基于LSTM-Adma模型的采矿业电力消耗量研究

基于某地2000—2021年采矿业电力消耗量历史数据,分别进行时间序列预测(ARMA)和LSTM神经网络预测,在现有模型预测结果的基础上,通过数据插值处理,引入Adam算法,利用梯度的一阶矩的估计为每个电力消耗量参数更新方向增加一个惯性项,最终使得预测结果的迭代方向更加的稳定和平滑。结合两参数网格搜索算法经过Matlab平台进行验证,对比模型的RMSE和R2,发现Adam算法使得该地电力消耗量预测避免进入局部最优解,同时加速LSTM收敛速度,使得优化的LSTM-Adma预测模型RMSE减小和R2得到提高,避免进入局部最优解且预测值符合2022年辽宁省统计公报的调查趋势,为2024年以及未来该地区电力生产和能源节约利用政策规划提供参考。

H型高血压伴冠心病患者血浆Hcy、ADMA水平变化及临床意义

目的探讨H型高血压伴冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、不对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平变化及临床意义。方法选择高血压合并疑似或明确冠心病患者119例,入院后行冠状动脉(冠脉)造影术,采用Gensini积分法评价冠脉狭窄程度。采集患者一般资料和病史,检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Hcy和ADMA。采用多因素Logistic回归分析冠心病发病的危险因素。结果H型高血压组Hcy、ADMA水平和冠心病患病率显著高于非H型高血压组(P均<0.05);H型高血压合并冠心病患者Gensini评分显著高于非H型高血压合并冠心病患者(P均<0.05);冠心病患者Hcy水平与ADMA水平和Gensini评分均呈正相关;多因素Logistic回归分析显示Hcy和ADMA是冠心病发病的独立危险因素。结论H型高血压合并冠心病患者Hcy和ADMA水平均显著升高,Hcy水平与ADMA水平和冠脉病变程度呈正相关,Hcy和AMDA均是冠心病发病的危险因素,检测Hcy和AMDA水平或可用于预测高血压患者冠心病发病风险和进展情况。

虎杖苷对ADMA作用的正常兔主动脉血管条内皮功能的影响(英文)

目的 研究虎杖苷 (PD)与非对称性二甲基精氨酸 (ADMA)对正常兔主动脉血管条内皮功能的影响及PD与 ADMA之间的相互作用。方法 通过绘制主动脉条在 ADMA与 PD分别作用和共同作用时对苯肾上腺素(PE)的收缩量 -效曲线 ,计算并比较 Emax和 Kd值。结果 正常主动脉条对 ADMA无反应 ,PD或 ADMA预处理后亦不影响其对 PE的收缩反应。但 PD使受 ADMA预处理的主动脉条对 PE的收缩反应呈剂量依赖性减弱 ,并引起 K d值增大、Emax减小。结论 ADMA或 PD单独作用并不影响正常主动脉条的收缩功能及 PE对 α-受体的亲和力和 Emax;但在 ADMA存在时 ,PD能非竞争性拮抗主动脉条对 PE的收缩反应。

高血压患者血清尿酸与ADMA的关系

目的:研究原发性高血压患者血清尿酸与非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的关系。方法:检测原发性高血压合并高尿酸血症患者内皮系统ADMA水平,并与单纯高血压组作对比,了解高尿酸对高血压患者内皮系统功能的影响,探讨高血压患者血清尿酸与内皮ADMA的关系。结果:高血压合并高尿酸血症组病人的血清ADMA水平高于单纯高血压组病人(P<0.05);高血压病人的血清尿酸水平与ADMA呈正相关关系,r=0.713,P<0.001;高血压患者ADMA与尿酸水平的多因素回归分析,尿酸是唯一有统计学意义的影响ADMA水平的自变量,其回归系数为0.002,P<0.001。结论:本研究提示高血压患者血清尿酸水平与内皮ADMA呈正相关关系,高尿酸血症患者血清ADMA水平升高。

血清ADMA、BNP、miRNAs与先天性心脏病合并肺动脉高压关系的研究

目的筛选与先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)相关的血清微小RNA(miRNAs),并探讨与脑钠肽(BNP)和不对称二甲基精氨酸(ADMA)的相关性以及对CHD合并PAH的临床诊断价值。方法选择2016年9月～2018年1月于华中科技大学同济医学院附属梨园医院儿科就诊的CHD患儿82例,根据右心导管检查结果,53例患儿为CHD合并PAH(CHD+PAH组),其余29例患儿未合并PAH(CHD组)。采集静脉血,采用基因芯片技术筛选两组患儿有表达差异的miRNAs,并进行实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)验证,比较两组患儿血液生化指标的差异。结果CHD+PAH患儿平均肺动脉压(mPAP)、血清BNP、ADMA水平均高于CHD组患儿(P<0.05)。经基因芯片分析,两组患儿hsa-miR-23a、hsa-miR-29c、hsa-miR-191、hsa-miR-93表达存在显著差异。经qRT-PCR分析,CHD+PAH组患儿外周血中miR-23a和miR-29c表达显著上调,而miR-191表达显著下调(P<0.05)。经Spearman等级相关性分析,CHD+PAH组患儿外周血miR-23a与BNP、ADMA、mPAP呈正相关性(P<0.05);miR-191与BNP、ADMA、mPAP呈负相关性(P<0.05)。经ROC曲线分析,外周血ADMA、BNP、miR-23a、miR-191以及联合诊断的曲线下面积分别为0.625,0.647,0.638,0.576,0.923,比较检测效能,差异有统计学意义(χ2=19.887,P<0.05)。结论血清miR-23a、miR-191水平可作为CHD患儿发生PAH的早期预测因子,且联合ADMA、BNP诊断效能更高。

AGXT2与ADMA代谢及心脑血管疾病的研究进展

心脑血管疾病严重威胁人类健康,有效预防和治疗心脑血管疾病是当代医学研究的重点。非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)和对称性二甲基精氨酸(symmetric dimethylarginine,SDMA)是心脑血管疾病或心脑血管事件独立的预测因子。丙氨酸-乙醛酸转氨酶2(alanine-glyoxylate aminotransferase 2,AGXT2)是内源性ADMA的水解酶之一,其表达缺失或活性降低可影响体内ADMA的水平,而AGXT2的多个单核苷酸多态性与体内SDMA的水平明显相关。深入研究AGXT2在心脑血管疾病发生发展中的作用对以AGXT2为靶点开发新型心脑血管保护药物具有重要意义。该文就AGXT2参与ADMA的代谢及其与心脑血管疾病的最新研究进展进行综述。

ADMA在交感神经损毁自发性高血压大鼠中的作用

目的探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)在交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)中的作用。方法利用化学交感神经切断术损毁SHR交感神经,分成交感神经损毁组和对照组,测量常温下鼠尾血压。采用代谢笼法收集大鼠6 h尿液,检测尿液去甲肾上腺素(NE)排泄量。HPLC法检测SHR大鼠心脏、肾脏及主动脉NE、血管中精氨酸、ADMA及对称二甲基精氨酸含量。比色法检测大鼠NO含量和NOS活性。结果与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量及肾脏、心脏及主动脉NE含量均明显降低(P<0.01)。交感神经损毁组血压明显低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,交感神经损毁组肾脏ADMA明显降低,NO含量及NOS明显升高(P<0.05)。结论交感神经系统可能通过调控ADMA影响血压。

3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致PC12神经细胞凋亡的保护作用涉及DDAH/ADMA途径

目的研究3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的保护作用与二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)/非对称性二甲基精氨酸(ADMA)通路的关系。方法将体外培养的PC12细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组和3个剂量的酮(3、10、30μmol.L-1)处理组。用hoechst 33342染色和膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)+碘化丙啶(PI)流式细胞仪法检测细胞凋亡率,用高效液相色谱(HPLC)法测定DDAH活性及ADMA的浓度;用活性氧及caspase-3试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)生成及caspase-3活性。结果缺氧/复氧处理PC12神经细胞能增加ROS生成,降低DDAH活性,升高ADMA水平,激活caspase-3诱导细胞凋亡。外源性ADMA(3、10和30μmol.L-1)能激活caspase-3并诱导PC12神经细胞凋亡。3,4,5,6-四羟基酮(3、10和30μmol.L-1)能抑制缺氧/复氧所致的PC12神经细胞凋亡,抑制ROS生成,增加DDAH活性,降低ADMA水平,抑制caspase-3活性。结论3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致PC12神经细胞凋亡具有保护作用,其机制与抑制氧化应激调节DDAH/ADMA途径有关。

氯沙坦通过降低ADMA水平诱导血管内皮保护作用

目的本实验拟观察在培养的人脐静脉内皮细胞,氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管内皮活化的保护作用是否与降低非对称二甲基精氨酸（ADMA）水平有关。方法用不同浓度的AngⅡ（10^-9-10^-6mol.L^-1）孵育不同时间（6-48 h）,并加入不同浓度的氯沙坦（1、3、10μmol.L^-1）预处理1 h,检测细胞培养上清液中的ADMA、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平,细胞中蛋白甲基转移酶（PRMT）蛋白表达、二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）和活化蛋白（AP-1）活性。结果AngⅡ呈浓度和时间依赖性增加PRMT的表达,AngⅡ（10^-6mol.L^-1,24 h）显著增加培养液中ADMA、TNF-α水平,减少NO的生成,降低细胞DDAH活性,增加细胞AP-1活性。氯沙坦可拮抗AngⅡ所致的上述效应。结论这些结果提示氯沙坦诱导的血管内皮细胞保护作用可能与降低ADMA水平有关。

ADMA对人脐静脉内皮细胞粘附功能影响的体外研究

目的观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)粘附功能的影响。方法原代获取HUVECs,分别加入ADMA5μmol/L和10μmol/L培养48小时。测定细胞的数目、粘附和产生一氧化氮的能力。流式细胞仪检测细胞表面粘附分子的表达。结果与对照组相比,不同浓度的ADMA可显著抑制HU-VECs产生NO和粘附的能力、增强细胞表面ICAM-1和VCAM-1的表达。结论ADMA可抑制体外培养的HUVECs粘附功能。

早发型重度子痫前期中ADMA与DDAH2的表达水平及临床意义

目的探讨早发型重度子痫前期患者血清及胎盘组织中非对称二甲基精氨酸(ADMA)和二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)的表达及其之间的相关性,揭示二者在疾病发生发展中的作用机制,从发病机制方面寻求疾病早期诊疗依据。方法选取2017年1月～2018年1月于广东省妇幼保健院(以下简称"我院")住院的45例重度子痫前期孕妇作为实验组,其中早发型重度子痫前期组25例、晚发型重度子痫前期组20例。选择同期在我院待产的35名健康孕妇作为对照组。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中ADMA与DDAH2的表达水平及免疫组化SP法检测两组胎盘组织中ADMA与DDAH2的表达水平。采用Spearman线性相关分析进行相关性分析。结果外周血清中,ADMA在早发型重度子痫前期组中的表达水平显著高于晚发型组及对照组(P <0.05);晚发型重度子痫前期组显著高于对照组(P <0.05);早发型重度子痫前期组显著低于晚发型组及对照组(P <0.05);晚发型重度子痫前期组显著低于对照组(P <0.05)。在胎盘组织中,早发型重度子痫前期患者ADMA阳性染色率显著高于晚发型组(P <0.05),晚发型重度子痫前期组显著高于对照组(P <0.05);早发型重度子痫前期组显著低于晚发型组(P <0.05),晚发型重度子痫前期组患者胎盘组织中DDAH2阳性表达率显著低于对照组(P <0.05)。早发型重度子痫前期组患者DDAH2与ADMA在外周血清及胎盘中表达呈显著负相关(r=-0.77,P <0.05)。结论早发型重度子痫前期患者外周血清及胎盘组织中ADMA表达水平显著升高,DDAH2显著下降,且两者呈负相关性。提示ADMA和DDAH2与早发型重度子痫前期发病密切相关。两者可能通过作用血管内皮细胞损伤,影响滋养细胞浸润,参与早发型重度子痫前期疾病的发生和发展。

ADMA引起肾小球内皮细胞内质网应激及槲皮素的抑制作用

目的探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADM)A引起的内质网应激的影响。方法对肾小球内皮细胞进行培养,细胞分为5组,阴性对照组,ADMA组,槲皮素组,ADMA+槲皮素组,阳性对照组,经过加入相应刺激后继续培养细胞24 h,通过Western blot方法检测内质网应激蛋白PERK、ATF4及CHOP的水平。结果 ADMA组较阴性对照组P-PERK、ATF4及CHOP的表达明显升高,而ADMA+槲皮素组较ADMA组P-PERK、ATF4及CHOP的表达水平明显下降。结论 ADMA可以引起肾小球内皮细胞内质网应激,而槲皮素可以抑制ADMA引起的内质网应激。

糖尿病对冠脉侧支循环的影响及与血清ADMA浓度的关系

目的探讨糖尿病对严重冠脉狭窄患者侧支循环形成的影响以及与血清ADMA浓度的关系。方法收集主要冠脉至少有一支狭窄程度在95%以上的112例冠心病患者,分为糖尿病与非糖尿病组,测定其血清ADMA浓度。采用Rentrop法对冠脉侧支循环进行分级。同时测定两组血清ADMA浓度。结果糖尿病组侧支循环形成不良的比例高于非糖尿病组(P=0.043,P<0.05),其血清ADMA浓度也显著高于非糖尿病组(P=0.000,P<0.01);合并糖尿病的侧支循环不良患者血清ADMA浓度显著高于无糖尿病患者(P=0.001,P<0.01)。结论糖尿病抑制严重冠脉狭窄的冠心病患者侧支循环的形成,且与患者血清ADMA浓度相关。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清ADMA、ET-1、VWF水平及临床意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清ADMA、ET-1、VWF水平及临床意义。方法选择2017年3月到2018年3月在喀什地区第一人民医院住院或者门诊确诊的维吾尔族OSAHS患者63例和汉族OSAHS患者31例作为病例组,选择同期在医院体检的维吾尔族健康人群75例和汉族健康人群40例作为正常对照组,测定维吾尔族、汉族病例组和对照组人群的血清ADMA、ET-1、VWF水平,并收集一般信息和临床资料。结果维吾尔族、汉族OSAHS患者的BMI、收缩压、舒张压、颈围、腹围、AHI较健康对照组高,(P<0.05)。以上两组患者血清ADMA、ET-1、VWF水平明显高于健康对照组,(P<0.05)。维吾尔族OSAHS患者血清ADMA、ET-1、VWF水平以及BMI、颈围、腹围、AHI数值高于汉族OSAHS患者,(P<0.05)。OSAHS患者血清ADMA、ET-1、VWF与病情严重程度相关,随着OSAHS患者病情严重程度的增加,OSAHS患者血清ADMA、ET-1、VWF水平也增加,(P<0.05)。结论OSAHS患者血清ADMA、vWF、ET-1水平的检测有助于综合评估OSAHS患者的病情严重程度,早期发现内皮受损,为临床的早期干预提供依据,提高临床治疗效果,改善患者预后。

ADMA通过引起脐静脉内皮细胞内质网应激而诱导细胞凋亡

目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是否通过内质网应激引起人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡。方法对HUVEC进行体外培养,通过流式细胞仪检测细胞凋亡水平,用RT-PCT检测CHOP mRNA和ATF4 mRNA水平,用Western blot检测RNA蛋白激酶的内质网类似激酶(PERK)、转录激活因子-4(ATF4)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白水平。结果流式细胞仪结果表明ADMA引起HUVEC凋亡,RT-PCR结果表明ADMA引起CHOP mRNA和ATF4 mRNA表达增加,Western blot结果表明ADMA引起PERK、ATF4、CHOP蛋白表达明显增高。结论ADMA通过内质网应激而引起HUVEC凋亡,从而加快动脉硬化的进展。

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清ADMA水平及胸主动脉eNOS、NF-κB表达的影响

目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病(DM)大鼠血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、核转录因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,进一步探讨其防治DM大血管病变的作用机制。方法:60只Wistar大鼠先分为空白对照组(n=10)和造模组(n=50),后者复制DM模型后,再分为DM组(n=9)、复荣通脉低剂量组(n=10)、复荣通脉中剂量组(n=9)和复荣通脉高剂量组(n=9),低、中、高剂量组分别给予0.7、1.4、2.8g/kg体重复荣通脉胶囊灌胃,其余两组给予等量纯净水灌胃。8周后,从胸主动脉采血检测ADMA水平;留取胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色观察胸主动脉eNOS和NF-κB阳性染色面积及强度。结果:与空白对照组比较,DM组及复荣通脉低、中、高剂量组血清ADMA水平及组织NF-κB表达明显增加(P<0.01),组织eNOS表达明显降低(P<0.01);与DM组比较,复荣通脉低、中、高剂量组血清ADMA水平及组织NF-κB表达明显降低(P<0.01),组织eNOS表达明显升高(P<0.01);中、高剂量组ADMA、NF-κB的降低和eNOS的升高更明显(P<0.05)。结论:复荣通脉胶囊通过降低DM大鼠血清ADMA水平,上调胸主动脉eNOS和下调NF-κB的表达,对大血管病变发挥保护作用。

乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤及ADMA/NOS/NO信号机制

目的探讨乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤效应及ADMA/NOS/NO信号机制。方法用不同浓度的乙醇与人脐静脉内皮细胞共培养,观察细胞形态和活性,通过检测细胞上清液丙二醛（MDA）、非对称性二甲基精氨酸（AD-MA）、一氧化氮（NO）的含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性等指标,观察乙醇对人脐静脉内皮细胞损伤的量-效关系（乙醇处理细胞24 h）和时-效关系（终浓度为100 mmol/L的乙醇分别于处理0、3、6、12、24、48 h后观察检测指标）。实验分为正常对照组（加入与处理组等体积的D-Hank’s液,乙醇浓度为0 mmol/L）、乙醇处理组（终浓度分别为25、50、100、200mmol/L的乙醇）、乙醇＆VitC组（乙醇终浓度为100 mmol/L,VitC终浓度为100 mg/L）和阳性对照组（终浓度为500μmol/L的过氧化氢）。结果50-200 mmol/L乙醇能显著改变细胞形态、降低细胞活性（OD值：0.91±0.10-0.58±0.04,细胞生长抑制率：0.00±0.00-35.57±3.13,P〈0.01）;能显著性诱导内皮细胞MDA升高（258.72±7.36-524.07±8.25,P〈0.01）。50-200 mmol/L的乙醇还能显著性诱导：内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性下降（6.27±0.10-0.47±0.23,P〈0.05）及总NOS活性下降（10.69±0.54-3.77±0.32,P〈0.05）;NO含量降低（191.61±7.96-88.38±5.07,P〈0.05）。而且上述生物学效应均具有显著的时间依赖性,各处理组间两两比较也具有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。100 mmol/L乙醇处理时细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及ADMA含量最高,且分别在处理后24 h到达最高峰。VitC均能扭转上述生物学效应,且具有显著性（P〈0.01）。结论50-200 mmol/L的乙醇能显著诱导人脐静脉内皮细胞损伤;ADMA在乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤中有着重要作用。

槲皮素抑制ADMA引起的脐静脉内皮细胞内质网应激和细胞凋亡

目的探讨槲皮素改善ADMA引起脐静脉内皮细胞凋亡的可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,应用流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况,应用Western blot法检测内质网应激蛋白PERK磷酸化水平及IRE1的蛋白表达量,用RTPCR检测ATF4及CHOP mRNA表达量。结果 ADMA诱导脐静脉内皮细胞凋亡,槲皮素可以抑制ADMA引起的PERK磷酸化及IRE1蛋白表达,并可以减少ATF4及CHOP mRNA量,继而改善ADMA引起的细胞凋亡。结论槲皮素抑制ADMA引起的脐静脉内皮细胞内质网应激继而抑制细胞凋亡。

超高通量聚醚砜膜对ADMA清除作用的临床研究

目的非对称性二甲基精氨酸(asymmetrical dimethylarginine,ADMA)作为一种尿毒症毒素,是维持性血液透析患者心血管疾病和不良预后的独立危险因素。因其蛋白结合特性,常规血液透析、血液透析滤过对其清除能力有限。本研究拟评价具有高截留分子量的超高通量聚醚砜膜对ADMA的清除能力。方法采取自身前后对照研究。10例稳定的、透析龄大于6个月、已应用高通量聚醚砜膜透析器治疗3月以上的维持性血液透析患者,转为超高通量聚醚砜膜透析器治疗4周。分别于进入超高通透析前及后的2周、4周测定透析前后ADMA血浓度、透析前血L-精氨酸/ADMA比值、白蛋白浓度及单次透析废液ADMA清除量。结果转入超高通量透析后第2周和第4周,单次透析ADMA清除量显著增高(P分别为<0.001和0.006)。第4周时,透前ADMA血浓度呈显著性下降(P=0.003),L-精氨酸/ADMA比值呈显著性增高(P=0.001)。整个观察期内,透析液白蛋白丢失无显著性增加,血浆白蛋白维持稳定。结论聚醚砜膜超高通量透析器与传统高通量透析器相比,对ADMA的清除能力显著增强,能减轻ADMA在体内的蓄积。同时其白蛋白的丢失又在可接受范围内,不明显影响患者的营养状态。

圆锥轴联接的扭矩计算及基于ADMAS的仿真验证

主要针对圆锥轴联接的扭矩计算问题进行研究。通过将圆锥面分解成点,求解其所能够产生的扭矩。首先,计算出一条母线上的所能传递的扭矩,进而推导得出了圆锥面接触的等效半径,通过分析计算,求出接触面产生的摩擦力,最终推导出圆锥面联接所能传递的扭矩的通用公式,随后,运用三维建模软件Solidworks建造简易模型,以合适的格式进行保存后导入动态仿真软件ADMAS,通过ADMAS进行仿真验证,证明了公式的正确性,并得出了摩擦系数的选用规则。