（e，2e）电子动量谱仪的多参数获取和处理系统

本文介绍研制成功的（ｅ，２ｅ）电子动量谱仪的多参数获取和处理系统。这个系统有几个特点：一是５个数据获取通道并行转换数据；二是在微机支持下，每个通道相当于一个多道；三是根据需要可很方便地分开组合数据获取的通道数，即可作为单通道微机多道分析器使用，又可作为一维或二维位置灵敏探测器的数据获取和处理系统使用；最后一点是系统实时获取时，可在线处理数据并在图形显示器上分时显示符合时间谱及电离能谱。

（e，2e）实验的符合测量系统

研制成功的（ｅ，２ｅ）实验的符合测量系统由快时间道和慢位置道组成。以该系统四个慢符合道的位置信息电荷脉冲信号和快符合道中的时间信息作为五个参数。测得了电子碰撞Ｈｅｌｓ的符合时间谱和电离能谱。

H（2s）靶（e，2e）三重微分散射截面

采用包含库仑相关的三体近似末志波函数，计算了入射能为２５０ｅＶ、散射角为３°、５°、７°、９°条件下ｅ－＋Ｈ（２ｓ）→Ｈ＋＋２ｅ－共面反对称三重微分散射截面（ＴＤＣＳ），并与三级修正的ＥＢＳ结果进行了比较。结果发现基态Ｈ电离与亚稳态电离特征有很大的差别。

原子（e，2e）反应中跃迁矩阵元的解析处理方法

提出了一种研究原子（ｅ，２ｅ）反应动力学中跃迁矩阵元的计算方案。通过引入因子１／ｒ１２和ｅ－λｒ的付立叶变换及Ｆｅｙｎｍａｎ参数积分技术，将包括三个库仑波、两粒子相互作用项和原子束缚态轨道波函数的被积函数，在两粒子坐标空间下的六重积分解析地约化为实空间下的二重积分。

（E）－2－甲基－1，3－戊二烯的振动光谱及其稳定构象的研究

记录了（Ｅ）－２－二甲基－１，３－戊二烯的固、液、气态ＦＴＩＲ光谱（４００～４０００ｃｍ^（－１））和固、液态Ｒａｍａｎ光谱（５０～４０００ｃｍ^（－１）），观测了６８５及６５８ｃｍ^（－１）谱线的变温ＦＴＩＲ光谱（－７３～１０℃）．对所得谱图进行的指认分析发现，该化合物存在两种单键旋转构象异构体ｓ－ｔｒａｎｓ和ｓ－ｃｉｓ，由变温ＦＴＩＲ光谱峰强度随温度的变化得到这两种构象互变的ΔＨ~０和ΔＳ~０。

（Z）和（E）－1－对氯苯基－2－（1，2，4－三唑－4－基）－4，4二甲基－1－戊烯－3－醇的合成及结构测定

分别合成了１－对氯苯基－２－（１，２，４－三唑－４－基）－４，４－二甲基－１－戊烯－３－醇的Ｚ和Ｅ两种几何异构体，测定了它们的分子结构，并讨论了结构与熔点的关系。

核因子E2相关因子2参与动脉粥样硬化病变的相关机制

氧化应激作为动脉粥样硬化发生的重要机制,通过刺激内皮细胞损伤、泡沫细胞形成及平滑肌细胞增殖和迁移进而加速动脉粥样硬化进程。核因子E2相关因子2(Nuclear factor e2-related factor 2,NRF2)作为抗氧化应激的关键因子,参与维持细胞的代谢、氧化还原和蛋白质平衡进而保护内皮细胞不受损伤,抑制细胞内氧化应激的发生进而延缓动脉粥样硬化的发生发展。本文主要对NRF2参与动脉粥样硬化病变的相关分子机制做一综述。

副干酪乳酪杆菌CCFM1317激活Keap1/Nrf2通路缓解小鼠阴道加德纳菌感染

乳杆菌有助于调节机体抗氧化信号通路,上调抗氧化酶类的表达缓解氧化损伤。该研究旨在探讨特定益生菌对宿主抗氧化能力的提升,及其在调节阴道加德纳菌(Gardnerella vaginalis,GV)感染造成的氧化应激中的作用。通过建立炎症模型和筛选具有抗氧化潜力的乳杆菌,该研究采用1.25μg/mL的脂多糖处理VK2/E6E7细胞24 h,使用CCK-8法确定具有抗氧化潜力的乳杆菌。在动物实验中,采用颈部皮下注射5 mg/mL戊酸雌二醇和阴道注射20μL 1010 CFU/mL的GV建立小鼠感染模型,随后连续10 d灌胃100μL 109 CFU/mL的乳杆菌菌悬液。实验结束后,对不同组别小鼠阴道进行GV载量检测、病理组织切片观察以及抗氧化信号通路Kelch-like ECH-associated protein 1(Keap1)/Nuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2)表达检测。研究结果显示,副干酪乳酪杆菌CCFM1317在体外试验中可显著上调细胞活力至109.0%。在动物试验中,口服CCFM1317后,GV载量下降了40.6%,阴道组织的病理切片结果也显示良好表征。进一步地,检测阴道组织Keap1/Nrf2信号通路表达情况,发现CCFM1317可使Keap1 mRNA水平表达显著降低48.6%,Nrf2 mRNA水平表达显著上调(P<0.0001),同时Nrf2含量上升了1.9倍。综上,该研究筛选的副干酪乳酪杆菌CCFM1317具有增强阴道抗氧化能力的特性,能够帮助机体缓解氧化应激。

骨骼肌损伤修复中的前列腺素E2

背景:前列腺素E2是一种参与疼痛和炎症反应的脂质信号分子,能够增强不同器官系统损伤后的组织修复和再生,并通过EP家族受体直接靶向肌卫星细胞,促进其增殖、分化和迁移。目的:总结前列腺素E2促进骨骼肌修复、再生的过程、机制及实际应用。方法:检索Web of Science、PubMed数据库和中国知网建库至今与文题相关的文献,以“Muscle,Skeletal,Skeletal Muscle*,Voluntar Muscle*,Dinoprostone,PGE2*,Prostaglandin E2,Injur*,repair”为英文检索词,以“骨骼肌,损伤,修复,前列腺素E2,PGE2”为中文检索词,纳入50篇文献并分析。结果与结论:前列腺素E2对于骨骼肌能够及时有效地修复和再生及其功能的恢复具有重要意义,能够通过CREB-MPP7-AMOT通路调节肌肉干细胞的增殖和自我更新,加速细胞分裂间期G_1-S期,调节活性氧以促进原代成肌细胞增殖。此外,外源性手段抑制前列腺素E2分解能够促进肌肉再生,通过缓释手段能够延长前列腺素E2半衰期。

核因子E2相关因子2介导铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是一种新生儿常见疾病,其致残率和致死率极高,且缺乏特异的治疗方法。HIE的重要机制是活性氧(ROS)大量生成与抗氧化能力缺失所致的氧化应激。铁死亡作为一种由铁依赖性脂质过氧化和ROS积累引起的程序性细胞死亡,在HIE的发生发展中发挥重要作用。核因子E2相关因子2(NRF2)是人体氧化应激反应的主要调控因子,大量研究表明NRF2调控多种与脑铁代谢和铁死亡相关的基因,提示NRF2可能抑制HIE中铁死亡。因此,文章通过铁死亡、HIE和NRF2三者之间的联系就NRF2在HIE中的保护作用进行综述。

槐山羊KMT2E基因突变与产羔性状相关性分析

为了探索槐山羊KMT2E基因单核苷酸多态性(SNP)位点与产羔数之间的关系,试验以不同产羔数的槐山羊群体为对象,采用DNA测序方法对KMT2E基因的SNP位点进行筛选,并将SNP位点与槐山羊产羔数进行关联分析。结果表明:在KMT2E基因中发现g.74006387 C>A和g.74006801 A>T两个SNPs位点,各检测到3种基因型,g.74006387 C>A位点基因型为AC型、CC型和AA型,g.74006801 A>T位点基因型为AA型、TT型和AT型。g.74006387 C>A位点C为优势等位基因,等位基因频率为0.7500;g.74006801 A>T位点T为优势等位基因,等位基因频率为0.7213。两个突变位点杂合度较高,均处于中间多态性,且处于Hardy-Weinberg不平衡状态。连锁不平衡分析发现,两个SNPs位点之间属于弱连锁不平衡状态(D′<0.8,r^(2)<0.33)。突变后,mRNA二级结构发生改变,自由能由-8.06×10^(6) J/mol升高至-8.05×10^(6) J/mol;g.74006387 C>A位点和g.74006801 A>T位点的不同基因型与产羔数相关性均不显著(P>0.05)。说明槐山羊KMT2E基因的g.74006387 C>A和g.74006801 A>T位点均不适合作为槐山羊高繁殖性状的分子标记。

基于Keap1-Nrf2/HO-1信号通路探讨薏苡附子败酱散对UC模型大鼠结肠黏膜损伤的影响

目的:探析薏苡附子败酱散对于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1(Keap1-Nrf2/HO-1)信号通路的影响,阐释其对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜损伤的作用机制。方法:选用80只SD大鼠雌雄各半,随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组(0.35 g·kg^(-1))、薏苡附子败酱散组(6.00 g·kg^(-1)),采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠法进行实验性UC造模。给药14 d期间,观察大鼠一般情况变化及疾病活动指数(DAI);苏木精-伊红染色(HE)法观察结肠病理学改变及结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法检测结肠组织细胞凋亡情况;生化法检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;实时荧光-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测结肠组织中Keap1、Nrf2及HO-1相对表达,蛋白质印迹(Westernblotting)法测定结肠组织中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量先降后升,DAI评分及CMDI评分上升(P<0.05),血清炎症因子(IL-6、TNF-α)含量均显著增加(P<0.05);结肠组织中MDA含量增加(P<0.05),SOD含量减少(P<0.05),TUNEL荧光染色阳性表达明显,Keap1mRNA表达水平及蛋白表达均明显升高(P<0.01),Nrf2、HO-1mRNA表达水平及蛋白表达均明显下降(P<0.05)。与模型组比较,给药组大鼠体质量增加值上升(P<0.05),DAI评分及CMDI评分降低(P<0.05),血清炎症因子(IL-6、TNF-α)含量均显著减少(P<0.05);结肠组织中MDA含量减少(P<0.05),SOD含量增加(P<0.05),TUNEL荧光染色阳性表达减弱,Keap1mRNA表达水平及蛋白表达均明显下降(P<0.05),Nrf2、HO-1mRNA表达水平及蛋白表达均明显上升(P<0.05)。结论:薏苡附子败酱散对UC大鼠结肠黏膜损伤有抑制作用,其机制可能是通过调控Keap1-Nrf2/HO-1通路,影响脂质过氧化进程,抑制局部细胞凋亡及促炎因子的释放实现的。

5E康复护理模式在老年2型糖尿病患者中的应用效果

探讨5E康复护理模式在老年2型糖尿病患者中的应用效果。方法 本研究以本院210例2型糖尿病老人为研究对象,将其分成 A、 B组各105人。A组采用传统的治疗方法,B组实施5E康复护理模式。结果 经过一个月护理后,B组患者的糖化血红蛋白(6.61±0.85%)和空腹血糖(6.58±0.74 mmol/L)显著低于A组(分别为7.25±1.16%和7.35±1.25 mmol/L),差异有统计学意义(P<0.01)。论研究呈报如下:自我管理身心的技巧在B组病人中,经过后续护理,每个时间站都以高比例显现,一年后终评分标记在60.32±5.78,然之于A组1819.25±1.43,其间差之有甚。生活的品质水平,B组病人在治疗过后瞬呼一年的分段时间片评估,显然低于A组,数值分别在46.05±4.08和52.63±5.78,其间的断壁差异有着统计的意义。结论 通过采用5E康复护理模式能降低老年型二糖尿病病者血糖上围,显著增高其自我管理才能及生的活质子,实现大有裨益,宜于推广于实践使用。

爱因斯坦（Einstein,Albert，1879-1955）德国-瑞士-美国大物理学家（Great Physicist，Germany—Switzerland—America）

爱因斯坦是人类历史上最具创造性才智的人物之一。20世纪初的15年中，他提出一系列的科学理论，最先断言物质和能量的相当性；对空间、时间和引力都赋予完整的新概念。他的相对论远比牛顿物理学先进，并对科学和哲学都作出了革命性的探索。他的质能方程E=mc^2表明物质粒子可以转变为巨大的能量，这已由原子弹、氢弹的威力得到确认。出生德国，青少年时曾在慕尼黑受教育，喜爱音乐，并是一名熟练的小提琴手。

A Novel Stereoselective Synthesis of （1Z,3E）-2-Phenyl（or p-Tolyl）sulfonyl-substituted 1,3-Dienes via Palladium Catalyzed Cross-coupling Reactions of （E）-α-lodovinyl Sulfones

（E）-α-Stannylvinyl phenyl（or p-tolyl）sulfones underwent an iododestannylation reaction to afford （E）-α-iodovinyl phenyl（or p-tolyl）sulfones 1, which reacted with （E）-alkenylzirconium（IV） complexes 2 produced in situ by hydrozirconation of terminal alkynes in the presence of a Pd（PPh3）4 catalyst to afford stereoselectively （1Z,3E）-2- phenyl（or p-tolyl）sulfonyl-substituted 1,3-dienes 3 in good yields.

人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响

目的探究人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响。方法MTT测定不同浓度人参皂苷Rg3(0、80、160、320μmol·L^(-1))对细胞增殖影响;流式细胞术测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞凋亡的影响;划痕愈合实验和Transwell实验测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞迁移及侵袭的影响;Western blot测定不同浓度人参皂苷Rg3对E2F1、MMP-2、MMP-9、BCL-2、Bax表达的影响。结果80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞存活率与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞凋亡率与空白对照组比较明显增加,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞迁移数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞侵袭数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组E2F1 mRNA与E2F1蛋白表达量相较空白对照组明显减少且,呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞中MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达量与空白对照组比较明显降低,BCL-2与空白对照组比较明显升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3能降低胃癌SGC-7901细胞增殖能力,抑制细胞迁移及侵袭能力,同时还促进SGC-7901细胞凋亡,且具有浓度依赖性,其作用机制可能通过E2F1因子下调MMP-2、MMP-9、BCL-2表达,上调Bax表达有关。

牛病毒性腹泻病毒E2蛋白的真核表达及间接ELISA抗体检测方法的建立

为建立检测牛病毒性腹泻病毒(Bovine viral diarrhea virus,BVDV)抗体的间接ELISA方法,利用昆虫细胞真核表达系统成功表达E2蛋白,将纯化后的E2蛋白作为包被抗原,用方阵滴定方法对影响ELISA的各个因素进行优化,并进行特异性、敏感性和重复性试验。结果表明,在昆虫细胞中表达了BVDV E2蛋白,Western blot证实目的蛋白可与BVDV阳性血清发生特异性反应。ELISA优化结果显示,E2蛋白最佳包被浓度为0.5μg/mL,最佳封闭液为1%明胶,最佳血清稀释度为1∶400,最佳血清作用方式为37℃作用30 min,酶标抗体的最佳作用方式为1∶2000稀释、37℃作用30 min,最佳底物作用时间为室温20 min,阳性临界值为OD 450≥0.423。与血清中和试验法进行比较,总符合率为97.8%,板内和板间重复性试验的变异系数均小于10%。该方法与牛常见病毒阳性血清均无交叉反应。说明建立的间接ELISA抗体检测方法特异性、敏感性和重复性良好,可用于大批量样本的临床检测和流行病学研究。

人参皂苷Rg1通过miR-144/Nrf2/ARE通路对糖尿病大鼠肝损伤的影响

目的探究人参皂苷(G)-Rg1通过微小RNA(miR)-144/核因子E2相关因子(Nrf)2/抗氧化反应元件(ARE)通路对糖尿病(DM)大鼠肝损伤的影响。方法将大鼠随机分成control组、模型(model)组、二甲双胍(MET)组(100 mg/kg MET)组、G-Rg1-L(10 mg/kg G-Rg1)组、G-Rg1-H(30 mg/kg G-Rg1)组、G-Rg1-H+mimics NC组、G-Rg1-H+miR-144 mimics组、G-Rg1-H+miR-144 mimics+Nrf2激活剂(Hesperin组(10 mg/kg Hesperin)各10只;除control组外,其余组通过高脂高糖饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建DM模型,并灌胃相应剂量MET或G-Rg1,尾静脉注射相应剂量mimics NC、miR-144 mimics慢病毒液,腹腔注射相应剂量Hesperin,control组、model组灌胃、尾静脉及腹腔注射等剂量生理盐水,共为期8 w。血糖测试仪及全自动生化分析仪检测血糖、肝功能指标;丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测血清中二者含量;苏木素-伊红(HE)及过碘酸-雪夫(PAS)染色观察肝组织病理形态及糖原含量变化;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)及Western印迹分析肝组织中miR-144、血红素加氧酶(HO)-1及Nrf2 mRNA及蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-144与Nrf2的靶向关系。结果与control组比,model组空腹血糖(FBG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、MDA水平、肝组织病理程度、miR-144表达显著增加,SOD含量、糖原数量、HO-1及Nrf2 mRNA及蛋白表达显著减少(P<0.05);与model组比,MET组、G-Rg1-L组、G-Rg1-H组FBG、ALT、AST、MDA水平、肝组织病理程度、miR-144表达显著减少,SOD含量、糖原数量、HO-1及Nrf2 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05);MET组与G-Rg1-H组比较,上述指标无明显差异(P>0.05);与G-Rg1-H组比,G-Rg1-H+miR-144 mimics组FBG、ALT、AST、MDA水平、肝组织病理程度、miR-144表达显著增加,SOD含量、糖原数量、HO-1及Nrf2 mRNA及蛋白表达显著减少(P<0.05);与G-Rg1-H+miR-144 mimics组比,G-Rg1-H+miR-144 mimics+Hesperin组FBG、ALT、AST、MDA水平、肝组织病理程度、miR-144表达显著减少,SOD含量、糖原数量、HO-1及Nrf2 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05);双荧光素酶报告基因检测结果显示,Nrf2是miR-144的潜在靶基因。结论G-Rg1通过抑制miR-144表达来激活Nrf2/ARE通路,改善DM大鼠的肝损伤。

Keap1/Nrf2信号通路在非小细胞肺癌氧化应激机制中的作用

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平,分析其与临床病理参数、氧化应激指标的相关性,为临床治疗提供潜在靶点。方法选取2017年4月至2020年4月郑州市第三人民医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,免疫组化法检测并比较癌组织、癌旁组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同临床病理参数患者Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)水平,并采用Spearman法分析SOD、i NOS、MDA与临床病理参数的相关性,采用Pearson法分析SOD、iNOS、MDA与Keap1、Nrf2蛋白水平的的相关性;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者的生存率。结果癌组织、癌旁组织Keap1蛋白阳性率分别为77.00%、53.00%,Nrf2蛋白阳性率分别为74.00%、45.00%,Keap1蛋白OD值分别为0.41±0.07、0.33±0.05,Nrf2蛋白OD值分别为0.39±0.06、0.31±0.06,癌组织Keap1、Nrf2蛋白阳性率及OD值明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.569、0.574,P<0.01),Nrf2蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.527、0.539,P<0.01);Keap1蛋白阳性者、阴性者的血清SOD水平分别为(86.78±9.14)U/m L、(115.07±12.13)U/m L,MDA水平分别为(4.42±0.82)mmol/L、(3.24±0.56)mmol/L,i NOS水平分别为(22.74±4.31)U/m L、(15.59±3.02)U/mL,Nrf2蛋白阳性者、阴性者血清SOD水平分别为(84.94±9.12)U/mL、(117.06±12.37)U/mL,MDA水平分别为(4.48±0.85)mmol/L、(3.21±0.52)mmol/L,iNOS水平分别为(23.02±4.28)U/mL、(15.64±3.10)U/mL,Keap1、Nrf2蛋白阳性者血清SOD水平明显低于阴性者,MDA、iNOS水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1、Nrf2蛋白表达与SOD呈负相关(r=-0.612、-0.614,P<0.01),与MDA、iNOS呈正相关(r_(Keap1)=0.609、0.614,P<0.01;r_(Nrf2)=0.610、0.608,P<0.01);Keap1、Nrf2蛋白阳性表达者3年生存率为85.71%、83.78%,明显低于阴性表达者的95.65%、100.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平升高,且与病理分级、T分期密切相关,该信号通路活化可参与氧化应激反应过程,且对预判患者预后具有一定临床意义。