicular monoamine transport-er,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞细胞凋亡的影响。方法不同浓度6-OHDA(25、50、100、200μmol/L)及VMAT功能抑制剂利血平(50... 目的探讨6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)及囊泡单胺类转运体(vesicular monoamine transport-er,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞细胞凋亡的影响。方法不同浓度6-OHDA(25、50、100、200μmol/L)及VMAT功能抑制剂利血平(50、100、400、1 600nmol/L)与6-OHDA(100μmol/L)作用于PC12细胞,于不同时间点(12、24、36、48h)用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并用Western blot法检测PC12细胞Bcl-2蛋白及Bax蛋白活性。结果加入不同浓度的6-OHDA时PC12细胞凋亡随6-OHDA浓度增加显著上升,并且引起Bcl-2蛋白表达抑制,Bax蛋白表达上升,具有时间依赖性。加入利血平后,相应的细胞凋亡增多,Bcl-2蛋白表达降低明显,Bax蛋白表达增多,差异有统计学意义。结论研究提示6-OHDA能诱导PC12细胞凋亡,并呈剂量及时间依赖性,其作用机制涉及到VMAT功能抑制触发了6-OHDA的内源性毒性,抑制Bcl-2蛋白的表达,促进细胞内Bax的表达,进而诱发多巴胺能神经元的凋亡。 展开更多
关键词 6-羟多巴胺 pc12细胞 凋亡 囊泡单胺类转运体
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6-羟基多巴胺诱导PC12细胞帕金森病模型中CaBP1表达的研究 被引量:1
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作者 徐卉 付军 +2 位作者 常明 张磊 胡林森 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期625-626,共2页
目的应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞帕金森病(PD)模型中钙结合蛋白1(CaBP1)的表达。方法在建立6-OHDA诱导PC12细胞帕金森病模型的基础上,分别提取6-OHDA处理组和对照组细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DI... 目的应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞帕金森病(PD)模型中钙结合蛋白1(CaBP1)的表达。方法在建立6-OHDA诱导PC12细胞帕金森病模型的基础上,分别提取6-OHDA处理组和对照组细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFMS)鉴定出差异蛋白质。结果DIGE分析发现6-OHDA组表达明显增高的一个蛋白质点,经质谱分析鉴定确认为CaBP1。结论6-OHDA诱导PC12细胞的帕金森病模型中CaBP1表达增高,提示CaBP1增高可能与PD的发病机制有关。 展开更多
关键词 蛋白质组学 6-羟基多巴胺 pc12 帕金森病 CaBP1
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