改进hhu-SH模型及其在面板堆石坝工程中的应用

针对粗粒料的剪胀特性,引入4次幂函数剪胀方程对基于细观结构的粗粒料弹塑性本构模型(hhu-SH基本模型)进行改进,并给出了改进hhu-SH模型屈服函数、硬化参量、初始弹性模量的推导过程以及参数确定方法。基于某抽水蓄能电站下水库面板堆石坝工程,利用其筑坝粗粒料的三轴CD试验和等向压缩试验结果,整理出改进hhu-SH模型的参数,模拟大坝填筑和蓄水过程,并将计算结果与邓肯E-B和南水模型的计算结果进行对比。结果表明:在坝体位移的定性分布规律上,改进hhu-SH模型、邓肯E-B模型以及南水模型的计算结果基本一致,验证了该模型的工程适用性;基于改进hhu-SH模型计算的坝体变形、面板变形和应力以及接缝位移预测值均小于E-B模型,但与南水模型较为接近;基于改进hhu-SH模型计算得到的面板顺坡向应力整体受压,结果更符合实际。

VTI介质SH-SH波地震反演方法研究

近年来,随着横波可控震源技术的发展,国内外已经实现了纯横波地震勘探.相较于地震纵波,地震横波对横波阻抗、横波速度尤其是各向异性参数变化更为敏感,因此地震横波能够用来更好地估算上述地层参数.VTI(具有垂直对称轴的横向各向同性)是地层介质中广泛存在的一种各向异性形式,对振幅随偏移距变化(AVO)影响显著.本文提出了一种改进的VTI介质SH-SH波反射系数近似公式,新公式具有较高的精度且仅包含两项待求参数:横波阻抗和水平横波(SH波)速度.基于新方程建立了VTI介质SH-SH波反演方法,该方法相比VTI介质的PP波反演不确定性明显下降,同时降低了常规PP波各向异性反演对大角度数据的要求.为了获得独立的横波各向异性参数,进一步地提出了一种基于岩石物理关系的横波各向异性参数估算方法.合成地震数据测试和柴达木盆地九分量地震勘探实际地震数据应用结果表明,新方法能够准确地预测地层的横波阻抗、水平横波(SH波)速度、各向异性参数,为各向异性地层的岩性解释和油气储层预测提供了可靠的解决方案,从而深化了横波地震勘探的应用潜力.

羊栖菜多糖通过miR-7抑制MPP+诱导的SK-N-SH损伤

目的羊栖菜多糖(SFPS)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的SK-N-SH损伤的影响及分子机制。方法将SK-N-SH细胞用0.3 mmol·L^(-1)的MPP+处理作为模型(Model)组;以正常培养的细胞作为对照(Con)组,用质量浓度分别为10、30、100 mg·L^(-1)的羊栖菜多糖和0.3 mmol·L^(-1)的MPP+处理作为羊栖菜多糖低、中、高浓度组;将SK-N-SH细胞再分为Model+miR-NC组、Mod-el+miR-7组、Model+SFPS-H+anti-miR-NC组、Model+SFPS-H+anti-miR-7组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-7表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;试剂盒检测细胞MDA含量、SOD活性和培养液中LDH含量。结果不同浓度羊栖菜多糖处理后,MPP+诱导的SK-N-SH细胞中miR-7表达水平升高,细胞的凋亡率降低,Bax表达水平降低,Bcl-2表达水平升高,MDA含量和LDH水平降低,SOD活性升高。过表达miR-7后,MPP+诱导的SK-N-SH细胞的凋亡率降低,Bax表达水平降低,Bcl-2表达水平升高,MDA含量和LDH水平降低,SOD活性升高。抑制miR-7逆转了羊栖菜多糖对MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤的作用。结论羊栖菜多糖可能通过上调miR-7抑制MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤。

吴茱萸碱对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探讨吴茱萸碱(Evo)是否通过调控lncRNA LINC00858表达调控神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的增殖、迁移及侵袭。方法:在体外以3、6、12μmol/L Evo处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,利用RNA干扰技术分别将si-NC、si-LINC00858转染至SK-N-SH细胞,将pcDNA、pcDNA-LINC00858转染至SK-N-SH细胞并经12μmol/L Evo处理,实验分为对照组、Evo低剂量组、Evo中剂量组、Evo高剂量组、si-NC组、si-LINC00858组、Evo+pcDNA组、Evo+pcDNA-LINC00858组。采用q PCR法检测各组细胞LINC00858的表达量,MTT、Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力,WB法检测细胞中cyclinD1、MMP-2、MMP-9和p21蛋白的表达。结果:与对照组相比,Evo低、中、高剂量组SK-N-SH细胞中LINC00858表达均显著降低(均P<0.05),细胞增殖抑制率显著升高、迁移及侵袭细胞数显著减少(均P<0.01),cyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达降低、p21蛋白表达升高(均P<0.01)。与si-NC组相比,si-LINC00858组细胞的增殖抑制率、迁移和侵袭细胞数及相关蛋白表达变化同Evo低、中、高剂量组。与Evo+pcDNA组相比,Evo+pcDNA-LINC00858组细胞的增殖抑制率显著降低、迁移及侵袭细胞数均显著增多(均P<0.01),cyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达升高、p21蛋白表达降低(均P<0.05)。结论:Evo通过下调LINC00858表达抑制神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的增殖、迁移及侵袭。

SiO_2对重力分离-SHS法制备Al_2O_3/Fe复合管组织的影响

采用重力分离-自蔓延高温合成(Self-propagating High-temperature Synthesis,简称SHS)法制备了Al2O3/Fe陶瓷内衬复合管。分析了添加剂SiO2对复合陶瓷层的相组成、陶瓷层的表面质量以及对Al2O3/Fe过渡层的影响。XRD分析表明,陶瓷层主晶相为-Al2O3、FeAl2O4,加入SiO2后可形成Al2SiO5硅线石。SEM观察发现,SiO2的加入量过多会降低过渡层的质量,使过渡层变薄,结合形式由冶金结合变为机械结合。

转录因子CREB激活介导吗啡依赖SK-N-SH细胞的nNOS及fosB基因表达的调控机制

目的 探讨吗啡依赖的SK- N -SH细胞表达神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase ,nNOS)及fosB基因的调控机制。方法 建立吗啡依赖及戒断细胞模型 ,体外合成含cAMP反应元件 (cAMPresponseelement ,CRE)序列的寡核苷酸 ,经硫代磷酸化修饰 ,作为单链寡核苷酸 (CRE transcriptionfactordecoyoligodeoxynucleotide ,CRE decoyODN)。分别采用电泳迁移率改变分析 (electrophoresismobilityshiftassay ,EMSA)及RT -PCR技术 ,检测CRE decoyODN对吗啡依赖及纳络酮急性戒断诱导的CREB的DNA结合活性、nNOS及fosBmRNA表达的影响。结果 吗啡依赖及纳络酮急性戒断使SK- N- SH细胞的CREB的DNA结合活性、nNOS及fosBmRNA明显升高 ,CRE decoyODN可特异抑制上述指标升高。结论 CREB的激活介导了吗啡依赖SK- N

E-Sh风险下的证券组合投资多目标决策模型

从 E- Sh风险的角度建立并研究了允许卖空与不允许卖空情形下证券组合投资多目标决策模型 。

三七皂甙对无糖培养引起SK-N-SH细胞损伤的保护作用

采用SK N SH细胞无糖培养方法 ,建立神经细胞能量代谢障碍模型 ,通过细胞学、形态学与脂质过氧化损伤指标的检测 ,观察中药三七皂甙 (PNS)对模型细胞的保护作用。结果 :无糖培养下细胞皱缩、形态不完整 ,用药后细胞形态正常 ,神经细胞存活数增加 ,细胞凋亡率降低 ;细胞脂质过氧化损伤减轻。表明三七皂甙对能量代谢障碍引起的神经细胞损伤有保护作用 ,这一作用可能与其抗脂质过氧化损伤有关。

人参皂苷Rgl对慢性吗啡作用及纳洛酮催促戒断SK-N-SH细胞的影响及机制研究

目的探讨人参皂苷Rgl对吗啡慢性作用及纳洛酮催促戒断SK-N-SH细胞的影响及其机制。方法采用不同浓度人参皂苷Rgl1、2、4、8、16、32μmol·L-1对SK-N-SH细胞预处理24h后,用吗啡(100μmol·L-1培养基)孵育24h,采用MTT法研究人参皂苷Rgl对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖的影响;用相同浓度的吗啡作用于SK-N-SH细胞后,10μmol·L-1纳洛酮催促戒断前24h,加入1、2、4μmol·L-1的Rg1作用24h,采用荧光分光光度法、RT-PCR及Western blot技术分别检测人参皂苷Rgl对吗啡慢性作用纳洛酮催促戒断SK-N-SH细胞内[Ca2+]i、CaMKⅡβ mRNA及蛋白表达的影响。结果①与对照组相比,吗啡慢性作用48h可抑制SK-N-SH细胞的增殖;细胞内[Ca2+]i增高(P<0.01);细胞CaMKⅡβ mRNA及蛋白表达明显升高;②加入10μmol·L-1纳洛酮作用30min后,细胞内[Ca2+]i急剧降低(P<0.05);CaMKⅡβ mRNA及蛋白表达进一步升高(P<0.05);③2μmol·L-1人参皂苷Rg1对细胞进行预处理能缓解吗啡对细胞的增殖活性的抑制作用(P<0.01)。④慢性吗啡作用SK-N-SH细胞,在纳洛酮急性戒断前,加入不同浓度的Rg1可缓解细胞内钙离子浓度的降低;同时可降低CaMKⅡβ mRNA和蛋白表达的进一步升高。结论人参皂苷Rgl可缓解吗啡对SK-N-SH细胞的抑制作用,通过调控细胞内[Ca2+]i以及CaMKⅡβ mRNA和蛋白表达,从而缓解吗啡成瘾及戒断症状的产生。

人参皂苷Rg1对过氧化氢诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用

目的研究人参皂苷Rg1对过氧化氢(H2O2)诱导SK-N-SH细胞凋亡的影响。方法建立H2O2致SK-N-SH细胞凋亡模型,MTT比色法检测细胞活力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化;化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测细胞bcl-2、bax的表达水平。结果100μmol/LH2O2诱导SK-N-SH细胞12h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞凋亡率为16.6%,DNA断裂呈片段状,细胞培养液及细胞内MDA含量增加,SOD活性下降,细胞中bax表达明显升高。而人参皂苷Rg1可明显减少细胞损伤,使细胞中bax表达明显减少、细胞培养液及细胞内MDA含量减少、SOD活性增加、细胞凋亡的各项指标均明显改善。结论人参皂苷Rg1对H2O2诱导的SK-N-SH细胞凋亡具有保护作用,其作用机制可能与提高SK-N-SH细胞的抗氧化能力以及减少bax表达有关。

小白菊内酯通过阻断Akt,NF-κ B信号通路诱导SK-N-SH细胞凋亡

目的探讨小白菊内酯(parthenolide,PTL)对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 MTT法检测不同浓度小白菊内酯对SK-N-SH细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察不同浓度(10、15μmol/L)的PTL作用48 h后SK-N-SH细胞的形态学变化;流式细胞术检测PTL处理后SK-N-SH细胞凋亡率;Western Blot检测PTL作用48 h后SK-N-SH细胞p-Akt和NF-κB p65蛋白表达的改变。结果①PTL抑制神经母细胞瘤SK-N-SH细胞生长,并呈浓度依赖关系;②PTL作用SK-N-SH细胞48 h后,细胞数量减少,细胞固缩变圆,细胞内结构消失,细胞溶解;③PTL处理SK-N-SH细胞后,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.01);④PTL作用SK-N-SH细胞后,与对照组比较,p-Akt和NF-κB p65蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 PTL能抑制SK-N-SH细胞的增殖,诱导其凋亡,PTL的抗瘤机制可能与抑制Akt,NF-κB传导通路有关。

人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca^(2+)]_i的影响

目的:探讨人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca2+]i的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)研究人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖的影响,应用荧光分光光度法观察人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞内[Ca2+]i的影响。结果:与对照组相比,吗啡慢性作用48h可显著抑制SK-N-SH细胞的增殖,细胞内游离钙离子浓度显著增高(P<0.01);单独加入16μmol.L-1Rb1可显著促进SK-N-SH细胞的增殖(P<0.05);人参皂苷Rb1(16μmol.L-1,32μmol.L-1)对细胞进行预处理能缓解吗啡对细胞的抑制作用(P<0.05)。单独加入16μmol.L-1Rb1可使SK-N-SH细胞内[Ca2+]i显著降低(P<0.01);慢性吗啡作用SK-N-SH细胞48h,能使细胞内[Ca2+]i明显升高(P<0.01);慢性吗啡作用SK-N-SH后,加入(16μmol.L-1,32μmol.L-1)人参皂苷Rb1能有效地抑制吗啡引起的细胞内[Ca2+]i升高(P<0.01)。结论:人参皂苷Rb1可显著缓解吗啡对SK-N-SH细胞的抑制作用和吗啡引起的[Ca2+]i升高。

川楝素引起的NG108-15细胞和SK-N-SH细胞形态学变化

实验观察了ＮＧ１０８－１５和ＳＫ－Ｎ－ＳＨ细胞在含川楝素的培养基中产生的形态学变化。（１）光镜下发现，川楝素可以引起ＮＧ１０８－１５细胞突起变短甚至消失、胞体变圆、细胞萎缩、失去贴壁能力出现飘浮，数量逐渐减少；在有血清培养的情况下，川楝素引起ＳＫ－Ｎ－ＳＨ细胞间界限不清，无血清时，细胞出现飘浮现象。（２）电镜观察显示，川楝素引起ＮＧ１０８－１５细胞和ＳＫ－Ｎ－ＳＨ细胞的死亡，大多数具有坏死细胞的特征，仅个别细胞的死亡具有典型凋亡细胞的特征。

甾体激素对神经母细胞株SK-N-SH细胞摄取甘氨酸的快速作用

本研究观察了SKNSH细胞摄取甘氨酸的一般情况,并进一步研究了甾体激素对SKNSH细胞摄取甘氨酸的快速作用。结果显示:SKNSH细胞高亲和力的甘氨酸摄取是Na+和Cl-依赖性的。皮质酮、孕酮和地塞米松对这种摄取有快速促进作用,雌二醇和脱氧皮质酮无明显作用,表明甾体激素快速作用有特异性。皮质酮作用在10-9～10-6mol/L范围内呈浓度依赖性。皮质酮快速作用不受蛋白质合成抑制剂影响。耦联牛血清白蛋白后,快速作用仍然存在。但细胞外液无Ca2+影响甾体激素快速作用。结果提示皮质酮。

甘薯提取物对Aβ_(25-35)所致SK-N-SH细胞损伤的保护作用初探

观察甘薯提取物对Aβ25-35所致SK-N-SH细胞损伤的保护作用。将人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)分为空白对照组、模型组、甘薯提取物(即受试物)0.1、1.0、10.0μg/mL低、中、高剂量组和12.5μmol/L多奈哌齐阳性对照组,用20.0 mmol/L Aβ25-35造成SK-N-SH细胞损伤,MTT法测定细胞存活率,考察甘薯提取物对SK-N-SH细胞的保护作用。实验表明甘薯提取物可明显提高Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞存活率,并呈剂量相关性,同时能够明显改善Aβ25-35诱导的SK-N-SH损伤细胞的细胞形态变化。具有一定的神经营养及保护作用。

甘薯提取物体外促进PC12和SK-N-SH细胞增殖及突起生长作用研究

观察甘薯提取物促进体外培养的PC12和SK-N-SH细胞的增值和突起生长作用。采用体外培养PC12和SK-N-SH细胞,以MTT法检测PC12和SK-N-SH细胞的活性率,以细胞突起长度超过2倍胞体或突起数目3个以上者为阳性细胞计算阳性细胞率来评价甘薯提取物对体外培养PC12和SK-N-SH细胞的增值和突起生长的促进作用。实验发现甘薯提取物能够促进PC12和SK-N-SH细胞的突起数目增加,长度增长,阳性细胞数增多,具有一定的神经营养作用,是一种很好的神经保护剂。

新生牛牛脑活性肽NBBP-1对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞凋亡的诱导作用

应用新生牛牛脑活性肽NBBP-1处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,通过细胞计数、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳、Hoechst染色、HE染色和电子显微镜检测等方法,研究新生牛牛脑活性肽NBBP-1对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞凋亡的诱导作用.实验结果显示,60μg/mL新生牛牛脑活性肽NBBP-1能有效抑制人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖活动,生长抑制率高达88.84%;细胞周期检测出现亚G1细胞凋亡峰,细胞凋亡率达19.20%;琼脂糖凝胶电泳显示出现细胞凋亡典型的DNA梯状条带;Hoechst染色显示细胞核内出现浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光;光学显微镜和电子显微镜下可见典型的细胞凋亡特征:细胞核固缩、染色质凝聚与凋亡小体等典型的细胞凋亡形态和超微结构特征.因此,新生牛牛脑活性肽NBBP-1能够有效诱导人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的凋亡.

外源CRE顺式元件对慢性吗啡作用SK-N-SH细胞CREB蛋白表达及DNA结合活性的影响

目的: 研究以cAMP反应元件结合蛋白 (cAMPresponseelementbindingprotein,CREB)为靶点的CREB转录因子诱骗 (CRE transcriptionfactordecoyoligodeoxynucleotide、CRE decoyODN)对慢性吗啡作用SK N SH细胞CREB相关指标的影响.方法: 体外合成含cAMP反应元件 (cAMPresponseelement,CRE)的单链寡核苷酸,以DOTAP为转移介质,将CRE decoyODN与慢性吗啡作用和纳络酮催促戒断的SK N SH细胞共同孵育,采用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及放射自显影检测CRE decoyODN细胞掺入;EMSA检测CRE decoyODN与转录因子CREB结合的特异性以及其对慢性吗啡作用SK N SH细胞CREB的DNA结合活性影响;WesternBlot检测CREB 1及磷酸化CREB 1蛋白表达.结果: 以DOT AP为介质,将CRE decoyODN成功导入SK N SH细胞;慢性吗啡作用及纳络酮催促戒断使SK N SH细胞CREB的DNA结合活性和磷酸化CREB 1 蛋白表达明显增高 (P值均<0 01),CREB 1蛋白无明显改变,CRE decoyODN可抑制CREB的DNA结合活性和磷酸化CREB 1蛋白表达的改变(P<0 01),对CREB 1蛋白表达无明显影响.结论: CRE de coyODN可特异抑制慢性吗啡作用及纳络酮催促戒断SK N SH细胞CREB的DNA结合活性和磷酸化CREB 1蛋白表达的增高,对CREB 1蛋白表达无明显影响.

APP基因转染SK-N-SH细胞中阿尔兹海默病相关基因表达水平的变化

目的探讨淀粉样前体蛋白(APP)表达对AD相关基因表达水平的影响。方法构建APP基因的真核表达质粒,并转染人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞,实时定量PCR法检测转染细胞中SIRT1、Tau、PS1、PS2及Apo E4的表达水平变化。结果成功构建了APP基因的真核表达载体,相对于空载体转染组,转染24、48 h时APP基因的过表达对SK-N-SH中SIRT1基因的表达具有明显的抑制作用(P<0.01、P<0.05);对Apo E4的表达水平有一定的上调作用(P<0.001)。转染24、48 h时,PS2基因的表达水平均有一定的上调,但均未发现差异有统计学意义(P>0.05)。转染24 h时,对PS1有上调趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),转染48h时,则有下调作用(P<0.05)。对Tau,转染24 h时有明显的上调作用(P<0.001),但转染48 h时,则有下调趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空载体转染组,APP基因转染组的细胞活力显著降低。结论 APP基因的过表达对SK-N-SH细胞中SIRT1基因的表达具有明显的抑制作用;对Apo E4、PS2的表达水平有一定的上调作用,对Tau、PS1的表达水平有上调和下调作用不一,表明这些基因之间存在密切关系和对AD病理机制影响的复杂性,这为揭示不同AD相关基因之间的相互影响及调控机制提供一定的实验证据。

磁性核壳Fe3O4/P（GMA-DVB）-SH-Au复合催化剂的制备及催化性能

首先通过水热法合成了单分散空心Fe3O4磁球,之后利用蒸馏沉淀聚合将P(GMA-DVB)聚合物层包覆在Fe3O4磁球表面形成Fe3O4/P(GMA-DVB)核壳结构,巯基化处理后吸附Au纳米粒子,得到磁性核壳Fe3O4/P(GMA-DVB)-SH-Au复合催化剂。利用TEM,SEM,FTIR,XRD,TGA,VSM及UV-vis对其进行表征,并考察该催化剂在催化还原4-硝基苯酚反应中的催化性能。结果表明合成的材料粒径均匀,球形度规整,核壳结构明显,在催化反应中,Fe3O4/P(GMA-DVB)-SH-Au表现出优异的催化性能,而且经过连续8次循环使用后,催化效率仍可保持80%以上。