+Gx负荷对大鼠脑组织能量代谢的影响

目的观察 +Gx作用下大鼠脑组织能量代谢的变化特点 ,探讨其在 +Gx致脑功能改变和工作效率下降中的可能作用及防护措施。方法将 45只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+ 5Gx组、+ 1 0Gx组、+ 1 5Gx组和 + 2 0Gx组 ,分别暴露于相应G值的 +Gx条件下。之后 ,用高压液相色谱法测定脑组织中腺苷酸含量 ,用分光光度法测定乳酸 (LA)含量 ,用全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果与对照组比 ,+ 5Gx、+ 1 0Gx、+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,大鼠脑皮层LA含量明显增加 (P <0 .0 1 ) ;+1 0Gx、+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,ADP含量和ADP/ATP、AMP/ATP比值明显增加 (P <0 .0 1 ) ,而ATP含量、EC以及LDH活性明显降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,AMP含量明显增加 (P <0 .0 5和 0 .0 1 )。上述指标的变化幅度随G值增大而增大。结论 +Gx负荷可引起脑能量代谢发生变化 ,这种变化可能是

高+Gx作用对猴肺脏的病理学影响

目的观察高 +Gx作用对猴肺脏的病理学影响。方法 1 3只健康雄性成年恒河猴被随机分为对照组、+ 1 5Gx组、+ 1 8Gx组和 + 2 1Gx组 ,分别在动物离心机上承受相应峰值的抛物线形过载曲线作用 ,然后解剖取材 ,进行大体观察和HE染色光镜观察。结果 + 1 5Gx组、+ 1 8Gx组和 + 2 1Gx组在过载作用后即刻肺脏出现了不同程度的气肿、萎陷、淤血和出血 ,+ 2 1Gx组还出现了血管内溶血、细支气管粘膜脱落和出血等 ,肺脏的病理损伤随G值升高而明显加重 ;+ 1 5Gx作用造成的肺脏损伤在 1个月后基本恢复 ,而 + 2 1Gx作用后 1个月肺脏的损伤尚未恢复 ,且出现了白细胞浸润、浆液渗出和增生等炎症反应。结论高 +Gx作用可引起猴肺脏病理损伤 ,其中 + 1 5Gx造成的损伤相对较轻 ,且容易恢复 ,而 +2 1Gx造成的损伤严重 ,且难以恢复。这为载人航天型号任务中可能遇到的高过载医学要求和评价提供了依据。

模拟飞船应急返回时高+Gx对大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨模拟飞船应急返回时高+Gx对大鼠学习记忆功能的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、+15Gx/180s超重组、7d模拟失重组及7d模拟失重后再+15Gx/180s超重组,每组8只。采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化。结果在Y 型迷宫实验中,模拟失重后再超重组大鼠正确率在暴露后各时间点较对照组均显著降低(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与+15Gx超重组和模拟失重组相比,仅在暴露后即刻正确率显著降低(P<0.05),反应时显著延长(P<0.05)。在避暗实验中,模拟失重后再超重组大鼠总时间在暴露后即刻和1d较对照组均显著增加(P<0.01),潜伏期在暴露后各时间点均显著缩短(P<0.01),错误次数均显著增加(P<0.01);与+15Gx超重组相比,总时间在暴露后即刻和1d均显著增加(P<0.05);与模拟失重组相比,总时间、错误次数仅在暴露后即刻显著增加(P<0.05)。结论+15Gx/180s超重和7d模拟失重可引起大鼠学习记忆能力下降,7d模拟失重可以加重+Gx超重过载对学习记忆功能的影响。

GX-50抗皮肤衰老的研究

目的研究GX-50抗皮肤衰老的作用。方法通过在20月高龄小鼠背部涂抹GX-50,采用HE染色和免疫组织化学法对GX-50抗皮肤衰老的作用进行组织学观察。原代培养人皮肤成纤维细胞,采用H2O2诱导建立皮肤细胞衰老模型,分为空白对照组、DMSO组、GX-50组、H2O2组和GX-50预处理后H2O2处理组(GX-50+H2O2组);采用β-半乳糖苷酶染色实验以及测定细胞分泌物丙二醛(MDA)和细胞内活性氧(ROS)含量检测GX-50在细胞水平的抗衰老能力。应用Draize兔眼刺激性实验评价GX-50的刺激性。结果在组织学水平,GX-50可使高龄小鼠衰老的皮肤年轻化,增加胶原蛋白的表达。在细胞水平,GX-50可使人皮肤成纤维细胞β-半乳糖苷酶合成降低;GX-50组细胞MDA分泌量较空白对照组下降30.45%,GX-50+H2O2组较H2O2组下降61.46%,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);GX-50组细胞胞内ROS荧光值较空白对照组下降8.03%,GX-50+H2O2组较H2O2组下降8.36%,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Draize兔眼刺激性评分为0。结论 GX-50可以在一定程度上保护和延缓皮肤衰老,具有作为护肤品有效添加剂的应用前景。

抗+Gx作用呼吸动作和训练方法的研究

目的探讨对抗 +Gx作用的呼吸动作及其训练方法。方法 7名男性青年被试者接受了抗 +Gx呼吸动作训练 ,并于训练前、后分别在离心机上做 +Gx耐力检查 ,检查中实时监测呼吸方式、呼吸频率、心电图、心率、动脉氧饱和度 (SaO2 )及主观呼吸感觉和视觉等指标的变化。结果与训前比 ,训后被试者的 +Gx耐力明显提高 (P <0 .0 5 ) ,在与训前同样G值的作用中呼吸困难及胸痛消失或明显减轻 ,SaO2 的降低幅度明显减小 (P <0 .0 5 )。结论本实验出的呼吸方法能有效地消除或缓解 +Gx引起的呼吸困难和胸痛 ,并可提高人的 +Gx耐力。

模拟失重后高+Gx作用对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响

目的探讨模拟失重后高+Gx暴露对星形胶质细胞中胶质细胞酸性蛋白(glial fibrillary protemin,GFAP)表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、+15Gx组、7d模拟失重组、7d模拟失重后再+15Gx组,每组10只。大鼠在动物离心机上承受+Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石蜡切片。用免疫组化方法观察GFAP表达的情况。结果 +15Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露1d后GFAP阳性细胞由少至多,以细小型为主；模拟失重组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞逐渐增多,细小型多见；模拟失重后再+15Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞反应较强,以肥大型为主,GFAP表达较+15Gx组和模拟失重组均显著增加。结论 +15Gx／180s暴露和7d模拟失重均可引起大鼠海马、顶叶皮层GFAP表达增加；模拟失重后再高+Gx暴露可明显增强脑组织GFAP的表达。

鸡传染性喉气管炎病毒中国王岗株gX基因的克隆及鉴定

以ｐＵＣ１９质粒为载体克隆鸡传染性喉气管炎病毒（ＩＬＴＶ）中国王岗株的ＤＮＡ，构建了鸡传染性喉气管炎病毒ＤＮＡ的ＫｐｎⅠＤＮＡ文库。参考ＩＬＴＶ－ＳＡ２株ｇＸ基因的核酸序列，设计并合成了分别为１２ｂｐ和１３ｂｐ的１对引物。以ＩＬＴＶ中国王岗株ＤＮＡ为模板，用ＰＣＲ方法特异性地扩增出０．８４ｋｂ的ＩＬＴＶ－ｇＸ基因片段。以地高辛标记该０．８４ｋｂ的片段为探针，经Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交从ＩＬＴＶ中国王岗株ＫｐｎⅠＤＮＡ文库中筛选出３个含５．２ｋｂ外源ＩＬＴＶＤＮＡ片段的ｇＸ基因阳性重组子。经酶切分析、Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交、ＰＣＲ检测和该片段部分酶谱分析表明，ＩＬＴＶ中国王岗株ＤＮＡ５．２ｋｂ的ＫｐｎⅠ片段无论是片段大小还是酶切图谱均与ＩＬＴＶ－ＳＡ２株完全相同，而且Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交和ＰＣＲ检测均为ｇＸ阳性。

＋Gx着陆冲击损伤特点的实验研究

为了探讨＋Ｇｘ着陆冲击造成损伤的特点，２２只家犬以仰卧姿势承受了１０～６０Ｇｘ，３０～１００ｍｓ的冲击，记录了冲击平台、动物胸部、脊柱的加速度和ＥＣＧ、呼吸、心内压、胸内压、腹内压、身体位移等指标。结果表明，在＋Ｇｘ冲击作用下出现以肺脏、心脏为主的广泛内脏损伤。在冲击时右心房、右心室和胸腹内压都明显增加。胸部响应加速度发生超调，脊柱响应加速度低于输入。胸最大相对压缩量为４４％。当胸部加速度峰值＞６０Ｇ、０．０３ｓ时，出现可恢复性中度损伤。实验结果对制定着陆冲击防护措施的研究是有意义的。

模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑神经元的形态学改变

目的: 探讨模拟飞船应急返回时高 +Gx作用对大鼠脑神经元形态学的影响.方法: 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、+15Gx组、7d模拟失重组、7d模拟失重后再+15Gx组,每组 10只.大鼠在动物离心机上承受 +Gx作用后,解剖取材,经光镜、电镜观察大鼠顶叶皮层和海马区神经元形态学变化.结果: +15Gx暴露后即刻大鼠脑神经元形态无明显变化,暴露后 1d可见脑神经元形态学轻度变化,在暴露后 3d形态学改变明显,缺血性改变的神经元数目增多.7d模拟失重后即刻和 1d可见脑神经元损伤和超微结构改变,在暴露后 3d脑神经元的损伤减轻.模拟失重后再超重组在暴露后即刻和 1d出现一定数量的变性神经元及超微结构变化,在暴露后 3d损伤最重,变性神经元明显增多.结论:+15Gx/180s暴露可引起大鼠脑神经元损伤; 7d模拟失重可加重+Gx过载对大鼠脑组织的形态学改变.

GX实验是实施数学素质教育的成功范例

认为GX实验取得了很大成功.其教学符合数学素质教育的全体性、全面性、主体性、基础性、发展性特征;能有效培养学生的数学认知与方式、多种数学能力、数学意识与观念;能促进学生情感、态度和个性品质的发展;实现了数学素质教育的基本目标,具有较强的可操作性、可接受性和可迁移性,是数学素质教育的重要实践与成功范例.GX实验对目前我国基础教育数学课程改革具有启发与借鉴意义.

鸡传染性法氏囊病超强毒Gx株感染性分子克隆的构建

本研究以鸡传染性法氏囊病超强毒Gx株(野毒株)基因组为模板,用蛋白酶K法提取病毒基因组核酸dsRNA,在cDNA克隆的5'端上游引入了T7启动子序列,采用Long-accurateRT-PCR(LA-PCR)一步法扩增并克隆了病毒基因组A节段与B节段全长cDNA。序列测定结果表明,基因组A节段全长共3267个核苷酸,包括5'及3'端的非编码区和两个部分重叠的开放阅读框,基因组B节段全长共2843个核苷酸,包括5'及3'端的非编码区和一个开放阅读框。将IBDV-Gx株的A节段全长基因组及B节段全长基因组分别克隆入pMD18-T载体,构建成pMD-A、pMD-B两个带有T7启动子的重组质粒。两个重组质粒线性化后,进行体外转录,然后共电转染于鸡胚成纤维细胞37℃培养72h并传代。收获的细胞传代培养物分别用RT-PCR、间接免疫荧光、蚀斑试验等方法进行鉴定,结果用RT-PCR扩增出了VP3及VP5基因片段,间接免疫荧光检测到了特异性的荧光抗体,蚀斑试验结果表明蚀斑形成单位为3×103PFU/mL。

传染性喉气管炎病毒河南株ILTV-CG GX基因的克隆与序列分析

根据GenBank中收录的鸡传染性喉气管炎病毒(ILTV)GX基因核苷酸序列,设计并合成了1对引物,应用PCR技术扩增ILTV河南株(ILTV-CG)GX基因。将ILTV-CG接种10日龄鸡胚,提取ILTV基因组DNA进行PCR扩增。将回收的PCR产物与pGEM-T Easy载体进行连接,转化JM109感受态细胞,经蓝白斑筛选,对菌液PCR和酶切鉴定为阳性的菌株进行测序。测序结果表明,所克隆的GX基因全长为950 bp,含有一个开放阅读框,编码299个氨基酸的多肽。推导的氨基酸有4个潜在的N-糖基化位点,有11个与二硫键形成有关的半胱氨酸。序列分析表明,克隆的ILTV-CGGX基因与GenBank中发表的ILTV-SA2株GX基因核苷酸同源性为97.2%,变异点为第124位插入1个碱基G,第136位又插入2个碱基C,从而引起该毒株GX基因推导的氨基酸序列在第33位插入1个亮氨酸,还存在多处氨基酸发生变化,氨基酸同源性为95.3%。GX基因的成功克隆为构建ILTVGX基因缺失的病毒活载体奠定基础。

模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑组织细胞凋亡的研究

目的探讨细胞凋亡在模拟飞船应急返回时高+Gx作用致大鼠脑损伤中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、+15Gx组、7d模拟失重组、7d模拟失重后再+15Gx组,每组10只。大鼠在动物离心机上承受+Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石蜡切片。用原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠海马、顶叶皮层细胞凋亡情况。结果对照组海马和顶叶皮层偶见凋亡细胞；+15Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后1d可见部分凋亡细胞(P<0.01),在暴露后3d改变明显(P<0.01)；7d模拟失重组大鼠海马和顶叶皮层在各时间点均可见部分凋亡细胞(P<0.01),暴露后1d最多(P<0.01)；7d模拟失重后再+15Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后各时间点均可见部分凋亡细胞(P<0.01),在暴露后3d改变最明显(P<0.01),较+15Gx组和7d模拟失重组均明显增多(P<0.01)。结论 +15Gx／180s暴露可引起大鼠海马和顶叶皮层细胞凋亡；7d模拟失重可加重+15Gx引起的大鼠脑组织细胞凋亡。

高+Gx过载作用对恒河猴肺脏的影响

15只健康恒河猴于清醒状态下,在动物离心机上经受相应峰值(+1Gx、+15Gx、+18Gx、+21Gx)的抛物线型过载作用后,按要求在过载后不同时期剖解,大体观察、取材,进行病理形态学的定性研究。结果显示:(1)眼观病变。+15Gx组、+18Gx组和+21Gx组在过载作用后即刻肺脏出现了不同程度的气肿、萎陷、淤血和出血点或斑;恢复组可见肺脏边缘有不同程度气肿区域,肺脏的背面呈暗红色;在各叶的背面均可见大小不等、多少不一的暗红色出血点或斑。(2)光镜下可见各急性实验组动物的肺脏呈现不同程度的气肿区和萎陷区,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有浆液和红细胞渗出;+21Gx组还出现了血管内溶血、细支气管粘膜脱落和出血等,肺脏的病理损伤随G值升高而明显加重;+15Gx作用造成的肺脏损伤在1个月后基本恢复,而+21Gx作用后1个月肺脏的损伤尚未恢复,且出现了白细胞浸润、浆液渗出和增生等炎症反应。因此,高+Gx过载可引起猴肺脏明显的病理性损伤,其中+15Gx造成的损伤相对较轻,且容易恢复,而+21Gx造成的损伤严重,且难以恢复。

阳离子改性剂GX-H23对菠萝叶纤维的改性及染色性能研究

用阳离子改性剂GX-H23对脱胶后的菠萝叶纤维进行改性,用活性红K-2G在无盐的条件下染色。分析了改性剂浓度、氢氧化钠浓度、改性温度及时间对染料上染百分率的影响。得到的最佳改性工艺条件为:改性剂15 g/L;氢氧化钠20 g/L;改性温度60℃;时间40分钟。与未改性纤维在传统条件下染色相比较,改性后的菠萝叶纤维在无盐条件下染色上染百分率明显提高。

GX-50对中波紫外线辐射皮肤成纤维细胞的保护作用

为观察花椒中的提取物GX-50是否对UVB诱导的光老化皮肤细胞具保护作用,使用组织块法分离培养原代人皮肤成纤维细胞,通过观察不同剂量UVB照射后的细胞形态学改变确定后续实验的UVB单次照射剂量;MTT法检测不同浓度GX-50处理后的细胞活性;采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)细胞化学染色法确定皮肤细胞衰老程度;测定丙二醛(MDA)和ROS含量评估皮肤细胞氧化损伤的程度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞TGF-β1表达量的变化;Western blot法检测细胞胶原蛋白表达量的变化。结果显示UVB辐射成纤维细胞后,细胞胞体增大、颗粒增多、部分细胞死亡,在不引起细胞明显死亡的UVB最大剂量50 mJ/cm2作用下,10-6mol/L的GX-50在孵育24h时可显著增加成纤维细胞存活率(125.7%,P<0.01);经UVB照射后细胞SA-β-Gal染色阳性率增加,GX-50预处理后辐射组的阳性率明显降低(45.9%,P<0.05);UVB组与对照组相比,MDA、ROS含量明显上升,GX-50预处理后辐射组MDA、ROS含量分别下降了22.6%(P<0.01),22.8%(P>0.05),基本与对照组持平;UVB辐射后TGF-β1分泌减少,GX-50预处理后辐射组则明显上升(14.7%,P<0.05);Western blot结果显示,UVB可显著抑制胶原蛋白的表达,而GX-50预处理后表达量则基本恢复。推断GX-50对UVB引起的皮肤成纤维细胞损伤起到了保护作用,其机制可能是清除自由基和抗氧化,同时活化被UVB抑制的TGF-β信号通路,从而增加了胶原蛋白的表达。

GX方案联合曲妥珠单抗治疗HER-2阳性乳腺癌的临床研究

目的:探讨GX方案联合曲妥珠单抗在HER-2阳性乳腺癌治疗中的价值。方法:将76例her-2阳性乳腺癌患者按家属及患者充分知情自愿原则分为对照组(n=41)与观察组(n=35),对照组患者采用吉西他滨联合卡培他滨方案(GX方案),观察组患者采用曲妥珠单抗联合吉西他滨加卡培他滨方案,观察两组患者第3周的不良反应,第6周的临床疗效及长期随访的无病生存率及生存率。结果:观察组患者的第3周不良反应高于对照,但相比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者第6周疗效显著高于对照组χ2=18.486,P=0.001,观察组与对照组患者随访3.5年无病生存率分别为24.4%与17.1%(P=0.440),生存率为95.1%与85.7%(P=0.157)。结论:GX方案联合曲妥珠单抗在HER-2阳性乳腺癌患者治疗中具有更高的有效率,可有效提升患者的无病生存率及生存率,且不良反应在可接受范围之内。

基于TOPSwitch-GX芯片的开关电源设计

采用将PWM控制器和MOSFET功率开关自启动电路、功率开关管、PWM控制电路及保护电路一体化的开关电源集成模块芯片是新一代中、小功率开关电源设计的主流发展趋势。电路的高度集成化有助于改善电源的电磁兼容性,极大地提高了电源的效率,简化开关电源的设计和缩短新产品的开发周期。详细阐述了TOPSwitch-GX系列芯片的特点,以无线电动钻充电电源为例,介绍了其电路设计的方法,其中着重介绍了运用计算机辅助软件PI Expert进行电源模块设计以及外围电路设计的情况。最后,给出了该开关电源性能测试结果。

一种基于TOPSwitch—GX的变频器开关电源

设计了一种基于TOPSwitch—GX的变频器专用开关稳压电源。该电源给系统控制板以及IGBT驱动电路供电,并保证该开关电源的电压稳定。文中主要介绍了TOPSwitch—GX系列芯片的特点、工作原理以及开关电源的设计,并着重分析了变压器的设计。该开关电源经现场检验,性能良好,满足设计的要求。

初中几何课程减负提质的有效构建策略——“GX实验”面向教学的初中几何探究

如何设计效益高、难度适宜的初中几何课程,是数学课程改革中一个颇具争议的长久难题.探析具有本土特色的几何课程经验,发现＂GX实验＂通过证明格式构建的＂简化分点式＂过渡策略;同一主题内容构建的＂集中—类比式＂设置策略;几何推理体系构建的＂面积法＂处理策略等,构建了＂减负提质＂的初中几何课程,并取得了显著效果.启示当下的几何课程改革可采取替代性删除的方式构建几何课程的内容;应用数学化策略降低几何证明的难度;把握几何推理教学的现代价值转向等.