基于CX3CL1/CX3CR1信号通路探讨加味补阳还五汤对卒中后抑郁大鼠神经可塑性的影响

目的探究加味补阳还五汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠神经可塑性的影响。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型组、氟西汀组及加味补阳还五汤低、中、高剂量组,采用复合方法制备PSD模型,加味补阳还五汤低、中、高剂量组给予不同剂量加味补阳还五汤(6.7、13.4、26.8 g/kg)灌胃,氟西汀组给予氟西汀(1.8 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续21 d。给药结束后,进行神经功能、行为学评分,HE、尼氏染色观察脑组织病理变化,免疫荧光染色观察神经元(Neun)和小胶质细胞(Iba1)之间相互作用,Western blot法检测神经趋化因子(CX3CL1)、CX3CR1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸激酶(Akt)蛋白表达。结果与模型组比较,各给药组神经功能缺损评分降低(P<0.05,P<0.01),旷场活动总距离和进入中央区域频次增加(P<0.05,P<0.01),不动时间缩短(P<0.05);加味补阳还五汤中、高剂量组和氟西汀组新奇摄食潜伏期缩短(P<0.01),缺血侧海马细胞排列整齐,细胞水肿减轻,细胞基本正常,尼氏小体增多,CX3CL1/Neun、CX3CR1/Iba1荧光强度增强(P<0.05),CX3CL1、CX3CR1、PI3K、p-Akt蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论加味补阳还五汤对PSD大鼠具有抗抑郁、神经保护作用,其机制可能与调控CX3CL1/CX3CR1信号通路关键因子、增强神经可塑性有关。

创伤性膝骨关节炎患者血清CX3CL1、Apelin-13与炎症指标的相关性及预后价值

目的 探索创伤性膝骨关节炎(PTOA)患者血清趋化因子CX3CL1及脂肪细胞因子-13(Apelin-13)的表达水平,并分析二者与炎症指标的相关性及预后价值。方法 选取2020年1月至2022年2月在该院确诊的65例PTOA患者作为试验组,选取同期来该院体检的55例体检健康者作为对照组。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CX3CL1与Apelin-13的表达水平。Pearson法相关性分析血清CX3CL1与Apelin-13与炎症指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CX3CL1与Apelin-13对PTOA患者预后的诊断价值。多因素Logistic回归分析PTOA患者预后不良的影响因素。结果 与对照组相比,试验组中白细胞介素-6(IL-6)、瘦素、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CX3CL1的表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),Apelin-13的表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson法相关性分析显示,CX3CL1与IL-6、瘦素、TNF-α呈正相关(r=0.528、0.602、0.511,P<0.001)。Apelin-13与IL-6呈负相关(r=-0.541,P<0.001);多因素Logistic回归分析显示IL-6、瘦素、TNF-α、CX3CL1与Apelin-13是PTOA患者预后不良的影响因素(P<0.05);ROC曲线下面积(AUC)分析显示,与血清CX3CL1和Apelin-13单独指标相比,CX3CL1联合Apelin-13预测预后不良的AUC更大(Z_(联合)-CX3CL1=2.010,P=0.044;Z_(联合)-Apelin-13=2.091,P=0.036)。结论 PTOA患者血清CX3CL1表达水平显著升高,Apelin-13表达水平显著降低,CX3CL1与Apelin-13是PTOA预后不良的影响因素,二者联合检测对于PTOA的预后提供帮助。

调肝理脾益胃降逆方联合针刺治疗胃癌术后胃食管反流病的疗效及对血清LTB4和CX3CL1水平的影响

目的:评估调肝理脾益胃降逆方联合针刺对胃癌术后胃食管反流病的治疗效果及对血清LTB4和CX3CL1水平的影响。方法:本研究选取了在我院收治的120例胃癌手术后出现胃食管反流病的患者,随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组接受奥美拉唑肠溶胶囊和多潘立酮片治疗,观察组在对照组基础上,采用调肝理脾益胃降逆方联合针刺治疗。通过比较两组的临床疗效、中医证候积分、胃肠激素、炎症因子以及血清LTB4和CX3CL1水平来评估治疗效果。结果:观察组在治疗后表现出了更高的有效率(91.67%vs 78.33%,P<0.05)。此外,观察组的中医证候积分较对照组低(P<0.001)。观察组在治疗后GAS和MTL水平较高于对照组(P<0.001)。同时,观察组在治疗后的IL-1β、IL-6和TNF-α水平较对照组低(P<0.001)。治疗后,观察组的LTB4和CX3CL1水平较对照组高(P<0.001)。结论:调肝理脾益胃降逆方联合针刺治疗可以显著提高胃食管反流患者的临床疗效,减轻反酸、烧心等症状,改善胃肠道运动,抑制炎症反应,并降低血清中LTB4和CX3CL1水平。因此,该疗法在临床上具有重要价值。

母代孕期应激在损伤成年子代认知功能中对CX3CL1/CX3CR1轴的影响

背景孕期应激可损害子代发育过程中中枢神经系统之间的交流,而CX3CL1/CX3CR1轴在神经元-小胶质细胞间建立了一个独特的通讯系统。目的明确孕期应激在损伤子代认知功能中是否对CX3CL1/CX3CR1轴产生影响并探究其作用机制。方法将12只SD孕鼠随机分为应激组和对照组,每组6只,应激组在孕15~21 d进行限制性应激,对照组正常饲养。用旷场、高架十字迷宫、新物体识别及Y迷宫四种行为学实验评估成年子代认知功能,ELISA检测母代及子代糖皮质激素,免疫荧光染色、Western blot检测子代海马CX3CL1、CX3CR1、Iba-1表达情况。结果母代孕期应激组及子代糖皮质激素升高(P<0.05)。母代孕期应激组子代在旷场实验中,中央区滞留时间与对照组相比减少,差异有统计学意义(P<0.05);在高架十字迷宫中进入开放臂次数和滞留时间与对照组相比减少,差异有统计学意义(P<0.05),表现出焦虑样行为;在新物体识别实验中识别指数降低(P<0.05),表现出学习记忆能力下降;在Y迷宫实验中对新异臂的识别减少(P<0.05),表现出空间记忆能力下降。母代孕期应激组子代小胶质细胞激活Iba-1表达升高,CX3CR1表达升高,CX3CL1表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论孕期应激损害成年子代认知功能可能与CX3CL1/CX3CR1通讯障碍有关。

基于CX3CL1/NF-κB信号通路探讨补肾强督方抑制M1巨噬细胞极化治疗强直性脊柱炎的机制研究

目的:观察补肾强督方对CX3CL1/NF-κB信号通路介导的M1型巨噬细胞极化的影响,从而阐明其治疗强直性脊柱炎的分子机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞构建细胞模型,并给予补肾强督方含药血清和CX3CL1抑制剂AZD8797进行干预。采用酶联免疫吸附试验检测细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-17)的含量;采用流式细胞术检测CD86的表达;采用蛋白印迹检测iNOS、破骨分化标记蛋白(TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β)及CX3CL1/NF-κB信号通路中相关蛋白的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测iNOS mRNA的表达。结果:与模型组相比,与空白组相比,模型组巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例显著增加,iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达显著上调,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,补肾强督方能够显著降低巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例,下调iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾强督方通过抑制CX3CL1/NF-κB信号通路的激活,从而抑制巨噬细胞M1型极化,实现抑制炎症和破骨细胞的分化的作用。

CX3CL1/CX3CR1调控小胶质细胞功能的研究进展

随着社会老龄化的增加,神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病等)和脑血管疾病(如脑出血、脑梗死等)对人类的生活产生了极大的影响。神经炎症被认为在神经退行性疾病和脑血管疾病的发生发展中起着主要作用,是一个具有潜在价值的治疗靶点^([1])。神经炎症在人体中具有双重作用,它本身是一种防御机制,可以去除病原体进而保护机体;然而,持续的炎症反应可诱发神经毒性与神经变性,不利于机体的恢复^([2])。小胶质细胞是大脑中释放炎症因子的主要细胞,被认为是神经炎症主要的病理特征^([3])。小胶质细胞广泛分布于大脑和脊髓,是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中唯一具有单核巨噬细胞功能的固有免疫细胞,因而是CNS最主要的一道免疫防线^([4])。在正常生理条件下,小胶质细胞通过伸展和收缩突起连续监测周围环境和脑内稳态的改变,发挥着免疫监视的作用^([5])。

盐碱土壤水溶性Cl^(-)、NO_(3)^(-)、SO_(4)^(2-)离子提取与离子色谱仪同时测定技术研究

为建立盐碱土中水溶性Cl^(-)、NO_(3)^(-)和SO_(4)^(2-)的提取与离子色谱仪同时测定的方法,选取采自新疆和宁夏2个盐碱地土样进行正交试验,优化土壤水溶性阴离子浸提过程,水土比例对水溶性离子的测定结果影响显著。选择浸提条件为水土比例5∶1,振荡时间为3 min,浸提液离心后过0.45μm滤膜,待测液Cl^(-)、NO_(3)^(-)、SO_(4)^(2-)采用离子色谱同时测定。结果表明,离子色谱法测定3种离子线性范围均为0.2~20 mg/L;方法检出限Cl^(-)为0.18 mg/kg,NO_(3)^(-)为0.12 mg/kg,SO_(4)^(2-)为0.38 mg/kg。3种离子6次测定结果相对标准偏差均<5%;加标回收率90.6%~104%;11种不同地点的盐碱土土壤水溶性盐浸提液中Cl^(-)、NO_(3)^(-)、SO_(4)^(2-)的测定结果分别与电位滴定法、连续流动分析仪法、硫酸钡质量法测定数值之间具有较好的相关性。本方法的检出限、准确度、精密度能满足盐碱土土壤水溶性Cl^(-)、NO_(3)^(-)和SO_(4)^(2-)离子含量的同时测定,省时省力。

Bi_(2)O_(2)(OH)Cl/Bi/Bi_(2)O_(3)异质结的构筑及其光催化合成H_(2)O_(2)性能研究

通过燃烧法和水热法制备了一种新型的S型异质结催化剂Bi_(2)O_(2)(OH)Cl/Bi/Bi_(2)O_(3)。采用X射线粉末衍射仪、扫描电子显微镜、X射线光电子能谱和紫外可见漫反射光谱对所得样品进行了表征和测试。通过光催化实验和光电化学测试,表征了样品的光催化合成H_(2)O_(2)性能,提出了光催化反应机理。结果表明随着水热温度的升高,样品中Bi_(2)O_(2)(OH)Cl的含量越高,当水热温度为120℃时,复合材料表现出最佳的光催化活性。在模拟太阳光照射下,H_(2)O_(2)的生成效率达到571.43μmol·h^(-1)·g^(-1),分别是Bi/Bi_(2)O_(3)和Bi_(2)O_(2)(OH)Cl的47.8倍和3.6倍。其高效的光催化性能归因于复合材料中异质结界面电场的形成,提高了光生电子-空穴的分离效率。自由基淬灭实验表明Bi_(2)O_(2)(OH)Cl/Bi/Bi_(2)O_(3)光催化生成H_(2)O_(2)反应的主要活性物种为超氧自由基和单线态氧。

CX3CL1促进三阴性乳腺癌细胞株多柔比星/紫杉醇化疗的耐药机制观察

目的探究CX3CL1基因对于三阴性乳腺癌对多柔比星和紫杉醇化疗药物耐药性的促进机制。方法通过CX3CL1基因过表达慢病毒载体构建、Western Blot检测乳腺癌细胞中CX3CL1的表达、Q-PCR检测细胞中基因表达、CCK-8实验检测细胞活力、EdU检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡、Transwell检测细胞迁移率、Elisa试剂盒检测细胞内和培养上清液中CX3CL1表达、应用SPSS 19.0统计学软件,应用Pearson卡方检验分析三阴性乳腺癌中CX3CL1的表达。累计生存率的计算采用Kaplan-Meier方法。结果构建的CX3CL1过表达慢病毒感染MDA-MB-231细胞载体结果发现CX3CL1具有促进细胞活力、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进细胞迁移等作用。通过人单核白血病细胞结合发现CX3CL1具有诱导巨噬细胞向M2型极化,促进细胞迁移的作用。结论CX3CL1通过促进巨噬细胞向M2型极化,抑制细胞凋亡以及促进细胞迁移来降低乳腺癌细胞对多柔比星/紫杉醇化疗药物的敏感性从而导致耐药性产生的机制。

血清salusin-β、CX3CL1、可溶性生长刺激表达基因2蛋白联合检测在急性心力衰竭诊断及预后评估中的临床价值

目的探讨salusin-β、CX3CL1、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)在急性心力衰竭(AHF)患者血清中的表达,以及三者联合对AHF诊断及预后评估的临床价值。方法选取2020年12月至2021年12月沧州市人民医院收治的225例AHF患者作为观察组,另外选取120例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平,采用Pearson相关性分析研究AHF患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平与左心室射血分数(LVEF)的相关性;采用ROC曲线分析salusin-β、CX3CL1、sST2对AHF诊断及预后评估的临床价值,采用Kaplan-Meier曲线分析salusin-β、CX3CL1、sST2与AHF生存率的关系。结果观察组患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平高于对照组,LVEF低于对照组(t=7.788、6.960、8.610、13.908,P<0.05)。射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)组、射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)组、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)组患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平依次下降,组间比较差异具有统计学意义(F=32.725、31.224、36.308,P<0.05)。Pearson相关性分析显示,AHF患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平分别与LVEF水平呈负相关(r=-0.364、-0.524、-0.382,P<0.05)。预后不良组salusin-β、CX3CL1、sST2水平高于预后良好组,差异具有统计学意义(t=9.137、8.242、7.155,P<0.05)。ROC曲线显示,salusin-β、CX3CL1、sST2三者联合诊断AHF患者为HFrEF的AUC为0.848。salusin-β、CX3CL1、sST2三者联合评估AHF患者预后的AUC为0.935,敏感度和特异度分别为92.90%、80.00%。salusin-β高表达组、CX3CL1高表达组、sST2高表达组1年生存率均低于低表达组(Log rank=68.342、77.547、70.883,P<0.05)。结论salusin-β、CX3CL1、sST2在AHF患者血清中均表达上调,三者联合能够较好地诊断AHF及评估预后,临床上可作为AHF早期诊断和预后评估的生物标志物。

CX3CL1-CX3CR1轴在类风湿性关节炎中的作用

类风湿性关节炎是一种常见的慢性、全身炎症性自身免疫病,以慢性滑膜炎、软骨破坏和关节损伤为主要特征,日常表现为持续性的关节疼痛、肿胀、僵硬,严重影响患者正常生活。CX3CL1作为一种小分子分泌型细胞因子,具有趋化和黏附功能,通过与细胞表面G蛋白偶联受体相互作用,介导细胞迁移和黏附。大量研究表明,CX3CL1-CX3CR1轴通过多途径参与类风湿性关节炎的形成与发展。因此,本研究通过对CX3CL1-CX3CR1轴在类风湿性关节炎中的作用概况作一综述及分析。

白光LED用新型红色荧光粉Sr_5(BO_3)_3Cl:Eu^(3+)的制备与发光特性

采用高温固相法合成了Sr5(BO3)3Cl:Eu3+新型红色发光材料,并对其结构和发光特性进行了研究。X射线衍射测试表明合成材料为纯相Sr5(BO3)3Cl晶体。材料的主发射峰位于587,596,613nm和626nm,对应Eu3+的5 D0→7F1,7F2辐射跃迁。监测626nm发射峰,激发光谱主峰位于392nm,可被InGaN管芯有效激发。通过时间分辨光谱测得Eu3+离子5 D0能级的荧光寿命约为2.28ms。研究了Eu3+离子掺杂浓度对Sr5(BO3)3Cl:Eu3+发光性能的影响,结果随着Eu3+离子浓度的增大,样品的发光强度先增大后减小,最佳掺杂浓度为16%(摩尔分数)。计算了Eu3+离子浓度猝灭的临界距离为1.46nm。测量了不同Eu3+浓度样品的色坐标,均位于色品图红光区,符合NTSC标准。

CuO/Cu_2(OH)_3Cl的制备及其光催化降解染料光谱性能研究

以CuCl2和NaOH为原料、微波液相加热法制得CuO/Cu2(OH)3Cl粉体作为光催化剂,XRD和FTIR进行了表征。用光度分析法测定了不同光源、溶液的酸度、催化剂的用量、光照时间等条件对染料脱色率的影响。结果表明,用太阳光作为光源照射4h,溶液的酸度为pH8,CuO/Cu2(OH)3Cl的用量为40 mg/50 mL,氨基黑、靛蓝二磺酸钠等染料脱色率达到90%以上。加入Fe3+,H2O2等其他物质可提高染料的脱色率。通过红外光谱和紫外光谱分析,表明染料分子在催化剂和光照条件下发生了降解。

pH值对沉淀法制备Cu_2(OH)_3Cl-CuO超细粉体催化活性的影响

超细粒子因其具有明显的体积效应和表面效应，在催化、功能材料等领域得到了广泛的应用［１～３］，这在一定程度上促进了其制备科学的发展。超细粒子的制备方法较多，通常分为物理法、化学法和综合法三大类。其中化学沉淀法是一种最经济、最常用的制备超细氧化物粉体的方法。目前，采用沉淀法制取ＣｕＯ系列催化剂多以Ｃｕ（ＮＯ３）２ 为原料，而以其它二价铜盐为原料来考察制备条件对所得粉体催化活性影响的研究报道尚少［４，５］。为此，我们以ＣｕＣｌ２ 为原料，采用沉淀法制备ＣｕＯ 催化剂，结果意外地得到了一种对分解Ｈ２Ｏ２ 具有极高催化活性的Ｃｕ２（ＯＨ）３Ｃｌ－ＣｕＯ超细粉体，并发现反应液ｐＨ 值是控制该粉体物相、粒子大小及催化活性的关键。此结果为Ｃｕ 系催化剂的研究、开发，特别是对Ｏ２

CX3CL1与CX3CR1参与牙髓炎症及痛觉过敏的实验研究

目的:观察大鼠实验性牙髓炎过程三叉神经节中CX3CL1与CX3CR1的动态表达,探讨三叉神经系统参与牙髓炎病理改变的信号调节作用。方法:建立大鼠牙髓炎动物模型,应用免疫荧光染色方法检测三叉神经节中CX3CL1与CX3CR1的表达变化。结果:免疫荧光染色结果显示,CX3CL1免疫阳性卫星胶质细胞围绕在神经元周围,形成典型的环状结构,而CX3CR1主要表达在神经元细胞体上。统计学分析显示,CFA致炎后2周,CX3CL1阳性细胞率达到峰值,明显高于正常对照组;CFA致炎后24h及72h,CX3CR1阳性细胞率与正常对照组相比明显增高。结论:三叉神经系统通过调节CX3CL1与CX3CR1的表达参与牙髓炎症及痛觉过敏的发生发展。

榄香烯诱导肝癌腹水瘤细胞系Hca-F_(25)/CL-16A_3凋亡的实验研究

研究了榄香烯诱导肝癌腹水瘤细胞系ＨｃａＦ２５／ＣＬ１６Ａ３凋亡的作用。结果表明：凋亡抑制基因ｂｃｌ２在对照组呈高度表达，榄香烯作用后，可使强表达ｂｃｌ２细胞数显著减少（Ｐ＜０．０１）；ＤＮＡ凝胶电泳结果表明榄香烯可使ＨｃａＦ２５／ＣＬ１６Ａ３ＤＮＡ出现凋亡特征（呈慧星状或梯形条带）。提示榄香烯可能通过使ＤＮＡ断裂及抑制ｂｃｌ２表达而诱导该细胞株凋亡，榄香烯诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤作用机制的重要方面之一。

CX_3CL1/fractalkine在肺动脉高压过程中的表达变化及葛根素的干预作用

目的:观察趋化因子CX3CL1/fractalkine(FKN)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中的变化并探讨葛根素的干预效应。方法:复制大鼠肺动脉高压模型,随机分为溶剂对照组(C组)、野百合碱造模组(M组)和葛根素干预组(M+P组)。测量并比较各组肺动脉平均压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比。观察肺细小动脉显微结构变化,测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT),测定血浆可溶性fractalkine(sFKN)浓度,肺细小动脉FKN蛋白,肺组织FKN mRNA的表达。结果:M组mPAP、mRVP、RV/(LV+S)、WA/TA和PAMT显著高于C组(P<0.01),M+P组RV/(LV+S)、WA/TA和PAMT较M组显著降低(P<0.01),M组血浆sFKN、肺组织FKNmRNA和肺动脉壁FKN含量显著大于C组(P<0.01),M+P组显著降低(P<0.05),sFKN与PAMT呈正相关(r=0.719,P<0.01),与RV/(LV+S)呈正相关(r=0.685,P<0.01)。结论:葛根素具有抑制FKN表达、肺动脉高压发展和肺血管结构重建的作用。

Ca_2SiO_3Cl_2∶Eu^(3+)材料的发光特性

采用高温固相法合成了Ca2SiO3Cl2∶Eu3+红色发光材料。利用X射线分析了材料的晶体结构,其为四方晶系;在400nm近紫外光激发下,材料呈红色发射,主发射峰位于582、599、623、655和691nm,分别对应Eu3+的5D0→7F0、7F1、7F2、7F3和7F4特征跃迁;监测599nm最强发射峰,激发光谱覆盖200～450nm,主激发峰位于400nm。研究了Eu3+摩尔浓度对Ca2SiO3Cl2∶Eu3+材料发射强度的影响,结果显示,随Eu3+浓度的增大,强度先增大、后减小,Eu3+浓度为1%时,强度最大。引入Li+后,材料的发射强度进一步增大。

SA-508Gr.3Cl.1厚板焊接工艺及焊接接头性能研究

对核岛设备常用低合金钢材料SA-508Gr.3Cl.1锻件的焊接性进行了研究,采用焊条电弧焊和窄间隙埋弧焊的组合焊接工艺对SA-508Gr.3Cl.1厚板进行了焊接,并对焊接接头组织和性能进行了分析,最终获得了强度高、韧性好、无缺陷的优良贝氏体组织焊接接头,解决了SA-508Gr.3C1.1厚板焊接接头冷裂纹和韧性差的技术难点,为核岛主承压设备壳体的焊接提供了技术保障。