嗅三针治疗血管性痴呆的随机对照研究

目的：观察嗅三针治疗血管性痴呆的临床疗效，以探索有效的治疗方法。方法：60例血管性痴呆患者随机分为两组。针刺组用嗅三针刺激疗法，并施以电针（疏密波，3．85～6．25Hz，0．8～1.0mA），留针1h，每日1次，连续治疗5d后休息2d为1疗程，共治疗10个疗程；药物组用口服药物疗法（都可喜），每次40mg，每日2次，连服5d后休息2d为1个疗程，共治疗10个疗程。分别于治疗前后进行长谷川痴呆修改量表（HDS）、简易智力状态检查表（MMSE）、社会活动能力调查表（FAO）评分。结果：针刺组显效15例，有效9例，无效6例，总有效率为80．00％；药物组显效12例，有效10例，无效8例，总有效率为73．33%；两组疗效比较差异有显著性意义（P〈0．05）。两组患者治疗前后比较，治疗后HDS、MMSE上升，FAO降低，差异有极显著性意义（P〈0．01）；两组间治疗前后差值比较，针刺组的HDS、MMSE、FAO改变比药物组更明显（P〈0．05）。结论：嗅三针对于血管性痴呆患者具有确切的疗效。

“嗅三针”对阿尔茨海默病小鼠空间记忆能力和海马APP、Aβ蛋白表达的影响

目的:观察"嗅三针"对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习和海马APP、Aβ蛋白表达的干预效应,以阐明其基于嗅觉通路治疗AD的作用机制。方法:将40只AD小鼠随机分为AD模型组、嗅三针组、嗅三针加嗅神经切断组、盐酸多奈哌齐组,每组10只,另取10只同窝的阴性小鼠作为正常对照组。通过"嗅三针"对印堂穴和双侧迎香穴行电针刺激,以3mg/(kg·d)的剂量对盐酸多奈哌齐组AD小鼠进行灌胃,每周干预5次,间歇2d,共干预4周。小鼠空间记忆能力采用Morris水迷宫进行检测,海马APP、Aβ蛋白表达采用western blot法进行检测。结果:嗅三针刺激和盐酸多奈哌齐灌胃均能显著增加AD小鼠穿越平台次数和靶象限占总时间百分比,并能显著降低海马APP、Aβ蛋白表达(P<0.05);嗅三针加嗅神经切断组对各指标表达均无明显影响(P>0.05),嗅三针组与盐酸多奈哌齐组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:"嗅三针"具有改善AD小鼠空间记忆能力,降低海马APP、Aβ蛋白表达的作用,嗅觉通路的完整性是其发挥干预效应的核心机制。

嗅三针对阿尔茨海默病小鼠海马区磷酸化P38MAPK和TNF-α表达的影响

目的:观察嗅三针对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马磷酸化P38MAPK和TNF-α表达的影响,以阐明其基于嗅觉通路治疗AD的作用机制。方法:将40只AD小鼠随机分为模型组、嗅神经切断嗅三针组、嗅三针组、盐酸多奈哌齐组,每组10只,另取10只同窝的阴性小鼠作为正常对照组。通过嗅三针对印堂穴和双侧迎香穴行电针刺激,每次10min,以3mg(kg·d)的剂量对盐酸多奈哌齐组AD小鼠进行灌胃,每周干预5次,间歇2d,共干预4周。应用Western blot技术检测海马p-p38MAPK蛋白,免疫组化法检测TNF-α表达水平。结果:嗅三针刺激和盐酸多奈哌齐灌胃能够显著降低海马p-p38MAPK蛋白和TNF-α的表达,与AD模型组比较,差异具有显著性(P<0.05)。嗅神经切断嗅三针组对AD小鼠海马p-p38MAPK蛋白和TNF-α的表达均无明显影响,与AD模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),嗅三针组与盐酸多奈哌齐组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:嗅三针具有调控P38MAPK通路,降低AD小鼠海马炎症因子TNF-α表达的作用,嗅觉通路的完整性可能是其发挥干预效应的核心机制。

“嗅三针”电刺激对脑缺血再灌注大鼠神经元线粒体保护作用的观察

目的:探讨“嗅三针”电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元线粒体保护作用的机理。方法:SD大鼠30只,分为模型组、电针组和对照组。电针组给予“嗅三针”电刺激,疏密波,频率80-100 Hz,强度1-3 mA,持续60 min。进行线粒体体视学检测,Tietze还原酶法测定血清还原型谷胱甘肽(GSH),DT-NB直接法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:模型组大脑皮层神经元线粒体体视学及血清GSH和GSH-Px检测结果与对照组相比较均有显著性差异(P<0.05);电针治疗后,大脑皮层神经元线粒体体视学及血清GSH和GSH-Px检测结果均有明显改善,与模型组相比较有显著性差异(P<0.05)。结论:“嗅三针”电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠引发的大脑皮层神经元线粒体损伤具有确切的保护作用,其治疗作用可能是通过拮抗活性氧过氧化损伤来实现的。

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响

目的探讨嗅三针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响。方法成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组和嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作大鼠VD模型,手术电凝法制作大鼠嗅球损毁模型,采用嗅三针电刺激方法对VD嗅球损毁模型组和嗅三针组进行治疗,42d后测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ET和CGRP含量。结果与嗅三针组比较,VD模型组和VD嗅球损毁模型组大鼠平均逃避潜伏期和平均游泳路程均延长,差异有统计学意义(P<0.01);与VD模型组和VD嗅球损毁模型组比较,嗅三针组大鼠海马ET含量降低,CGRP含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);以上各项指标,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论嗅三针能增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、并且能够降低海马ET的含量同时提高海马CGRP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路密切相关。

“嗅三针”对帕金森病小鼠TH表达的影响

目的通过观察"嗅三针"干预对长期低剂量鼻饲脂多糖(LPS)帕金森(PD)模型小鼠行为学、嗅黏膜及黑质TH表达的影响,初步探讨针刺"嗅三针"调节PD早期的作用机制。方法选取C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组(Control),帕金森模型组(Model),嗅三针干预组(XSZ),西药左旋多巴组(L-DOPA),10只/组。除空白组外,其余各组均用经鼻灌注脂多糖(LPS)的方法建立PD模型,造模同时进行电针干预10 d,观察嗅黏膜病理变化及酪氨酸羟化酶(TH)表达水平。结果 PD模型组中嗅黏膜病理改变明显,TH在黑质的表达减少(P<0.05),经"嗅三针"干预后可以增加黑质TH表达,西药左旋多巴组对嗅觉改善无明显效应,但对可以增加PD模型小鼠黑质TH的表达(P<0.05)。结论针刺"嗅三针"可以改善PD早期小鼠的行为学功能障碍,其机制可能是通过改善嗅黏膜及增加TH在黑质的表达而实现的。

嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化能力的影响

目的:探索嗅三针电刺激干预急性局灶性脑缺血再灌注大鼠病理损伤的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和观测组,每组10只。采用线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型。电刺激嗅三针治疗观测组采用平刺进针,电针选用疏密波,频率80～100Hz,电流1～3mA,电压1～3V,留针60min。测定3组大脑皮层组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组大脑皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC均明显低于假手术组,二者相比差异有极显著性意义(P<0.01);观测组经嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC显著升高,与模型组相比差异有极显著性意义(P<0.01)。结论:嗅三针电刺激可提高急性局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC,这些作用可能是嗅三针电刺激改善脑缺血再灌注脑损伤的机制之一。

嗅三针对阿尔茨海默病小鼠学习能力和海马IL1-β、IL-6表达的影响

目的:观察"嗅三针"对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习和海马IL1-β和IL-6表达的影响,以阐明其基于嗅觉通路治疗AD的作用机制。方法:采用APP/PS1转基因小鼠作为AD小鼠模型,小鼠嗅觉通路阻断模型采用嗅神经切断术建立,将40只AD小鼠随机分为模型对照组、嗅神经切断嗅三针组、嗅三针组、盐酸多奈哌齐组,每组10只,另取10只同窝的阴性小鼠作为正常对照组。通过"嗅三针"对印堂穴和双侧迎香穴行电针刺激,每次10分钟,以3mg/kg/d的剂量对盐酸多奈哌齐组AD小鼠进行灌胃,每周干预5次,间歇2天,共干预4周。小鼠学习能力采用Morris水迷宫进行监测,应用Western blot技术检测海马IL1-β和IL-6表达水平。结果:嗅三针刺激和盐酸多奈哌齐灌胃能够显著缩短AD小鼠平均逃避潜伏期,并能显著降低海马IL1-β和IL-6的表达,与AD模型组比较,差异具有显著性(P<0. 05);嗅神经切断嗅三针组对AD小鼠平均逃避潜伏期以及海马IL1-β和IL-6的表达均无明显影响,与AD模型组比较,差异无显著性(P>0. 05),嗅三针组与盐酸多奈哌齐组比较无显著性差异(P>0. 05)。结论:"嗅三针"具有改善AD小鼠学习能力,降低海马水平IL1-β和IL-6表达的作用,嗅觉通路的完整性可能是其发挥干预效应的核心机制。

嗅三针对AD大鼠的治疗效应与海马细胞钙稳态的相关性研究

目的:探讨嗅三针疗法对阿尔茨海默病(AD)大鼠的疗效与海马细胞钙稳态的相关性。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针对照组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并采用荧光分光光度法测定海马细胞内Ca2+浓度。结果:水迷宫定位航行试验结果显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组和嗅三针组均明显短于AD模型组(P<0.01);嗅三针对照组短于AD模型组(P<0.05);嗅三针组短于嗅三针对照组(P<0.05);AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。海马细胞内Ca2+浓度比较:正常对照组、嗅三针组和嗅三针对照组均明显低于AD模型组(P<0.01);嗅三针组低于嗅三针对照组(P<0.05);AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,并且能够降低海马细胞内Ca2+浓度,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。

嗅三针对阿尔茨海默病患者血清ET及CGRP的影响

目的探索嗅三针对于阿尔茨海默病患者血清内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法60例阿尔茨海默病患者随机分为两组。观测组用嗅三针刺激法,对照组用药物疗法。分别于治疗前后进行血清ET、CGRP测定,同时进行长谷川痴呆修改量表(HDS)、简易智力状态检查表(MMSE)评分。结果治疗前后两组血清ET、CGRP含量,HDS、MMSE评分改变均有极显著性差异(P<0.01);治疗前后两组血清ET、CGRP含量,HDS、MMSE评分差值之差异无显著性意义(P>0.05)。观测组和对照组总有效率分别为80.00%和76.67%,两组疗效比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论嗅三针刺激法对于阿尔茨海默病患者具有确切疗效,并且使得血清ET降低、CGRP上升,提示嗅三针对阿尔茨海默病的治疗机理与改善血液循环密切相关。

嗅三针改善老年性痴呆患者学习记忆功能的临床研究

目的观察嗅三针治疗老年性痴呆患者学习记忆功能障碍的效果。方法 60例老年性痴呆患者接受嗅三针治疗,于治疗前后进行长谷川痴呆修改量表(HDS)、简易智力状态量(MMSE)评分、社会活动能力调查表(FAQ)评分。结果治疗前,60患者均为不同程度学习记忆功能障碍,经嗅三针治疗后,12例患者显效,36例有效,12例无效,有效率为80.00%。结论嗅三针能够有效改善老年性痴呆患者的学习记忆功能障碍。

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及松果体褪黑素含量的影响

目的探讨嗅三针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及松果体褪黑素含量的影响作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅神经切断模型组、嗅三针组。制作VD大鼠模型和VD并嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及松果体褪黑素的含量。结果定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组(P<0.01);嗅三针组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组也明显短于VD嗅神经切断模型组(P<0.01);VD嗅神经切断模型组与VD模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。松果体褪黑素含量比较,VD模型组低于正常对照组(P<0.05);嗅三针组高于VD模型组(P<0.05),嗅三针组也高于VD嗅神经切断模型组(P<0.05);VD模型组与VD嗅神经切断模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。结论嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高松果体褪黑素的含量,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。

嗅三针治疗对阿茨海默病模型大鼠海马蛋白激酶A活性的影响

目的通过观察嗅三针疗法对阿茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠的学习记忆能力与海马组织蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)活性的影响,探讨嗅三针疗法治疗AD的作用机制。方法将成年SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组、AD模型组、AD+嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针+嗅神经切断组,每组10只。制作AD大鼠和AD嗅神经切断大鼠模型,嗅三针组和嗅三针+嗅神经切断组均进行嗅三针治疗,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力,并采用ELISA法测定海马组织PKA活性。结果各组大鼠6d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组、嗅三针组与嗅三针+嗅神经切断组均显著短于AD模型组(P<0.01,P<0.05);嗅三针组短于嗅三针+嗅神经切断组(P<0.05);AD模型组与AD+嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠海马组织PKA活性比较,正常对照组、嗅三针组和嗅三针+嗅神经切断组均明显高于AD模型组(P<0.01),嗅三针组高于嗅三针+嗅神经切断组(P<0.05),AD模型组与AD+嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织PKA活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。

嗅三针治疗AD大鼠效应与海马腺苷酸环化酶活性的相关性研究

目的:探讨嗅三针疗法对AD大鼠的疗效与海马组织腺苷酸环化酶(AC)活性的相关性。方法:选择成年雄性SD大鼠50只,按随机方法分为5组,每组10只,即有AD模型组、AD并嗅神经切断组、嗅三针组、嗅三针对照组及正常组。首先复制AD模型和AD嗅神经切断模型,然后通过嗅三针疗法治疗8个疗程,测试大鼠水迷宫学习记忆能力和海马组织AC活性(RIA)。结果:AD模型组大鼠Morris水迷宫测试游泳路程及逃避潜伏期明显长于正常组与嗅三针组(P<0.01);AD模型组略长于嗅三针对照组(P<0.05);嗅三针对照组略长于嗅三针组(P<0.05);AD并嗅神经切断模型组与AD模型组比较,二者没有显著差异(P>0.05);AD模型组海马组织AC活性显著低于正常组、嗅三针组及嗅三针对照组(P<0.01);嗅三针对照组略低于嗅三针组(P<0.05);而AD并嗅神经切断模型组与AD模型组比较,二者没有显著差异(P>0.05)。结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织AC活性,嗅三针疗法之疗效的体现有赖于嗅感觉之传导路的完整性。

嗅三针预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的实验研究

目的探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能损害的预防作用。方法:成年SD雄性大鼠40只,体重300±20 g。随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作脑缺血大鼠模型和脑缺血并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:水迷宫试验显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期比较,正常对照组明显短于脑缺血模型组(P<0.01);嗅三针组短于脑缺血模型组(P<0.05);脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。大鼠在原平台象限跨越相应平台的次数,正常对照组明显多于脑缺血模型组(P<0.01);嗅三针组多于脑缺血模型组(P<0.05);脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够有效预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的发生,其干预效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。

针刺嗅三针对帕金森病小鼠嗅球病理及黑质TH表达的影响

目的观察＂嗅三针＂干预脂多糖（LPS）经鼻诱导的帕金森病小鼠行为学、嗅球病理改变以及酪氨酸羟化酶（TH）在黑质中的表达,阐明针刺＂嗅三针＂对帕金森病早期的干预效应是通过改善大鼠嗅觉障碍而发挥作用。方法取C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组（Sham）,帕金森模型组（Model）,帕金森模型＋嗅三针干预组（XSZ）,左旋多巴组（L-DOPA）,每组10只。除空白组外,其余各组均用经鼻灌注LPS的方法建立帕金森模型,造模同时进行电针干预10 d,用HE染色法观察嗅球病理变化以及免疫组织化学法测定组织中TH的表达水平。结果嗅三针有保护帕金森模型嗅球病理改变的作用,也可以显著提高黑质TH的表达水平（P〈0.05）,与左旋多巴组疗效相当。结论 ＂嗅三针＂干预可以改善LPS诱导的小鼠帕金森病行为学及病理学改变,其机制可能与降低TH在小鼠大脑黑质的表达有关。

“嗅三针”治疗阿尔兹海默病优势之我见

阿尔茨海默病(AD)是一种以认知功能障碍为临床特征的神经退行性疾病,随着社会老年化进程的加快,AD的发病率逐年增高。西医目前尚无有效药物可以终止或逆转其发病进程,而'嗅三针'疗法能够改善早期AD的临床表现,具有确切的治疗效果。文章通过查阅古代文献、现代科研进展及课题组多年来的研究成果,从中医理论依据、基础与临床研究等方面来探讨'嗅三针'治疗AD的特色与机制。'嗅三针'治疗AD的主要优势在于'嗅三针'疗法基于中医'治未病'理论,形成一套延缓AD发病进程的新理念、新方法,为中国传统医学的非药物疗法防治神经系统退行性疾病开辟了一条新途径。

浅析不同针法治疗阿尔兹海默病的研究进展

针灸治疗阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)具有早期性、安全性、有效性、良性双向调整的优势。根据AD发病的不同病因病机特点,学者们将其和针灸理论相结合,提出不同的针灸治则和选穴处方,如嗅三针法、益肾调督针法、三焦针法等。不同学术思想的出现往往有利于百家争鸣,就不同针法治疗AD进行综述,可为临床提供一定的理论基础。

“嗅三针”对帕金森病模型小鼠炎症因子表达影响

目的：探讨＂嗅三针＂对帕金森病（PD）模型大鼠黑质炎症因子表达的影响。方法：选取同一环境饲养的健康雄性C57BL/6小鼠40只,将小鼠随机分为对照组（Sham）、PD模型组（Model）、电针治疗组（XSZ）,左旋多巴组（L-DOPA）各10只,各组为3个月;采用QT-PCR测量小鼠脑部黑质区肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）;蛋白印迹检测TNF-α、IL-6的蛋白的表达。结果：与对照组相比,PD模型组TNF-α、IL-6表达量升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与PD模型组相比,＂嗅三针＂治疗组与左旋多巴药物治疗组中TNF-α、IL-6表达量均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：＂嗅三针＂可通过抑制小鼠嗅球及黑质TNF-α、IL-6因子的表达,抑制炎症过程,有效阻断或减轻多巴胺能神经元的变性过程,发挥其对PD的治疗效果。

嗅三针对阿尔茨海默病小鼠认知功能和海马Aβ、磷酸化JNK、ERK1/2、Tau蛋白表达的影响

目的探讨嗅三针治疗阿尔茨海默病(AD)小鼠的作用机理。方法 AD动物模型采用APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、嗅三针组、嗅神经切断嗅三针组和盐酸多奈哌齐组,正常组和假手术组采用同窝阴性小鼠。嗅三针组和嗅神经切断嗅三针组取印堂穴和双侧迎香穴进行电针治疗,盐酸多奈哌齐组取盐酸多奈哌齐进行灌胃治疗。Y迷宫检测各组小鼠认知功能,免疫组化、Western blot检测小鼠海马内Aβ和p-JNK、p-ERK1/2、p-Tau(Ser 396)蛋白表达情况。结果嗅三针组小鼠认知功能显著改善,有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠海马内Aβ和p-JNK、p-ERK1/2、p-Tau(Ser 396)蛋白表达显著高于正常组(P<0.05),经嗅三针和盐酸多奈哌齐治疗后表达显著减少,均具有统计学意义(P<0.05);嗅神经切断嗅三针组治疗后表达无显著变化。结论嗅三针可通过降低AD小鼠海马Aβ和p-JNK、p-ERK1/2、p-Tau(Ser 396)蛋白表达,改善认知功能,而嗅觉通路的完整性是其发挥治疗效果的作用途径。