卷曲螺旋结构域蛋白2通过促进线粒体自噬抑制帕金森病SH-SY5Y细胞凋亡

背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬发挥的作用及机制。方法:利用重组质粒转染技术过表达或敲低CHCHD2,用6-羟基多巴胺构建SH-SY5Y细胞帕金森病模型后分对照组、模型组、过表达阴性对照+6-羟基多巴胺组、敲低阴性对照+6-羟基多巴胺组、过表达CHCHD2+6-羟基多巴胺组和敲低CHCHD2+6-羟基多巴胺组。Western blot及RT-qPCR检测CHCHD2的表达;Western blot检测LC3Ⅰ/Ⅱ、p62、MFN1、COXⅣ、DRP1、PINK1、Parkin、TIM23、Bax、Bcl-2及cleavedcaspase3蛋白表达;CCK-8、JC-1和活性氧试剂盒检测细胞活性、线粒体膜电位和活性氧水平,单丹磺酰尸胺染色观察细胞自噬情况,透射电镜观察自噬溶酶体。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞活性、线粒体膜电位及CHCHD2、PINK1、Parkin蛋白表达降低,活性氧水平、凋亡水平及LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白表达升高(P<0.05),并观察到自噬溶酶体的存在;②与模型组相比,过表达CHCHD2能降低细胞活性氧水平,升高线粒体膜电位及PINK1、Parkin和MFN1蛋白表达水平,并观察到线粒体自噬溶酶体增多,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用,并伴有COXⅣ、TIM23和p-DRP1蛋白表达的升高(P<0.05);③与模型组相比,过表达CHCHD2能减少细胞凋亡,上调Bcl-2并下调Bax及cleavedcaspase3蛋白的表达,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用(P<0.05);④结果提示,CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中可以通过促进PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善线粒体功能从而减轻细胞凋亡发挥神经保护作用。

奎宁酸的抗氧化活性和神经保护作用研究

奎宁酸是一种小米来源的类黄酮类物质,为探究奎宁酸的神经保护作用,该研究建立了H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激模型,通过MTT法测定奎宁酸对SH-SY5Y细胞活性影响,同时测定了抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和氧化应激标志分子谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,利用实时荧光定量PCR检测了抗氧化酶和炎症因子表达情况,并用Western blot测定了炎症因子的蛋白表达量。研究结果表明,100μg/mL的奎宁酸处理显著抑制H_(2)O_(2)引起的SH-SY5Y细胞存活率下降;对细胞抗氧化指标的检测显示,奎宁酸处理可以增强细胞SOD的活性,增加GSH的水平并降低细胞的MDA水平,提高SOD、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)等抗氧化酶基因的表达水平,降低氧化损伤;另外,奎宁酸还可以降低H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞中炎症因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,减轻SH-SY5Y细胞的损伤。综上,奎宁酸可以通过抑制细胞氧化应激水平、发挥抗炎作用保护神经细胞不被损伤,为进一步探究小米多酚在氧化应激相关疾病中的作用奠定了基础。

非饱和土地基中端承桩对SH波的水平地震响应

为探讨非饱和土地基中SH波作用下端承桩的水平地震响应,先基于一维波动理论得出SH波引起的土层自由场水平振动解,然后考虑非饱和土体动剪切模量随其饱和度的变化特性,采用三维连续介质力学和Euler梁模型建立轴向静荷载下非饱和土-端承桩水平耦合振动模型,进而通过引入势函数和分离变量法推导出桩顶水平位移相互作用因子、桩顶水平位移放大因子和桩身曲率比的表达式,经与已有成果对比验证后再经参数分析,获得土体饱和度、桩身长径比和土体黏滞阻尼对桩身水平抗震特性的影响规律:土体饱和度和桩身长径比仅在高频范围对相互作用因子和放大因子有显著影响;土体黏滞阻尼仅在共振频率使得相互作用因子和放大因子分别逐渐增大和减小。

槽型套管加强方钢管X形节点平面内受弯性能试验

槽型套管适用于在役钢管结构的节点局部加强,可有效提高节点承载力和刚度。为研究槽型套管对方钢管节点平面内受弯性能的加强效果,对5组支主管宽度比β为0.58、0.7和1.0的试件进行平面内受弯试验。试验表明槽型套管加强可以有效提升节点受弯性能,β=0.58和β=0.7时槽型套管加强节点的受弯承载力分别提高37%和163%;加强节点的刚度略低于等宽节点,但其延性更优;支主管宽度比和槽型套管厚度是影响加强节点平面内受弯性能的主要参数。槽型套管加强可有效保护节点主管,使试件失效模式由主管或焊缝破坏转移为支管破坏。进一步机理分析表明,加强套管可与主管管壁形成共同承载体,通过局部增厚作用提高节点承载力和刚度。据此对比分析了该类加强节点受弯承载力计算公式的适用性,可供设计参考。

致密储层水平井外裂缝与地层界面远探测声波测井响应特征研究

致密砂岩和页岩等非常规储层中常发育有密集小尺度和高角度裂缝.这些裂缝一方面起到增加储层渗透性的积极作用,另一方面在油气开采、水力压裂、注二氧化碳等过程中,它们又可能引起水平井孔套变和邻井压窜等风险.因此,考察这些裂缝的水平井远探测声波测井响应特征,以及进一步利用远探测方法识别这些裂缝具有重要研究意义.本文构建了致密储层水平井外存在裂缝的三维数值模型,并开展了正演模拟研究.结果表明,当裂缝与井孔夹角较小时,井孔内接收器主要接收裂缝反射波.当夹角大于某临界值后,接收波形主要为来自裂缝两个端点的散射波,它们分裂为两个波包.进一步提出广义SH散射波概念,即声源的偏振方向与裂缝走向平行的横波,它总是代表了所有方位上散射能量最强的方位.水平井外同时存在裂缝和强声阻抗地层界面是更为普遍的情况.相关模拟结果表明,裂缝散射波的主要能量集中在广义SH散射波上.随着地层界面和裂缝走向差异的增大,裂缝对应的广义SH散射波更容易识别.最后,通过一口水平井远探测实例验证了正演模拟结论的准确性.本文研究对识别和评价非常规储层水平井外小尺度裂缝具有重要理论意义.

miR-181a靶向Bcl-2调控氧糖剥夺/再灌注模型诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡

目的皮层是响应脑缺血缺氧最为敏感的组织之一,基于前期深度测序技术,我们筛选获得响应脑缺血缺氧应激的皮层区目标基因miR-181a及Bcl-2。本研究旨在SH-SY5Y细胞株氧糖剥夺/复糖复氧模型验证二者靶向调控关系及功能,明确miR-181a—Bcl-2调控网络在OGD/R诱导的神经细胞凋亡中的作用。方法采用线栓法构建大鼠缺血缺氧再灌注损伤模型,脑切片TTC染色及行为学评分法评估模型。应用qRT-PCR及Western Blot验证目标基因的表达。生物信息学分析miR-181a与Bcl-2的靶向结合位点并比对结合位点的保守性,双荧光素酶报告基因实验验证miR-181a与Bcl-2靶向结合的特异性。采用OGD/R细胞模型体外模拟脑缺血再灌注损伤,检测凋亡相关蛋白表达及Hoechst荧光染色评估细胞凋亡。结果大鼠大脑中动脉阻塞后miR-181a、Bcl-2表达变化趋势相反。RNA hybird软件预测miR-181a可结合Bcl-2的3′-UTR区,且结合区域高度保守。双荧光素酶报告基因实验发现,相对于Bcl-23′UTR-WT与mimic-NC共转染组,Bcl-23′UTR-WT与miR-181a mimic共转染后的荧光活性更低(P<0.001),而Bcl-2-Mut与miR-181a mimic共转染组,荧光活性无显著差异(P>0.05)。分别用miR-181a的模拟物及抑制物转染OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞,miR-181a可以抑制Bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平(P<0.001)。过表达miR-181a显著增加了SH-SY5Y细胞的凋亡(P<0.001),而抑制miR-181a表达可使SH-SY5Y细胞凋亡显著降低(P<0.001)。结论miR-181a可靶向结合Bcl-2,下调miR-181a可通过促进Bcl-2的表达进而抑制SH-SY5Y神经细胞OGD/R损伤诱导的细胞凋亡。

槟榔碱对H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y神经细胞氧化应激损伤的保护作用及机制研究

本研究通过建立过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化应激模型,旨在探究槟榔碱对氧化应激诱导神经细胞损伤的保护作用及其作用机制。采用CCK-8法检测细胞活力,采用分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡、线粒体膜电位,采用Western blot技术检测Nrf2、HO-1、Keap1、Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果表明:槟榔碱干预均能有效降低细胞凋亡并显著上调线粒体膜电位;在提高SOD、CAT水平的同时降低MDA水平;140μmol/L槟榔碱处理能够显著上调Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白的表达(P<0.001,P<0.0001),并下调Keap1、Bax、Caspase-3蛋白的表达(P<0.001,P<0.0001)。表明槟榔碱能够有效改善H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤,其作用机制与激活Nrf2/HO-1信号通路、提升细胞抗氧化活力、调控Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路和抑制细胞凋亡有关。

引入去噪因子的薄板结构SH波损伤成像研究

提出了一种引入去噪因子的薄板结构水平剪切波(SH波)损伤概率分布成像方法,旨在提高复杂环境下的损伤检测精度。针对薄板结构导波健康监测中诸如薄板变形、环境干扰、系统误差、人员操作等因素造成的干扰,本方法通过引入去噪因子来降低噪声信号的影响,并基于局部峰值设计自适应阈值进行损伤分离,从而显著提升成像效果。分析了SH波在薄板结构中的传播特性,并通过钢板实验进行了验证。结果表明,与传统损伤概率分布成像方法相比,本方法能够更准确地进行损伤定位。此外,本研究还探讨了引入去噪因子的损伤概率分布成像在降低噪声影响、多损伤分离检测的优势,为基于SH波的薄板结构损伤检测提供了理论与工程依据。

基于X-LiNbO_(3)/SiO_(2)/Si低温漂、大机电耦合SH-SAW谐振器的设计

铌酸锂(LN)单晶薄膜具有较高的机电耦合系数(k_(eff)^(2)>30%),其水平剪切(SH)声学模式常被应用于开发具有大机电耦合系数的薄膜声学谐振器和超宽带滤波器。但LN的频率温度系数较大(TCF>-50×10^(-6)/℃),这不仅会降低滤波器的可用有效带宽,同时也会限制器件的功率处理能力。采用3D周期有限元模型对基于X切LN/SiO2/Si结构SH声表面波(SH-SAW)谐振器进行了优化研究。研究结果表明,当SH-SAW传播角ψ=-10°~-20°、LN和SiO2膜厚分别为hLN=0.1λ和hSiO_(2)=0.2λ(λ为叉指换能器周期)、铝电极金属化率η=0.4、电极相对厚度hAl/λ=5%~10%时,SH-SAW谐振器的k_(eff)^(2)约为30%,且其TCF<-20×10^(-6)/℃,有望用于开发新一代的低温漂、超宽带5G SAW滤波器。

磁致伸缩贴片换能器除冰的仿真模拟与实验研究

本文提出了一种基于Fe-Co磁致伸缩材料贴片换能器激发SH_(0)波产生界面剪应力的除冰方法,SH_(0)是一种非频散的导波模态,在导波能量传递上具有衰减小的优势。换能器结构采用了互相垂直的偏置磁场与交变激励磁场,通过有限元方法对试验覆冰铝板进行仿真分析,得出换能器在16 kHz的激励频率下产生最大界面剪应力,激励电流为2 A时,剪应力达到0.7 MPa,超过了除冰所需要的0.4 MPa标准。在-15℃的冰箱中对200 mm×200 mm×1 mm的覆冰铝板进行了除冰实验测试,激励电流为2 A时,除冰工作在1 min左右完成,除冰功耗仅为0.46 W/cm^(2)。设计的磁致伸缩贴片换能器可为小体积、低功耗的超声除冰技术发展提供支持。

基于周向SH导波的钢制环氧套筒胶结缺陷检测方法研究

钢制环氧套筒目前已在油气管道损伤修复领域得到广泛应用,其树脂层的胶结质量对管道修复后的补强效果至关重要。对此,本文提出了基于电磁超声周向SH导波的钢制环氧套筒胶结缺陷检测方法。首先,通过建立有限元模型研究了周向SH0模态导波在钢制环氧套筒结构中的传播特性;其次,采用有限元仿真与实验研究相结合的方式探究了周向SH0模态导波检测钢制环氧套筒胶结层内预制的阶梯型贯穿空腔缺陷的可行性。仿真和实验结果均表明,SH0模态直达波幅值与空腔宽度基本呈线性正相关,说明该方法可实现对胶结层中贯穿型空腔缺陷的检测,并且可区分空腔大小,验证了所提方法用于检测钢制环氧套筒胶结缺陷的可行性。

老化黑碳颗粒诱导人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y炎症反应及机制

以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为研究对象,分析被臭氧氧化的黑碳(oxidized black carbon,OBC)颗粒引起的炎症反应以及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylin-ositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路的作用.结果显示:随着OBC颗粒染毒质量浓度的增加(5、10、20、40µg/mL),细胞内线粒体跨膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平逐渐下降,DNA损伤程度逐渐升高,呈现质量浓度和时间依赖性;细胞外泌白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平升高和细胞内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因高表达,说明OBC颗粒会促进SH-SY5Y细胞发生炎症反应;细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)基因表达量升高,且HO-1蛋白水平升高,说明细胞发生氧化应激;胞内NF-κB和PI3K/Akt通路相关蛋白显著变化,表明OBC颗粒激活了NF-κB和PI3K/Akt信号通路.综上,OBC颗粒可诱导SH-SY5Y细胞发生氧化应激造成DNA损伤,促进炎症反应,且对NF-κB和PI3K/Akt信号通路有重要调控作用.

压电超声SH导波管道测厚方法优化及系统设计

为深入探究水平剪切(SH)波在有界平板中的传播特性,该研究从SH波的基本理论出发,根据无限大平板中传播的SH0波的非频散特性,开展有界平板结构中SH0波传播特性的仿真分析和实验验证。结果表明,在频厚积参数为3.0 MHzmm的激励条件下,有界平板结构中传播的SH0波能够保持优良的非频散特性。在此研究基础上,针对利用SH导波在测厚研究中存在的耦合效果不佳、回波信号杂乱等共性问题,借助平板型波导条设计了一套基于压电超声SH0导波的管道壁厚测量装置,并基于该测厚设备开展了管道壁厚检测实验。实验结果表明,所设计的“预固定”加“二次固定”耦合方法有效解决了耦合难题;基于该测厚装置提出了忽略首次回波信号的管道壁厚计算方法,该方法能够从原始回波信号中更加精确地计算出壁厚值,将测量值精度误差控制在0.05 mm以内。该文提出的研究方法为工业管道的壁厚检测和长期在线监测提供了新的解决思路,在工程实践中具有重要的参考价值和指导意义。

外泌体miR-1246对帕金森病的诊断价值

目的探讨外泌体miR-1246对帕金森病(PD)的诊断价值。方法收集2022年9月至2023年4月在新疆医科大学第二附属医院住院的30例PD患者(PD组)和接受体检的30名健康对照者(对照组)的血清样本,运用实时定量PCR分析外泌体中miR-1246的表达水平,使用受试者操作特征(ROC)曲线评估miR-1246在PD诊断中的预测能力。用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞建立PD细胞模型,通过Cell Counting Kit-8细胞毒性(CCK-8)实验确定MPP+的最佳作用浓度,并在成功建立的PD细胞模型中验证miR-1246的表达水平。利用TargetScan、miRWalk、miRase数据库对miR-1246的靶基因进行预测,并进行基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果PD组与对照组在年龄、性别上具有可比性。与对照组相比,PD组血清外泌体中miR-1246表达下调[0.73(0.20,1.21)vs.2.21(1.00,3.05),P<0.05]。ROC曲线分析显示miR-1246的曲线下面积为0.88,95%CI为0.77~0.99,截断值为0.98(最佳截断值)时的灵敏度为76.74%、特异度为95.00%。GO富集分析表明靶基因作用机制涉及细胞连接组装、对肽激素的细胞反应、γ-氨基丁酸突触、突触后膜、转录辅助激活蛋白结合方面,KEGG富集分析涉及癌症中的糖蛋白通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路、长寿调节途径、多巴胺能神经突触、肾素-血管紧张素系统(RAS)信号通路等。与正常SH-SY5Y细胞相比,在MPP+诱导的PD细胞模型中miR-1246的表达下调(2.16±1.69 vs.22.18±6.18,P<0.05)。结论miR-1246在PD患者血清外泌体及PD细胞模型中的表达下调,ROC曲线分析证实miR-1246在PD的诊断中具有预测能力,表明其或可作为PD的潜在生物标志物。

佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用研究

该文探究佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridine ion,MPP+)诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其机制。佛手多糖经大孔吸附树脂AB-8进行纯化。体外培养SH-SY5Y细胞,构建帕金森病(Parkinson′s disease,PD)细胞模型,实验分为对照组、MPP+模型组、佛手多糖组。采用噻唑蓝(methye thiazdye telrazlium,MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色法观察细胞形态,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位,蛋白免疫印迹(Western blot)检测磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases1/2,p-ERK1/2)和细胞色素c(cytochrome c,Cyt-c)蛋白表达水平。结果表明,佛手多糖的得率4.86%,纯度为44.46%,经过AB-8纯化后,纯度提高到60.81%;与对照组相比,模型组细胞的存活率显著降低,Hoechst33258染色下可见细胞破碎,细胞核皱缩,细胞内ROS显著增加,线粒体膜电位显著降低。与模型组相比,佛手多糖组的细胞存活率显著增加,细胞形态明显得到改善,ROS水平下降,线粒体膜电位升高。Western blot结果显示,佛手多糖能抑制MPP+引起的p-Akt和p-ERK1/2的降低,以及Cyt-c的上升。综上,佛手多糖对MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过调节线粒体ROS的产生和Cyt-c的释放,进而维持线粒体稳态,激活Akt信号通路和ERK信号通路,抑制细胞的凋亡,从而起到保护作用。研究结果可为缓解帕金森病的发生发展提供理论依据,同时也能更好地开发和利用佛手资源。

灵孢多糖对过氧化氢致SH-SY5Y细胞凋亡及线粒体功能障碍的调控

背景:目前研究证实,灵孢多糖可促进神经退行性相关疾病的神经再生。神经退行性疾病的发生与线粒体功能失调密切相关,但灵孢多糖对神经退行性疾病的细胞凋亡及线粒体功能的调控作用尚不明确。目的:探索灵孢多糖对过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡及线粒体功能障碍的调控作用及机制。方法:SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,过氧化氢组,灵孢多糖组。对照组细胞正常培养,过氧化氢组细胞用300μmol/L过氧化氢处理24 h,灵孢多糖组先用300μg/μL灵孢多糖干预一两个小时,然后加入300μmol/L过氧化氢干预24 h,干预结束后用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,TUNEL染色试剂盒检测细胞凋亡情况,丙二醛试剂盒和超氧化物歧化酶试剂盒检测丙二醛和超氧化物歧化酶活性,免疫荧光染色法和Western blot法检测凋亡、线粒体动力学相关蛋白的表达。结果与结论:①与对照组相比,过氧化氢组线粒体膜电位和超氧化歧化酶活性显著降低,细胞凋亡率、丙二醇水平显著增高,差异均有显著性意义(P<0.05);与过氧化氢组相比,灵孢多糖组线粒体膜电位和超氧化歧化酶活性显著增高,细胞凋亡率、丙二醛水平显著下降,差异均有显著性意义(P<0.05);②与对照组相比,过氧化氢组促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达显著增加,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著下降,差异均有显著性意义(P<0.05);与过氧化氢组相比,灵孢多糖组促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达显著降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著增加,差异均有显著性意义(P<0.05);③与对照组相比,过氧化氢组线粒体分裂蛋白Fis1与线粒体动力学蛋白p-Drp1的表达均显著增高,线粒体融合蛋白OPA1、Mfn1、Mfn2的表达均显著降低,差异均有显著性意义(P<0.05);与过氧化氢组相比,灵孢多糖组线粒体分裂蛋白Fis1与线粒体动力学蛋白p-Drp1的表达显著降低,线粒体融合蛋白OPA1、Mfn1、Mfn2的表达显著增高,差异均有显著性意义(P<0.05);④以上结果证实,灵孢多糖可通过改善线粒体功能障碍以减轻过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤和细胞凋亡。

水牛角含巯基类成分解热效应评价研究

目的制备水牛角含巯基类成分(-SH active fractions,SHF),评价其解热效应。方法通过十二烷基硫酸钠-二硫苏糖醇(SDS-DTT)联合提取法制备水牛角SHF,并采用Ellman法测定游离巯基(-SH)浓度;基于nano LC-MS/MS分析表征水牛角SHF物质组成。采用脂多糖(LPS)建立大鼠发热模型评价水牛角SHF解热活性,采用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒测定血浆中前列腺素E 2(PGE 2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,测定下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)、PGE 2、TNF-α的水平;采用非靶向代谢组学的方法,探究水牛角SHF对发热大鼠血浆代谢物干预情况。结果SDS-DTT联合提取法可有效制备水牛角SHF,其中主要成分为含丰富半胱氨酸残基(Cysteine,Cys)的Ⅰ型、Ⅱ型角蛋白、角蛋白相关蛋白等,SHF的-SH占蛋白质比例较水牛角水提液提高了约20倍。发热大鼠给予水牛角SHF 0.5 h后大鼠体温显著下降(P<0.01),且解热效应持续4.5 h;同时显著降低血浆及下丘脑PGE 2、IL-1β、TNF-α、cAMP等水平。从空白组与模型组血浆样本中共鉴定出137个潜在差异代谢物,水牛角SHF可回调其中31个代谢物,包括溶血磷脂酸、磷脂酰肌醇、磷脂酸、甘油三酯、磷脂酰胆碱等,主要涉及甘油磷脂代谢通路。结论水牛角SHF解热效应确切,给药剂量为水提液的1/10即可显示与其相当的解热效应,为水牛角清热功效物质基础研究提供了方向和依据。

电磁超声SH波输电杆塔接地扁钢腐蚀缺陷检测

为实现接地扁钢腐蚀缺陷方便且快速的检测,提出了基于电磁超声SH波检测接地扁钢腐蚀缺陷的方法。建立接地扁钢及其腐蚀缺陷的三维有限元仿真模型,分析接地扁钢中SH0波的传播情况以及其缺陷检测时的衰减特性。结果表明,随着SH0波传播距离的增大,其回波信号位移幅值减小,且下降幅度逐渐减缓,并有转向稳定的趋势;腐蚀缺陷深度和长度增加会导致回波信号幅值增大,而腐蚀缺陷宽度对回波幅值影响很小。通过实验探究不同腐蚀缺陷对检测结果的影响,验证了电磁超声SH0波检测接地扁钢腐蚀缺陷的可行性。仿真和实验结果表明,电磁超声检测方法可以准确判断接地扁钢缺陷的位置。该方法为现场接地扁钢腐蚀缺陷的检测以及量化识别提供新思路,具有重要参考价值。

圆柱结构中的环向SH波及洞体内表面波不存在性讨论

目前有关圆柱结构中的环向SH波研究仅限于实心柱体与圆柱壳体结构。由于无法直接获得圆柱洞体中传播的SH表面波的解析解,对比研究了实心柱体和多种不同类型的圆柱壳体中的环向SH波,从波结构、应变能密度幅值分布与壳体厚度的关系讨论洞体内SH表面波的存在性。建立柱坐标系下均匀弹性材料与功能梯度材料环向SH波的波动方程;分别求得方程的贝塞尔函数解和幂级数渐近解;进一步计算得到其频散曲线、波结构与应变能密度幅值。结果表明:幂级数方法可用于计算圆柱型结构中的变系数波动方程,且具有较高的精度;圆柱型结构中环向SH波的能量集中在外表面或次外表面,并随着壳体厚度的增加,能量集中现象更为明显;通过应变能密度幅值分布规律推论出圆柱洞体内表面无法传播环向SH表面波。最后,针对均质结构和梯度结构,采用反证法证明了无法得到满足洞体内SH表面波衰减条件的解析解,从而证明了该推论。

不同浓度阿达帕林诱导SH-SY5Y细胞的分化及凋亡

目的探讨不同浓度阿达帕林对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞形态学及功能的影响,以及诱导细胞分化及凋亡的作用。方法将SH-SY5Y细胞分为对照组、低浓度(0.1μM和1μM)阿达帕林组、高浓度(10μM)阿达帕林组。采用延时显微拍摄技术观察SH-SY5Y细胞形态学变化,采用免疫荧光染色法检测神经元特异性标志物β-微管蛋白Ⅲ和成熟神经元标志物神经丝重链多肽表达,采用多电极阵列记录SH-SY5Y细胞的电生理特征,细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况。结果低浓度阿达帕林促进SH-SY5Y细胞突起形成,突起之间相互连接形成网络;低浓度阿达帕林处理SH-SY5Y细胞可见自发性放电活动。与对照组比较,1μM阿达帕林组SH-SY5Y细胞β-微管蛋白Ⅲ和神经丝重链多肽表达升高,高浓度阿达帕林组细胞凋亡水平升高(P<0.05)。结论低浓度阿达帕林可诱导SH-SY5Y细胞分化为成熟的功能性神经元,高浓度阿达帕林可诱导SH-SY5Y细胞凋亡。