不同时相服用清燥救肺汤加减方对防治放射性肺损伤的影响

目的探讨不同时相服用清燥救肺汤加减方对防治放射性肺损伤(RILI)的影响。方法将111例放射性肺损伤患者按就诊顺序随机分为治疗1组、治疗2组、治疗3组,各37例,3组均进行常规药物治疗,并给予清燥救肺汤加减方,治疗1组给药时间为放疗前1 h,治疗2组给药时间为放疗结束后1 h,治疗3组给药时间为放疗开始与结束后1 h内,比较3组中医证候评分、卡氏功能评分(KPS)、放射性肺损伤程度、肺功能、相关生化指标水平。结果3组放疗后中医证候评分均高于放疗前(P<0.05),且与治疗2组、治疗3组比较,治疗1组升高幅度较小(P<0.05);3组KPS评分均低于放疗前,且与对治疗2组、治疗3组比较,治疗1组升降低幅度较小(P<0.05);3组放射性肺损伤程度比较,治疗1组与治疗3组的总发生率较低,与治疗2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);3组放疗后用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼吸容积(FEVl)、第1秒用力呼吸容积/用力肺活量(FEVl/VC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平均低于放疗前,且与对治疗2组、治疗3组比较,治疗1组降低幅度较小(P<0.05)。结论运用清燥救肺汤加减方防治放射性肺损伤疗效显著,但需在放疗前1 h给药。

清燥救肺汤联合痰热清注射液防治放射性肺损伤的临床疗效及对免疫指标、IL-2和TNF-α表达的影响

目的探讨清燥救肺汤联合痰热清注射液防治放射性肺损伤的临床疗效及对免疫指标、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法选择2020年9月~2022年12月在唐山市人民医院放化科接受胸部三维适形放射治疗的肺癌患者100例,随机分为对照组和治疗组各50例。对照组采用单纯放疗,治疗组在对照组基础上给予清燥救肺汤联合痰热清注射液。放疗结束后3个月比较两组近期疗效、放射性肺炎和不良反应发生情况,及放疗前与放疗结束后3个月生存质量、免疫指标、IL-2和TNF-α水平变化。结果治疗组近期有效率高于对照组(P<0.05)。2组放疗结束后3个月卡氏功能状态(karnofsky performance status,KPS)评分高于放疗前(P<0.05);治疗组放疗结束后3个月KPS评分改善情况优于对照组(P<0.05)。2组放疗结束后3个月中医证候积分均低于放疗前(P<0.05);治疗组放疗结束后3个月中医证候积分改善优于对照组(P<0.05)。治疗组患者放疗结束后3个月CD3+、CD4+和CD4+/CD8+高于放疗前(P<0.05),改善情况优于对照组(P<0.05),对照组患者放疗结束后3个月CD3+、CD4+/CD8+较放疗前无明显变化(P>0.05)。2组患者放疗结束后3个月血清IL-2水平高于放疗前,而TNF-α水平低于放疗前(P<0.05);治疗组患者放疗结束后3个月血清IL-2水平和TNF-α水平改善情况均优于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论清燥救肺汤联合痰热清注射液可明显降低放射性肺炎发生率,改善部分免疫指标水平,减轻细胞炎性反应。

清燥救肺汤抗气阴两虚型肺癌现代药理机制浅析

清燥救肺汤主要功用为清燥润肺、益气养阴,应用于外感燥热伤肺。现代研究发现,该方适用于气阴两虚型肺癌,可有效抑制肺癌生长,并改善肺癌及放疗、放化疗后出现身热,干咳少痰,口干乏力等症状。现综合清燥救肺汤抗肺癌研究成果,阐释该方发挥清燥润肺、益气养阴抗肺癌功用现代药理机制,为临床应用提供参考。

清燥养肺方对干燥综合征NOD小鼠Th1/Th2免疫调节的影响

目的:研究清燥养肺方对干燥综合征非肥胖糖尿糖(NOD)小鼠Th1/Th2细胞免疫失衡的干预作用及其相关细胞因子表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:将100只雌性干燥综合征NOD小鼠随机分为模型组、硫酸羟氯喹组及清燥养肺方低、中、高剂量组,每组20只。模型组小鼠灌胃给予0.9%氯化钠注射液,硫酸羟氯喹组灌胃给予硫酸羟氯喹溶液(剂量为60mg/kg),清燥养肺方低、中、高剂量组分别按30g/kg、60 g/kg、120 g/kg的剂量灌胃给予清燥养肺方药液,灌胃容量均为10 ml/kg。分别于实验第2周、第4周、第6周、第8周,采用湿重法测定小鼠唾液流率;实验8周后股动脉取血,测定各组小鼠血清Th1相关细胞因子[白介素(IL)-2、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及Th2相关细胞因子(IL-4、IL-6、IL-10、IL-13)水平。结果:实验第2~6周,各给药组小鼠唾液流率均高于模型组(P<0.05);实验第6周,清燥养肺方高剂量组小鼠唾液流率高于硫酸羟氯喹组(P<0.05);实验第8周,清燥养肺方中、高剂量组小鼠唾液流率高于硫酸羟氯喹组(P<0.05)。与模型组比较,各用药组小鼠血清Th1细胞因子(IFN、TNF-α、IL-2)水平和Th2相关细胞因子(IL-4、IL-6、IL-10、IL-13)水平均明显下降(P<0.05),且清燥养肺方高剂量组IFN、TNF-α、IL-2及IL-4、IL-10、IL-13血清水平均低于硫酸羟氯喹组(P<0.05)。结论:清燥养肺方能够增加干燥综合征NOD小鼠唾液流率,降低其血清Th1/Th2相关细胞因子的水平,可能是通过调节Th1/Th2免疫平衡,抑制细胞因子的促炎效应,从而发挥治疗作用。

徐基平教授清燥救肺汤加味治疗气阴两虚型肺癌经验

徐基平教授是第四届湖南省名中医,长期致力于中医临床工作,擅长运用纯中医药治疗各种良恶性肿瘤。肺癌患者病程中因放化疗、靶向治疗、免疫治疗等可引起人体元气和真阴不足,出现干咳、咽干、潮热盗汗、乏力、气短等气阴两虚的症状,徐基平教授常运用清燥救肺汤加减治疗,临床效果颇佳。文章对徐基平教授运用清燥救肺汤加味治疗气阴两虚型肺癌的经验进行了总结探讨。

清燥救肺汤联合银翘三黄膏治疗肺腺癌靶向药物相关性皮疹的临床研究

目的:观察清燥救肺汤联合银翘三黄膏对肺腺癌靶向药物相关性皮疹的影响。方法:选择2021年2月至2022年2月于该院治疗的76例肺癌靶向药物所致相关性皮疹患者,以随机数字表法分组。对照组38例患者,给予常规西医治疗;观察组38例患者,在常规西医治疗基础上给予清燥救肺汤联合银翘三黄膏治疗。治疗前后检测两组患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、核因子κB(NF-κB)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、趋化因子10(CXCL10)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、转化生长因子-α(TGF-α)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)和细胞角蛋白19降解片段-2G2(CK19-2G2)水平,进行皮疹面积、瘙痒评价,记录皮疹首次改善时间,检测角质层含水量、皮脂含量,观察皮疹分级,比较临床疗效。结果:治疗后,观察组患者的TNF-α、sICAM-1和IL-1β水平低于对照组,M-CSF、CXCL10、NF-κB和TSLP水平低于对照组,CYFRA21-1、CK19-2G2和TGF-α水平低于对照组,皮疹面积、瘙痒评分低于对照组,皮疹首次改善时间短于对照组,角质层含水量、皮脂含量高于对照组,皮疹分级优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的总有效率为97.37%(37/38),较对照组(81.58%,31/38)更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清燥救肺汤联合银翘三黄膏治疗肺腺癌靶向药物相关性皮疹,可抑制患者机体炎症,改善表皮生长因子受体信号传导,降低TSLP、肿瘤标志物水平,缩短皮疹首次改善时间,改善临床症状,提高皮肤屏障功能,改善皮疹分级,提高临床疗效。

清燥救肺汤的临床扩展应用

清燥救肺汤源自喻嘉言《医门法律》,由杏仁、冬桑叶、人参、胡麻仁、石膏、麦门冬、阿胶、枇杷叶、甘草九味药组成,具有养阴清燥润肺之功,临床常用于治疗急性气管-支气管炎、间质性肺炎、大叶性肺炎等呼吸系统疾病。除此以外,依据“肺在窍为鼻”“肺与大肠相表里”等理论,多位医家在临床实际中发现其对五官科疾病、消化科疾病、皮肤科疾病等均有良好的疗效。故笔者查阅近30年的文献资料,总结其扩展应用,希望对医者有所启迪,更好地发挥清燥救肺汤的应用价值,解决患者的病痛。

清燥救肺汤调控AMPK通路诱导Lewis荷瘤小鼠肺癌细胞自噬体膜及溶酶体形成的机制探讨

目的基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路探讨清燥救肺汤诱导Lewis荷瘤小鼠肺癌细胞自噬体膜及溶酶体形成的机制。方法将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为模型组、环磷酰胺(CTX)组(50 mg·kg^(-1))、清燥救肺汤组(11 g·kg^(-1))、AMPK抑制剂组(Compound C,10 mg·kg^(-1))及清燥救肺汤+AMPK抑制剂组(11 g·kg^(-1)清燥救肺汤+10 mg·kg^(-1)Compound C)。各组小鼠均右腋皮下注射Lewis肺癌细胞构建肺癌荷瘤模型。清燥救肺汤组和清燥救肺汤+AMPK抑制剂组需造模前14 d开始灌胃清燥救肺汤(11 g·kg^(-1)·d^(-1))。造模24 h后,CTX组以50 mg·kg^(-1)CTX隔日腹腔注射1次,共7次;AMPK抑制剂组和清燥救肺汤+AMPK抑制剂组均腹腔注射Compound C(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)),清燥救肺汤组和清燥救肺汤+AMPK抑制剂组继续按照设定剂量灌胃清燥救肺汤(11 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续14 d。采用Western Blot法检测肺癌组织自噬体膜形成相关蛋白[自噬关键分子酵母ATG6同系物(Beclin-1)、磷酸化自噬关键分子酵母ATG6同系物(p-Beclin-1)、Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶(VPS34)、磷酸化Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶(p-VPS34)]的表达水平;RT-q PCR法检测肺癌组织中自噬相关蛋白9A(ATG9A)、乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)、转录因子增强子3(TFE3)m RNA表达水平;免疫荧光双重染色法检测肺癌组织中自噬蛋白微管相关蛋白轻链3B(LC3B)及P62蛋白表达情况。结果与模型组比较,清燥救肺汤组和CTX组小鼠肺癌组织中Beclin-1、p-Beclin-1蛋白表达水平及p-Beclin-1/Beclin-1比值显著升高(P<0.05,P<0.01),VPS34、p-VPS34蛋白表达水平及p-VPS34/VPS34比值均显著升高(P<0.05,P<0.01),ATG9A、ACSS2 m RNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),TFE3 m RNA表达水平显著降低(P<0.01),LC3B蛋白荧光强度表达水平显著升高(P<0.01),P62蛋白荧光强度表达水平显著降低(P<0.01)。与清燥救肺汤组比较,清燥救肺汤+AMPK抑制剂组小鼠肺癌组织中p-Beclin-1蛋白表达水平及p-Beclin-1/Beclin-1比值显著降低(P<0.05,P<0.01),VPS34、p-VPS34蛋白表达水平及p-VPS34/VPS34比值均显著降低(P<0.05,P<0.01),ATG9A、ACSS2 m RNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),TFE3 m RNA表达水平显著上升(P<0.01),LC3B蛋白荧光强度表达水平显著降低(P<0.01),P62蛋白荧光强度表达水平明显升高(P<0.05)。与AMPK抑制剂组比较,清燥救肺汤+AMPK抑制剂组小鼠肺癌组织中Beclin-1、p-Beclin-1蛋白表达水平显著升高(P<0.01);VPS34、p-VPS34蛋白表达水平及p-VPS34/VPS34比值均显著升高(P<0.01);ATG9A、ACSS2 m RNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论清燥救肺汤诱导肺癌细胞自噬体膜及溶酶体形成的机制可能是通过激活Beclin-1、VPS34蛋白,上调ATG9A、ACSS2 m RNA表达,抑制TFE3 mRNA表达实现的。

清燥救肺汤联合吡非尼酮治疗特发性肺纤维化疗效及对患者支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子的影响

目的:探讨清燥救肺汤联合吡非尼酮治疗特发性肺纤维化疗效及对患者肺纤维化指标、支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子的影响。方法:将96例特发性肺纤维化患者采用随机数字表法分为对照组和观察组,各48例。对照组给予吡非尼酮治疗,观察组则在对照组基础上联用清燥救肺汤。比较两组治疗效果,观察治疗前后两组患者的中医症候积分、肺纤维化指标[层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)]、支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子[支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-4)]水平和肺功能恢复指标[肺一氧化碳弥散量(DLCO)、第一秒用力肺活量(FEV_(1))和6 min步行实验(6MWD)],并统计两组不良反应发生率。结果:观察组临床治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗后气急喘促、咳吐浊唾、口渴咽干、手足心热和舌红脉虚数症候积分较治疗前显著降低,且观察组低于对照组(均P<0.05)。两组治疗后LN、HA、PCⅢ、IGF-Ⅰ和IGFBP-4水平较治疗前显著降低,且观察组治疗后低于对照组(均P<0.05)。两组治疗后DLCO、FEV_(1)、6MWD较治疗前显著升高,且观察组显著优于对照组(均P<0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:清燥救肺汤联合吡非尼酮可有效缓解特发性肺纤维化患者肺纤维化程度,降低支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子水平,提高肺功能,并改善阴虚肺燥症候,提高临床疗效,且未增加不良反应,安全性好。

清燥救肺汤加减治疗气阴两虚型非小细胞肺癌慢性咳嗽的效果

目的 通过使用清燥救肺汤加减治疗气阴两虚型非小细胞肺癌(NSCLC)慢性咳嗽,观察其治疗效果。方法 40例气阴两虚型非小细胞肺癌慢性咳嗽患者,随机分为治疗组和对照组,各20例。两组患者均给予常规西医抗肿瘤治疗,对照组给予口服安慰剂,治疗组给予清燥救肺汤加减。比较两组患者临床效果以及日间和夜间咳嗽症状评分(CSS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 治疗组临床总有效率90.00%高于对照组的60.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组患者日间咳嗽症状评分(1.39±0.20)分、夜间咳嗽症状评分(1.83±0.23)分、总评分(3.22±0.36)分均低于对照组的(1.63±0.22)、(2.06±0.29)、(3.69±0.43)分,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组患者IL-6(47.93±6.06)ng/ml、TNF-α(5.51±0.63)pg/ml均低于对照组的(52.16±6.16)ng/ml、(7.29±1.10)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 通过使用清燥救肺汤加减,治疗气阴两虚型非小细胞肺癌慢性咳嗽患者,其治疗效果显著,不但减轻咳嗽症状,同时可以缓解炎性水平,值得临床广泛使用。

清燥救肺汤抗肺炎支原体感染大鼠作用的实验研究

目的观察清燥救肺汤对肺炎支原体(MP)感染大鼠肺组织病理炎症及肺泡灌洗液(BALF)MP含量的影响,探讨清燥救肺汤的作用机制。方法 90只大鼠随机分正常组、模型组、清燥救肺汤高、中、低剂量组及罗红霉素组,每组各15只。后5组大鼠接种MP,制成大鼠MP感染模型;各组分别给予同容积药物或生理盐水灌胃。感染后第7、10、14天取材,对肺组织炎症程度进行评分,同时检测大鼠BALF中MP阳性率和MP-DNA的含量。结果造模第7天后,模型组肺组织病理改变、BALF中MP的阳性率和MP-DNA含量测定明显高于正常组,说明造模成功;在改善肺部炎症方面,清燥救肺汤高剂量组与罗红霉素组疗效显著,清燥救肺汤中剂量组在造模第10、14天表现较好的疗效,清燥救肺汤低剂量组则作用不明显;在降低BALF中MP-DNA方面,清燥救肺汤高剂量组与罗红霉素组均疗效显著,清燥救肺汤中剂量组在MP感染后第7天作用不明显,而在第10、14天也具有一定作用,且第7天与第14天比较有一定差异;清燥救肺汤低剂量组作用不明显。结论清燥救肺汤具有抗MP作用,可能存在一定的量效关系和时效关系。

清燥救肺汤含药血清对非小细胞肺癌细胞恶性行为的影响

【目的】探讨清燥救肺汤(由桑叶、麦冬、枇杷叶、石膏、党参等组成)含药血清对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的抑制作用及机制。【方法】以NSCLC细胞株H1299为研究对象,实验分为空白血清组及清燥救肺汤低、中、高浓度含药血清组。干预后,平板克隆形成实验观察肺癌细胞增殖能力,Transwell小室实验观察肺癌细胞侵袭、迁移能力,聚合酶链反应(PCR)法、Western Blot法分别检测肺癌细胞上清辅助性T细胞(Th)1表型因子干扰素γ(IFN-γ)、Th2细胞表型因子白细胞介素4(IL-4)及胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路相关蛋白IGF-1R、STAT3的mRNA、蛋白表达水平。【结果】与空白血清组比较,清燥救肺汤低、中、高浓度含药血清组肺癌细胞克隆率、侵袭和迁移数量,及IL-4、IGF-1R、STAT3的mRNA、蛋白表达水平降低,IFN-γmRNA、蛋白表达水平升高(均P<0.05),且呈明显的浓度依赖性。【结论】清燥救肺汤含药血清可通过调控T细胞分化、抑制IGF-1R/STAT3通路的活化抑制NSCLC细胞恶性行为。

清燥救肺汤加减治疗气阴两虚型非小细胞肺癌慢性咳嗽的效果

目的:研究清燥救肺汤加减治疗气阴两虚型非小细胞肺癌(NSCLC)慢性咳嗽的效果。方法:选取2019年1月-2020年1月的80例气阴两虚型晚期NSCLC患者,根据奇偶数法分为对照组与观察组,每组40例。对照组予吉非替尼治疗,观察组在对照组基础上予清燥救肺汤加减治疗。比较两组疗效、咳嗽症状评分(CSS)、血清炎性指标(IL-6及TNF-α)、外周血T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))及肿瘤进展情况。结果:治疗7、14 d,观察组总有效率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组CSS、IL-6、TNF-α比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗7、14 d,观察组CSS、IL-6、TNF-α均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗7、14 d,观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组肿瘤进展发生率为5.00%,低于对照组的22.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清燥救肺汤加减联合吉非替尼可改善气阴两虚型晚期NSCLC患者的咳嗽症状、炎性反应及免疫状态,有较高的应用价值。

清燥救肺汤加味治疗气阴两虚证哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的疗效观察

目的:研究清燥救肺汤加味治疗气阴两虚证哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的疗效观察。方法:选择2016年10月—2017年10月期间在本院接受诊治的118例气阴两虚证哮喘-COPD重叠综合征患者作为观察对象,参照随机数表法分成对照组、研究组,各59例。对照组患者采用盐酸氨溴索联合信必可都保吸入剂治疗,研究组患者采用清燥救肺汤加味治疗,持续治疗1个月。对比两组患者治疗效果及治疗前后血清炎症因子、肺功能变化。结果:研究组患者的治疗总有效率94. 9%(56/59)高于对照组的83. 1%(49/59),差异有统计学意义(P <0. 05);治疗前,两组患者的血清炎症因子(IL-10、TNF-α)指标差异无统计学意义(P> 0. 05);两组治疗后的血清炎症因子IL-10、TNF-α水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);治疗前,两组患者的肺功能(FEV1、FVC、FEV1/FVC)指标差异无统计学意义(P> 0. 05);两组治疗后的肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:清燥救肺汤加味治疗气阴两虚证哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征效果显著,能有效缓解或消除临床症状,减轻机体炎症反应,提高患者肺功能。

清燥救肺汤及其分解剂对肺炎支原体感染小鼠TLR-2/NF-κB信号通路的影响

目的观察清燥救肺汤及其分解剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠Toll样受体2(TLR-2)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其抗MP的作用机制。方法选择SPF级BALB/c小鼠144只,随机分成正常组、模型组、全方组、分解剂Ⅰ组、分解剂Ⅱ组及阿奇霉素组,每组24只。除正常组其他各组制备MP感染模型,造模成功后予药物灌胃治疗,并于感染后第3、7、10、14天进行取材。采用苏木精-伊红染色观察肺脏病理组织学改变、qPCR方法检测肺组织中TLR-2 mRNA变化、ELISA法检测血清中MyD88、TNF-α的含量及Western blot法检测肺组织NF-κB的表达。结果 MP感染后小鼠肺组织出现间质性炎症改变,7d时炎症最明显,14d时炎症逐渐减轻;治疗后各组肺部炎症均有改善,尤以第10、14天全方组、阿奇霉素组明显。MP感染后小鼠肺组织中TLR-2、NF-κB表达水平升高,血清中MyD88、TNF-α含量亦升高(P<0.05),各项指标出现峰值的时间不一致,其中NF-κB出现最早(第3天),TLR-2、TNF-α于第7天达峰值,而MyD88则相对较晚,于第10天达峰值。第7天,全方组即起效(P<0.05),肺组织中TLR-2、NF-κB表达水平下降,血清中MyD88、TNF-α含量亦降低;分解剂Ⅰ组在第10、14天亦能发挥类似全方组的作用,但较全方组偏弱(P>0.05);分解剂Ⅱ组在第14天TLR-2mRNA表达略升高。结论清燥救肺汤抗MP感染的机制与减少促炎因子的释放,调控TLR-2/NF-κB信号通路传导有关,其中分解剂Ⅰ起主要作用。

喻嘉言从燥论治肺痿思想探析

明末清初医家喻嘉言著《医门法律》,颇多创见,其中《秋燥论》指出肺痿是因于燥邪而非湿邪,注意到燥邪为患咳吐之沫和湿邪而致之痰的不同表现,并以甘寒立法,自制清燥救肺汤治疗肺痿,彰显疗效。

清燥救肺汤对流感病毒FM1感染小鼠肺组织匀浆液中TNF-α、MCP-1和NO含量的影响

目的:观察清燥救肺汤对流感病毒FM1感染复制的病毒性肺炎小鼠肺组织匀浆液中TNF-α、MCP-1和NO含量的影响,研究清燥救肺汤保护肺组织的作用机制。方法:ICR小鼠经鼻吸入流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)复制小鼠病毒性肺炎模型,用清燥救肺汤治疗,设利巴韦林治疗作对照,分别于第3、6、9天处死小鼠,制备肺组织匀浆液,检测感染小鼠肺组织匀浆中TNF-α、MCP-1和NO的含量,动态观察其变化。结果:与模型组比较,清燥救肺汤治疗组肺组织匀浆液中TNF-α含量降低,第6、9天差异显著(P<0.05);MCP-1含量亦较模型组降低,第6、9天有显著差异(P<0.05);NO含量较模型组降低,第6、9天差异显著(分别为P<0.05,P<0.01)。结论:清燥救肺汤对流感病毒FM1感染小鼠有保护作用,能减轻肺组织免疫损伤,其保护肺组织的机制可能与减少肺组织中免疫细胞的浸润,减少肺毒性炎症因子TNF-α、趋化因子MCP-1及炎症介质NO的水平有关。

清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌细胞中ACO1与ACL和FFA及CHO的影响

目的观察清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌细胞顺乌头酸酶(Aconitase closing odor,ACO1)、三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶(ATP citrate lyase,ACL)、游离脂肪酸(Free fatty acids,FFA)、胆固醇(Cholesterol,CHO)含量的影响。方法C57BL/6J雄性小鼠,随机分为5组,分别为清燥救肺汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,模型组,环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)组,每组10只,共50只。于小鼠右腋下注射Lewis肺癌细胞建立肺癌荷瘤模型,清燥救肺汤低、中、高剂量组剂量分别为2.75、5.5、11 g·kg-1·d-1,先灌胃给药2周后造模,CTX组以50 mg·kg-1·(2d)-1进行腹腔注射给药,模型组用等体积的生理盐水进行灌胃给药,接种后继续灌胃给药2周,处死小鼠取瘤组织。酶联免疫吸附测定检测FFA、CHO的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测ACL mRNA的表达;蛋白质免疫印记法(Western blot)检测ACO1蛋白表达。结果与模型组比较,CTX组及清燥救肺汤高、中、低剂量组中肺癌细胞ACO1蛋白表达,ACL mRNA的表达及FFA、CHO含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论清燥救肺汤可有效抑制荷Lewis肺癌细胞增殖,减少肺癌细胞能量生成,ACO1、ACL、FFA、CHO可能是其药效作用靶点。

从“秋燥”探析清燥救肺汤制方特点

清燥救肺汤为治疗燥邪伤肺的代表方剂。清代医家喻昌博《黄帝内经》＂秋伤于湿＂为＂秋伤于燥＂,首次提出＂秋燥为病＂之论,并自制清燥救肺汤方以补外燥治方之遗。清燥救肺汤在制方上具有宣清降润之四法,又具祛邪扶正之配伍特点。由此从探析秋燥之源流入手、阐明清燥救肺汤的制方理论、以＂性味—功效—治法＂为体系,分析、讨论清燥救肺汤中宣法、清法、降法、润法的配伍特点,以期宗喻昌之秋燥理论,指导临床。

喻嘉言秋燥论浅析

明末清初医家喻嘉言著《医门法律》,首创秋燥病名,专论燥邪为病。他指出《内经》所述"秋伤于湿"当为"秋伤于燥",并对秋燥之辨治作了比较系统的论述,创立名方清燥救肺汤,为后世所传用。