继发于单纯疱疹病毒脑炎的抗NMDAR和抗GABA_(BR)双阳性自身免疫性脑炎1例报告及文献复习

目的:分析1例单纯疱疹病毒性脑炎(HSVE)继发抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)和抗γ-氨基丁酸B型受体(GABA_(BR))双阳性自身免疫性脑炎(AE)患者的临床表现及诊疗经过,以提高临床医生对该类病的认识。方法:收集1例HSVE继发抗NMDAR和抗GABA_(BR)双阳性AE患者的临床资料,对其诊断和治疗经过进行总结,并结合相关文献进行复习。结果:患者,男性,36岁,以头痛起病,随后出现肢体抽搐,并进展为意识障碍。入院后脑脊液常规生化检测异常,脑脊液单纯疱疹病毒1型(HSV-1) IgG抗体阳性,脑脊液和血清NMDAR抗体检测阳性,头部磁共振成像(MRI)检查提示右侧枕叶白质异常信号,诊断为HSVE继发抗NMDAR脑炎。数月后患者出现精神行为异常、认知障碍和睡眠障碍等症状,血清NMDAR抗体和GABA_(BR)抗体均阳性,诊断为HSVE继发抗NMDAR脑炎和抗GABA_(BR)脑炎。给予激素冲击和静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗后,患者病情好转出院。随访1年,患者精神症状完全消失,遗留轻度认知功能障碍。结论:HSVE抗病毒治疗有效的恢复期患者临床症状再度恶化时,应高度怀疑继发AE的可能,应尽快完善自身免疫性抗体检测,以期早期诊断,早期治疗,以改善患者预后。

血清D-二聚体与纤维蛋白原比值联合血清NT-proBNP水平对急性肺栓塞患者预后的预测价值

目的探讨血清D-二聚体/纤维蛋白原比值(DFR)联合N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)对急性肺栓塞患者预后的预测价值。方法采用回顾性研究,将2019年1月至2022年12月河北北方学院附属第一医院收治的急性肺栓塞患者作为研究对象。共入组108例患者,按30 d预后情况将其分为死亡组(n=29)与存活组(n=79)。比较两组血清D-二聚体、纤维蛋白原、DFR、NT-proBNP水平等临床资料差异;采用多因素Logistic回归分析影响急性肺栓塞患者预后的因素;采用受试者操作特征(ROC)曲线评定血清DFR、NT-proBNP水平对急性肺栓塞患者预后的价值。结果死亡组年龄为(72.87±11.25)岁,大于存活组[(66.47±12.46)岁],差异有统计学意义(P<0.05),两组其他一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。死亡组的血清hs-CRP、D-二聚体、纤维蛋白原、DFR及NT-proBNP水平分别为(4.51±1.36)mg/L、(1.05±0.29)mg/L、(5.14±1.21)g/L、0.25±0.08、(2084.51±619.74)ng/L,均高于存活组[(3.84±1.21)mg/L、(0.81±0.22)mg/L、(4.54±0.78)g/L、0.18±0.05、(1547.46±413.69)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05);两组白细胞、中性粒细胞等比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析,得出年龄较大、较高DFR及NT-proBNP水平是急性肺栓塞患者30 d死亡的危险因素(OR=2.389,95%CI:1.194~4.782;OR=1.906,95%CI:1.236~2.939;OR=1.610,95%CI:1.129~2.295;P<0.05)。ROC曲线分析得出,血清DFR、NT-proBNP均对急性肺栓塞患者30 d死亡有一定预测能力,其AUC分别为0.828、0.763,二者联合的AUC达到0.907。结论血清DFR、NT-proBNP水平与急性肺栓塞患者30 d预后相关,均可作为患者30 d死亡的预测标志物。

1-取代-3-碘-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-胺的合成

本研究报道一类1-取代-3-碘-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-胺(1a~1e)的合成方法。以3-碘-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-胺(2)为原料,分别与碘乙烷(3a)、碘甲烷(3b)、2-碘丙烷(3c)、碘代环丁烷(3d)及碘代环戊烷(3e)发生N-烷基化反应,得到5种1-取代-3-碘-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-胺(1a~1e),产物结构经^(1)H NMR和ESI-MS确证。然后考察并确定该N-烷基化反应的适宜反应条件为:物料比为n(3a)∶n(2)=4∶1,N,N-二甲基甲酰胺为反应溶剂,碱为Cs_(2)CO_(3),反应温度为110℃。

降钙素原、D-二聚体、N-末端脑钠肽前体对重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的意义

目的:探讨降钙素原、D-二聚体、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)对重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者预后的意义。方法:回顾性分析102例重度AECOPD的临床资料。根据患者预后情况分为预后不良组(36例)和预后良好组(66例),检测对比两组的降钙素原、D-二聚体和NT-proBNP,采用logistic回归分析进行多因素分析,并以ROC曲线评价预后预测价值。结果:预后不良组降钙素原、D-二聚体、NT-proBNP的浓度均明显高于预后良好组(P<0.01)。降钙素原、D-二聚体和NT-proBNP在logistic回归分析中的P值均<0.05。降钙素原、D-二聚体和NT-proBNP的AUC分别为0.743、0.778、0.708(P<0.01)。降钙素原联合D-二聚体、降钙素原联合NT-proBNP、D-二聚体联合NT-proBNP的AUC分别为0.847、0.815和0.798(P<0.01)。3项指标联合检测的AUC为0.862(P<0.01)。结论:降钙素原、D-二聚体和NT-proBNP均是重度AECOPD预后不良的独立危险因素,并在重度AECOPD预后预测中均有一定的价值,其中三者联合检测的预后预测效能最高。

NT-proBNP、D-D、CRP检测在中老年急性脑梗死患者中的临床诊断价值分析

目的 分析氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、D-二聚体(D-D)、C反应蛋白(CRP)检测对中老年急性脑梗死(ACI)患者的诊断价值。方法 选取中老年急性脑梗死患者52例为观察组[根据病灶直径不同分为大面积梗死组(>5 cm)10例、中面积梗死组(≤5 cm,>3 cm)16例、小面积梗死组(≤3 cm,>1.5 cm)26例],另选取健康体检者50例为对照组。观察组及对照组均进行D-D、CRP、NT-proBNP水平检测。比较观察组及对照组的CRP、D-D、NT-proBNP水平,观察组不同脑梗死面积患者的CRP、D-D、NT-proBNP水平。结果观察组CRP、D-D、NT-proBNP水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组中,大面积梗死组的NT-proBNP、D-D、CRP水平分别为(3351.70±940.97)pg/ml、(898.43±323.19)ng/ml、(41.79±11.08)mg/L,中面积梗死组的NT-proBNP、D-D、CRP水平分别为(1338.06±345.23)pg/ml、(573.88±312.67)ng/ml、(32.05±11.77)mg/L,小面积梗死组的NT-proBNP、D-D、CRP水平分别为(447.00±195.72)pg/ml、(334.15±229.81)ng/ml、(18.03±10.14)mg/L。大面积梗死组患者的NT-proBNP、D-D、CRP水平均高于中面积梗死组及小面积梗死组,中面积梗死组患者的NT-proBNP、D-D、CRP水平均高于小面积梗死组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 D-D、CRP、NT-proBNP在诊断中老年急性脑梗死患者中存在较高的应用价值。

血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎小鼠海马神经元的保护作用及机制

目的探讨血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)脑炎小鼠的治疗作用及对辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)变化的影响。方法实验分组:对照组、模型组、低剂量血必净组、高剂量血必净组,每组10只小鼠,除对照组外,其余3组小鼠采用抗原注射与免疫刺激建立抗NMDAR脑炎模型,低、高剂量血必净组的小鼠分别通过腹腔注射5 ml/kg、10 ml/kg血必净注射液,12 h注射1次,连续3 d;2周后,HE染色观察小鼠脑组织病理学改变,尼氏染色观察小鼠神经细胞形态变化,TUNEL染色检测小鼠神经细胞凋亡情况,ELISA检测小鼠血清和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)含量,免疫组织化学染色与Western blotting检测脑组织IFN-γ、IL-4表达情况,流式细胞术检测外周血Th1、Th2细胞比例分布,并计算Th1/Th2比值。结果与模型组比较,低剂量血必净组和高剂量血必净组的小鼠海马组织损伤得到改善,神经细胞形态变化较小,尼氏小体形态较为完整且数目增加,神经细胞的TUNEL阳性率降低,血清和脑脊液中TNF-α、IL-1β、IFN-γ含量均减少而IL-4含量增加,脑组织内IFN-γ阳性细胞百分比与蛋白相对表达量降低,IL-4阳性细胞百分比与蛋白相对表达量升高,外周血分化簇(CD)4^(+)IFN-γ^(+)标记的Th1细胞比例、Th1/Th2比值降低,且高剂量血必净组小鼠外周血CD4^(+)IL-4^(+)标记的Th2细胞比例升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠的上述各项检测指标改善效果更为明显,且差异也均具有统计学意义(P<0.05)。结论血必净能够改善抗NMDAR脑炎小鼠海马神经元损伤,该作用可能与减少IFN-γ表达、促进IL-4表达进而维持Th1/Th2细胞平衡有关。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎急性期严重程度及短期预后影响因素分析

目的 探究抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者急性期严重程度及短期预后的影响因素。方法 纳入2020年1月至2023年7月四川大学华西医院收治的60例抗NMDAR脑炎患者,根据急性期改良Rankin量表(mRS)评分分为轻症组(mRS≤3分,25例)和重症组(mRS> 3分,35例),根据我院治疗1个月后mRS评分分为短期预后良好组(mRS≤3分,32例)和短期预后不良组(mRS> 3分,28例),采用单因素和多因素Logistic回归分析筛查抗NMDAR脑炎患者急性期病情严重及短期预后不良的危险因素。结果 存在意识障碍(OR=8.975,95%CI:2.048~39.327;P=0.004)及高中性粒细胞百分比/白蛋白比值(NPAR;OR=5.004,95%CI:1.138~22.011,P=0.033)是抗NMDAR脑炎急性期病情严重的危险因素,高血清IgE水平是其急性期病情较轻的保护因素(OR=0.994,95%CI:0.989~0.999;P=0.026);女性(OR=4.380,95%CI:1.205~15.929;P=0.025)、存在意识障碍(OR=5.493,95%CI:1.535~19.657;P=0.009)及高NPAR(OR=2.949,95%CI:1.010~8.612;P=0.048)是抗NMDAR脑炎患者短期预后不良的危险因素。结论 存在意识障碍、低血清IgE水平及高NPAR是抗NMDAR脑炎患者急性期病情严重的危险因素,女性、存在意识障碍及高NPAR是其短期预后不良的危险因素。NPAR是潜在的评估抗NMDAR脑炎患者急性期严重程度及预测其短期预后的生物学指标。

抗NMDAR脑炎中B细胞相关免疫病理机制与治疗进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是自身免疫性脑炎中最常见的类型之一,其发病机制与B细胞介导的体液免疫反应产生的抗NMDAR抗体有关。抗NMDAR脑炎患者B细胞表面受体互补决定区3存在特异性核酸排列顺序。CXC趋化因子配体13、白细胞介素-6、白细胞介素-17在B细胞迁移和浸润过程中起重要作用。目前,临床已开始使用利妥昔单抗和托珠单抗治疗抗NMDAR脑炎。未来,深入研究抗NMDAR脑炎中B细胞成熟和克隆分化的分子机制,有助于寻找抗NMDAR脑炎的生物标志物,为疾病的早期诊断和靶向治疗提供理论支持。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎睡眠障碍研究进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者睡眠障碍表现形式多样,易误诊,机制复杂,需早期鉴别诊断与治疗。本文从抗NMDAR脑炎睡眠障碍的临床表现、电生理学特征、发病机制及治疗原则等方面进行综述,以为临床医师识别和治疗抗NMDAR脑炎睡眠障碍提供帮助。

卵巢畸胎瘤相关抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎发病机制及诊疗研究进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是一种自身免疫性脑炎,是卵巢畸胎瘤的罕见并发症之一,主要治疗方式为手术切除肿瘤联合免疫治疗,但卵巢畸胎瘤相关抗NMDAR脑炎的发病机制目前尚不明确,且患者临床表现多样,多以神经系统表现为主,易误诊及漏诊,需妇科和神经内科医生共同诊断及治疗。本文综述了NMDAR的结构和功能,归纳了既往卵巢畸胎瘤相关抗NMDAR脑炎的相关研究成果,总结其发病机制、早期诊断、鉴别诊断、治疗、预后和复发的研究进展,为更好地诊断和治疗卵巢畸胎瘤相关抗NMDAR脑炎提供理论依据和思路。

骨髓间充质干细胞外泌体对神经病理性大鼠镇痛、病理及anx1-Src-NMDAR-2B的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)外泌体对神经病理性大鼠镇痛作用、病理形态及Panx1-Src-NMDAR-2B的影响。方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常(NO)组,模型(MO)组,BMSCs外泌体(BE)组,各10只,对MO组、BE组采用坐骨神经慢性压迫性损伤建立神经病理性大鼠模型,NO组不建立该模型,建模成功后,对BE组鞘内注射0.5 mL 200 mg/L的BMSCs外泌体,NO组、MO组同期鞘内注射同体积生理盐水,用自发疼痛行为学评分、热痛阈值、机械疼痛阈值评价镇痛作用,苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓组织病理形态,免疫印迹法检测Panx1-Src-NMDAR-2B蛋白表达。结果 NO组、MO组、BE组建模成功后、给药1周末、给药2周末自发疼痛行为学评分、热痛阈值、机械痛阈值差异均有统计学意义(P<0.05);NO组脊髓组织形态正常,MO组出现明显变化,与MO组相比,BE组病理形态明显改善;NO组、MO组、BE组脊髓组织Panx1蛋白表达分别为0.96±0.06、2.36±0.21、1.54±0.16(F=20.270,P<0.01),Src蛋白表达分别为1.24±0.12、2.29±0.24、1.61±0.19(F=12.370,P<0.001),NMDAR-2B蛋白表达分别为1.25±0.11、2.32±0.26、1.59±0.18(F=11.990,P<0.001),NO组、MO组、BE组脊髓组织Panx1、Src、NMDAR-2B蛋白表达异均有统计学意义(P<0.05)。结论 BMSCs外泌体对神经病理性大鼠具有显著疗效,具有显著的镇痛作用,并可有效改善大鼠病理形态,抑制Panx1-Src-NMDAR-2B通路表达。

连续脑电图监测在抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎中的临床应用价值

抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎是一种罕见且严重的自身免疫性脑炎,主要依靠血清及脑脊液中检查到抗NMDA受体抗体确诊,但对其治疗效果和预后判断仍缺乏有效的监测指标。连续脑电图是一种临床上常用的监测大脑电活动的检查手段,易于操作且成本较低,在辅助抗NMDA受体脑炎患者的诊断、指导治疗及判断预后方面均有较高价值。

畸胎瘤相关抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎1例报告

1病例资料患者女,54岁,汉族,已婚,因“发现腹部包块6年”于2023年1月21日收入海军军医大学(第二军医大学)海军特色医学中心治疗。患者述6年间腹部包块进行性增大,1周前当地医院查腹部超声提示腹腔巨大囊性包块。患者8年前开始出现睡眠障碍,伴情绪低落,不愿意与他人交流,间断性发脾气,易激惹,口舌不自觉发出奇怪声响,在当地中医院进行中药调理,效果不明显。

伴有焦虑症状双相抑郁患者认知功能损害与GRIN2B基因启动子区DNA甲基化相关性研究

目的探索伴有焦虑症状双相抑郁患者认知功能与N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(glutamate iono-tropic receptor NMDA type subunit 2B,GRIN2B)基因启动子区各CpG位点甲基化水平的相关性。方法根据汉密尔顿焦虑量表(14-item Hamilton anxiety rating scale,HAMA)评分将31例双相抑郁患者分为焦虑组15例和非焦虑组16例,同期选取16名健康对照。采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)、数值广度测验(digital span test,DST)、连线测试A部分(trail making test A,TMT-A)、斯特鲁普色词测验(Stroop color and word test,SCWT)评估3组总体认知功能、注意力及执行控制、信息处理速度、执行功能等认知功能维度,采用Massarray质谱法检测所有受试者外周血GRIN2B基因启动子区各CpG位点的DNA甲基化水平。结果3组GRIN2B基因启动子区DNA甲基化水平差异性位点为CpG3、CpG5、CpG7、CpG10、CpG12(P<0.05),其中,焦虑组CpG12甲基化水平低于非焦虑组(36.23%±16.41%vs.50.20%±19.79%,P<0.05)。偏相关分析显示,焦虑组患者中较差的命名能力与GRIN2B基因CpG4低甲基化水平相关(r=0.670,P=0.034),较差的执行功能与CpG6低甲基化水平相关(r=0.926,P<0.001),较差的注意力与GRIN2B基因CpG8高甲基化水平相关(r=-0.810,P=0.025),较差的言语记忆与CpG9高甲基化水平相关(r=-0.810,P<0.001),较差的抽象能力与CpG10高甲基化水平相关(r=-0.756,P=0.011)。结论GRIN2B基因启动子区DNA甲基化水平与伴有焦虑症状双相抑郁患者认知功能损害可能有关联,与双相抑郁患者焦虑症状的产生也可能有关联。

N-甲基-D-天冬氨酸受体过度激活在术后认知功能障碍中的关键作用

术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是手术后常见并发症,不仅影响术后患者的康复,延长住院时间,还可能增加术后死亡的风险。N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体在学习、记忆和突触可塑性中发挥着关键作用,并在POCD的发生发展中扮演重要角色。包括手术应激,炎症和疼痛在内的围手术期因素均会导致NMDA受体过度激活。本综述首次整合了临床前和临床研究,讨论因围手术期损伤,疼痛和炎症多因素诱导的NMDA受体过度激活促进POCD发生及进展的作用机制,旨在挖掘POCD的有效治疗靶点,为改善患者术后认知功能的精准临床治疗策略提供参考。

血必净对抗NMDA受体脑炎模型小鼠脑组织损伤及脑脊液中Th17/Treg免疫失衡的改善作用

目的:探讨血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎模型小鼠脑组织损伤及脑脊液(CSF)中辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)免疫失衡的影响,阐明其治疗作用。方法:60只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量血必净组和高剂量血必净组,每组15只。除对照组外,其余3组小鼠均给予抗原注射与免疫刺激结合法建立抗NMDA受体脑炎模型,低和高剂量血必净组小鼠分别给予腹腔注射5和10 mL·kg-1血必净注射液。采用HE染色观察各组小鼠脑组织病理形态表现,TUNEL法检测各组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-17和转化生长因子β(TGF-β)水平,流式细胞术检测各组小鼠CSF中Th17和Treg细胞百分率,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中维甲酸相关核孤儿受体(RORγt)、叉头状转录因子3(Foxp3)、IL-10和IL-17蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测各组小鼠脑组织中IL-17和Foxp3阳性细胞率。结果:HE染色,对照组小鼠脑组织海马CA1区结构清晰,未见明显病变;与对照组比较,模型组小鼠脑组织海马CA1区部分锥体细胞呈三角形固缩浓染,顶树突拉长,少数神经细胞脱失,组织稀疏;与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区细胞损伤减小,形态恢复正常,排列较为整齐,且高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区损伤的改善情况更明显。TUNEL法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显降低(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显降低(P<0.05)。ELISA法,与对照组比较,模型组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显升高(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显升高(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,模型组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显升高(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显降低(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显降低(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显升高(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织中RORγt和IL-17蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织中RORγt及IL-17蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织中RORγt和IL-17蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。免疫组织化学染色法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显升高(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显降低(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显降低(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显升高(P<0.05)。结论:血必净能够有效改善抗NMDA受体脑炎小鼠脑组织损伤,调控细胞因子水平,干预抗NMDA受体脑炎小鼠Th17/Treg免疫失衡现象。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎精神行为异常的研究

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是自身免疫性脑炎(AE)的最主要类型,精神行为异常是其常见、有时甚至是首发的临床症状,会造成患者首诊于精神科,极易导致漏诊、误诊和误治。因此,正确认识和识别抗NMDAR脑炎的精神行为异常有助于及早明确诊断、及时给予恰当的治疗、进而改善患者的预后。本文拟对抗NMDAR脑炎精神行为异常的发病机制、临床特点、辅助检查、治疗及预后等进行综述,为提高临床医生对抗NMDAR脑炎精神行为异常的认识和识别能力而提供帮助。

(n,d)-(Ext)-phantom态射与(n,d)-环

引入了(n,d)-phantom态射与(n,d)-Ext-phantom态射的概念.利用它们,给出了(n,d)-环、n-遗传环以及n-正则环的一系列新刻画.

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的神经影像学研究进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是一种严重的神经精神综合征,抗NMDAR脑炎具有发病率高、病程长、病情重、特异性较差、早期诊断困难等特点。目前,抗NMDAR脑炎的诊断主要依赖于抗体检测和神经影像技术。常规CT成像对该疾病的诊断具有局限性,而磁共振成像和PET成像技术为疾病的诊断与疗效评估提供了科学的研究方法。本研究主要对近几年抗NMDAR脑炎的磁共振成像和PET成像研究进展进行综述,以期提高临床医生对该疾病的认识及早期诊断。

D-AP5对PD小鼠黑质多巴胺能神经元簇状放电影响

目的探究侧脑室注射D(-)-2-氨基-5-磷戊酸(D-AP5)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型小鼠黑质区多巴胺能神经元簇状放电的影响。方法将小鼠随机分为对照组、D-AP5组、MPTP组和D-AP5+MPTP组。采用电生理实验记录小鼠黑质区多巴胺能神经元的簇状放电百分比。结果析因设计方差分析显示,D-AP5和MPTP两者存在交互作用(FMPTP=4.601,P<0.05;FD-AP5=2.399,P>0.05;FMPTP×D-AP5=12.020,P<0.01)。单独效应分析显示,在未注射MPTP的两组小鼠中,D-AP5组小鼠黑质区多巴胺能神经元簇状放电百分比与对照组小鼠相比差异无显著性(F=1.916,P>0.05);在注射MPTP的两组小鼠中,D-AP5+MPTP组小鼠黑质区多巴胺能神经元簇状放电百分比较MPTP组明显降低(F=12.094,P<0.01)。结论侧脑室注射D-AP5可降低MPTP模型小鼠黑质区多巴胺能神经元簇状放电百分比。