实验性近视眼巩膜生物力学特征研究

目的利用凹透镜诱导的试验方法获得动物模型近视眼,并对获得的豚鼠近视眼模型进行生物力学研究,同时辅以组织学研究。方法选用出生后3周龄的豚鼠,实验眼眼前固定-10.0 D凹透镜,实验前后进行一系列生物力学测量,豚鼠喂养45 d后,摘除双眼球制作巩膜条带试件,在Instron-5544生物力学实验机上进行力学实验。部分样本置于4%甲醛中固定,予常规HE组织染色,显微镜下观察巩膜显微结构。结果豚鼠经过45 d的凹透镜诱导,实验眼与对照眼比较,诱导出(-8.95±0.60)D的相对近视,眼轴延长了(0.60±0.12)mm,前后变化差异有显著性。病理学观察结果:实验测量试验眼后部巩膜厚度为(0.32±0.11)mm,对照眼后部巩膜厚度为(0.43±0.05)mm,对数据进行分析,差异有显著性(P<0.05);近视眼巩膜尤其是后极部巩膜发生了退行性变化。生物力学研究结果:实验眼巩膜弹性模量小于对照眼,差异有显著性(P<0.05);实验眼蠕变率大于对照眼,差异有显著性(P<0.05);实验眼的最大载荷、最大应力均小于对照眼,实验眼的最大应变均大于对照眼,差异有显著性(P<0.05)。结论①凹透镜诱导可以引起幼豚鼠眼轴变长,发生明显轴性近视。②通过组织学观察可见,实验性近视眼后极部巩膜变薄,胶原纤维发生退行性变化。这是近视眼巩膜弹性差、容易发生变形、具有较低的承载能力的病理基础。③通过多个生物力学指标测量说明,实验性近视眼巩膜较正常眼巩膜弹性差,具有较低的承载能力,易发生变形。④预拉伸实验对于巩膜的拉伸实验研究是非常必要的。

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜早基因c-fos的动态表达

目的建立豚鼠形觉剥夺性近视(form-deprivationmyopia,FDM)动物模型,并对豚鼠形觉剥夺性近视形成及恢复过程中视网膜早基因c-fos的动态变化进行观察,研究豚鼠FDM中视网膜信号转导及抑制近视的可能分子机制。方法3周三色豚鼠40只,随机均分为4组:遮盖前组、单眼遮盖1周组、单眼遮盖2周组及去遮盖组。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,分别运用免疫组化和RT-PCR观察各组视网膜c-fos蛋白及mRNA的表达和变化。结果遮盖2周后,遮盖眼较对照眼呈高度相对近视(-8.8 D),视网膜c-fos表达明显下调,双眼屈光度、眼轴和视网膜c-fos的表达差异均有显著性(P<0.05);遮盖2周后,去遮盖1周,去遮盖眼较对照眼呈中度相对近视(-5.9 D),但去遮盖前后屈光度及眼轴差异无显著性(P>0.05),去遮盖眼较对照眼视网膜c-fos的表达明显上调,差异有非常显著性(P<0.01)。结论形觉剥夺能成功诱导豚鼠近视的发生及发展,并抑制视网膜c-fos的表达,而去除形觉剥夺可抑制近视的发展,并诱导视网膜c-fos的表达上调,证明c-fos的表达规律不仅反映外界视觉环境对眼的刺激,并与近视发展规律呈负相关,可能参与视网膜的信号转导和近视的抑制机制。

36h睡眠剥夺对青年军人听感觉门控P50的影响

目的探讨36 h完全睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对青年军人感觉门控P50的影响。方法采用配对听觉条件(S1)、测试(S2)刺激范式,15名健康青年军人在36 h睡眠剥夺条件下,分别在睡眠剥夺前后进行听觉诱发电位P50检测,测量P50的潜伏期、波幅。结果①与SD前相比,SD 36 h后S1-P50潜伏期[(58.46±16.12)ms vs(54.83±13.67)ms],S2-P50潜伏期[(57.57±13.61)ms vs(52.39±12.56)ms]降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。②与SD前相比,SD 36 h后S1-P50波幅[(1.24±1.01)μV vs(3.14±1.31)μV]显著降低(P<0.05);S2-P50波幅增加[(1.45±1.15)μV vs(1.65±1.03)μV],差异无统计学意义(P>0.05)。③与SD前相比,SD 36 h后S2/S1波幅比值[(1.21±0.25)vs(0.53±0.16)]显著升高(P<0.05)。结论经36 h睡眠剥夺后,在一定程度上青年军人的感觉门控抑制能力出现了缺损现象。

小鼠闪烁光诱导眼视网膜中Egr-1基因的表达及作用

背景 闪烁光可以诱导轴性近视的发生,但是参与近视发生的机制尚不明确.早期生长反应基因（Egr-1）作为即早基因的一种,对视觉刺激反应灵敏,但其对近视发展的作用值得研究. 目的 探讨Egr-1基因在闪烁光诱导（FL）眼小鼠视网膜中的动态表达及意义,并与形觉剥夺（FD）眼对照.方法 采用随机数字表法将150只28日龄健康C57 BL/6J（B6）小鼠随机分为正常对照组、FD组和FL组.FD组小鼠使用半透明塑料眼罩遮盖右眼2周,而FL组小鼠用频率为2 Hz的闪烁光照射2周,以建立近视眼模型,然后2个组小鼠均在正常环境中喂养1周.分别于造模前、造模1h、1d、1周、2周时及造模后1周使用红外偏心验光仪和动物专用A型超声仪测量所有小鼠右眼的屈光度及眼轴长度.分别于造模前后各时间点任意处死各组10只小鼠,分离视网膜组织,分别采用Western blot法和免疫组织化学法检测Egr-1蛋白在小鼠视网膜中的相对表达量和定位,采用荧光免疫化学法检测小鼠视网膜中Egr-1标志物的表达,采用逆转录PCR（RT-PCR）法检测小鼠视网膜中Egr-1 mRNA的表达.结果 造模2周时,FL组小鼠的屈光度为（0.32±0.14）D,屈光度改变小于FD组小鼠的近视（-0.66±0.43）D,差异有统计学意义（t=6.78,P=0.00）.RT-PCR检测显示,造模1h时,FD组小鼠和FL组小鼠视网膜中Egr-1 mRNA的表达量分别为0.626±0.044和0.695±0.058,明显低于正常对照组的1.009±0.089,差异有统计学意义（t=14.81,P=0.01;t=9.15,P=0.03）,造模2周时均持续低于正常对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,而造模终止后1周FD组和FL组小鼠视网膜中Egr-1mRNA表达量明显高于正常对照组,差异有统计学意义（t=4.13,P=0.01;t=4.26,P=0.01）.Western blot检测显示,FD组和FL组小鼠视网膜中Egr-1蛋白相对表达量随造模后时间的延长逐渐下降,造模2周时最低,FD组比FL组下降更为明显,造模后1周Egr-1蛋白表达量升高,但仍低于正常对照组,差异均有统计学意义（t=6.32,P=0.00;t=5.45,P=0.01）.免疫组织化学检测显示,正常对照组Egr-1蛋白主要表达于视网膜神经节细胞层、内核层和感光细胞层,造模2周时FD组和FL组小鼠视网膜中Egr-1蛋白表达明显减弱,造模终止后1周Egr-1蛋白表达增强.免疫荧光检测显示,Egr-1标志物Neuron和蛋白激酶C（PKC）-α在正常小鼠神经节细胞和双极细胞均呈阳性表达.结论 FL诱导后小鼠眼屈光度向近视方向发展,视网膜中Egr-1基因的表达量随屈光度下降的程度而下调,这个动态变化过程与FD模型眼一致.

豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜基质金属蛋白酶-2表达的实验研究

目的观察形觉剥夺性近视眼后极部巩膜组织细胞外基质的改变以及基质金属蛋白酶-2(matrix melallopro-teniases,MMP-2)表达的变化,以揭示其与形觉剥夺性近视眼后极部巩膜组织改变的关系。方法采用形觉剥夺方法建立豚鼠的近视动物模型。分别测量后极部巩膜组织厚度和干重,应用免疫组化技术研究MMP-2在形觉剥夺8周后的豚鼠处理眼与对照眼后极部巩膜中表达的差异。结果形觉剥夺后处理眼较对侧眼及正常对照眼有明显近视形成(P<0.001),形成的近视度数分别为(-8.20±1.21)DS和(-7.00±1.03)DS;剥夺后后极部巩膜厚度明显变薄(P<0.01),剥夺前后厚度差为(13.8±8.2)μm;干重减轻(P<0.05),剥夺前后干重差为(0.13±0.07)mg。MMP-2在形觉剥夺后的豚鼠处理眼、对侧眼及正常对照眼后极部巩膜的表达定位于成纤维细胞胞浆和细胞外基质中。处理眼后极部巩膜中MMP-2表达量明显高于对侧眼及正常对照眼(P<0.001)。结论形觉剥夺眼后极部巩膜组织细胞外基质有显著降解趋势,同时MMP-2表达升高。MMP-2可能参与了形觉剥夺性近视发生过程中巩膜的重塑。

大脑皮层内活动依赖的神经环路结构可塑性研究进展

哺乳动物大脑皮层内的神经环路在神经发育、学习记忆、神经和精神疾病过程中表现出令人惊异的结构和功能可塑性。随着新的成像技术及分子生物学方法的应用,在细胞和突触水平上观察活体皮层内神经环路的动态结构变化成为可能,因此近十年来有关活动依赖的神经环路结构可塑性方面的研究进展迅速。该文综述了该方面的部分实验结果,重点阐述个体生长发育、丰富环境、感觉剥夺、病理状态以及学习和记忆等过程和条件下树突的结构可塑性特点,尤其是树突棘的形态和数量变化特征;并简单介绍轴突的结构可塑性,以及结构可塑性相关的分子和细胞机制,最后提出未来该领域内亟待解决的问题。

痴呆患者的自知力损害

目的对轻中度痴呆患者的自知力损害情况进行初步研究。方法轻中度痴呆患者66例,对照组20例,采用痴呆病觉缺失问卷(AQ-D)对受检者及其知情者进行问卷调查。自知力损害得分以AQ-Dd表示。结果痴呆组患者自知力损害明显。AQ-Dd得分与简短精神状态量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)、临床痴呆评定量表(CDR)得分具有显著相关性,其相关系数分别为:r=-0.511(P<0.01),r=0.174(P<0.05),r=0.389(P<0.01)。但自知力损害与性别、年龄、受教育年限和抑郁无显著相关性。结论痴呆患者自知力损害比较常见,疾病的严重程度与自知力损害密切相关,随着痴呆的加重,自知力损害程度也加重。不同类型的痴呆患者自知力损害无显著性差异。

豚鼠触觉剥夺后桶状皮质中间神经元的实验研究

目的:观察成年豚鼠单侧触觉剥夺后其大脑两侧桶装皮质的PV和CB阳性细胞数量的差别,探讨触觉剥夺后成年豚鼠桶状皮质中间神经元改变的可能引发机制。方法:18只成年健康豚鼠随机分为2组,每组9只,制作豚鼠单侧(右侧)触觉(胡须)剥夺模型,术后常规饲养4周和8周灌注取脑,左侧大脑半球为实验侧,右侧为对照侧。用尼氏染色方法观察豚鼠桶装皮质的外形,用免疫组化法观察豚鼠大脑两侧桶装皮质PV和CB阳性神经元的变化并用统计学方法比较其数量差异。结果:成年豚鼠大脑右侧桶装皮质尼氏染色可见大量细胞聚集在一起,形成"桶"的存在,与周围细胞分界明显;左侧大脑桶状皮质细胞无细胞聚集现象。PV和CB免疫组织化学染色可见在不同时间点豚鼠两侧桶状皮质区阳性神经元数量差异明显(P<0.05),实验侧明显少于对照侧。结论:成年豚鼠单侧触觉剥夺后两侧大脑桶状皮质PV和CB阳性神经元数量明显具有差异性,可能是成年哺乳动物神经再生的表现之一。

感觉神经植入皮瓣重建感觉功能的实验研究与临床应用

为了重建无感觉皮肤的感觉功能,对感觉神经植入皮瓣重建感觉功能进行了实验研究,在大白鼠下腹部两侧制成带腹壁浅血管神经的岛状皮瓣,将与腹壁浅血管伴行的皮神经在进入皮下组织处切断,再植入到皮瓣中心真皮下层为实验组,将上述皮神经自股神经处切除为对照组。利用HE染色、Gless氏神经轴突镀银染色及胆碱酯酶组织化学染色方法观察,术后2月时植入神经周围出现再生,术后3月植入神经再生明显,术后4月植入神经基本建立了和正常相似的神经末稍。根据上述实验结果,本组临床25例将知名感觉神经植入到皮瓣用来重建手足失感觉的皮肤感觉功能。随访1～2年,痛、温、触觉恢复正常,两点鉴别觉在手部11～20mm,足部35～40mm,有3例在植入感觉神经近端用2％奴夫卡因封闭后皮瓣感觉消失,说明皮瓣的感觉已由植入的感觉神经支配。

感觉剥夺视域下新型冠状病毒肺炎防控中医护人员心理应激反应研究

应用感觉剥夺的理论对新型冠状病毒肺炎疫情防控工作中一线医护人员产生心理应激反应的原因进行了研究和探讨。通过定性访谈获得的经验材料和数据表明,一线医护人员在疫情防控工作中由于需要身穿防护服而导致视觉、动觉和触觉等感官的受限,使他们对于外部环境的感知发生了较大的变化。这表明防控一线医务人员出现了感觉剥夺,进而导致他们出现心理应激反应。最后针对感觉剥夺的特点,对疫情防控一线医务人员的人文关怀和心理疏导工作提出了相应的建议与对策。

脊髓亚急性联合变性辅助检查的研究进展

脊髓亚急性联合变性(SCD)是神经科较常见疾病,但因其发病率相对较低,一直以来未受到临床医生的足够重视。针对临床中疑似SCD病人,借助相关辅助检查做出早期诊断,使病人得到更为及时有效的治疗,进而改善预后显得尤为重要。本研究主要从实验室检测、磁共振成像、神经电生理三个方面对SCD做一综述,旨在提高临床医生对该病的认识及诊疗水平。

形觉剥夺时限对豚鼠近视形成的影响

目的 研究不同形觉剥夺时限对豚鼠实验性近视度数的影响。方法 将 2 0只 4周龄豚鼠分为 4组 ,Ⅰ组为对照 ,不做任何处理。Ⅱ～Ⅳ组单眼遮盖 4周 ,其中Ⅱ组持续遮盖 ,Ⅲ～Ⅳ组每天定时去除遮盖 ,时间分别为 1、4h ,实验前、后分别用检影镜和A超测眼屈光度数及眼轴长度。结果 4周后 ,Ⅱ、Ⅲ组遮盖眼均发生轴性近视 ,近视度数的差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。与对照组相比 ,Ⅱ组遮盖眼形成 - 5 .4 9D近视 ,并伴有眼轴的明显增长 ,非遮盖眼呈 +0 .76D的相对远视。每天定时去除遮盖者近视度数明显降低 ,去遮盖 1h可使近视度数降低 5 0 % ,4h者不形成近视。去遮盖组眼轴长度较持续遮盖组短。结论 短时间去遮盖可逆转长期遮盖形成的形觉剥夺性近视。

豚鼠形觉剥夺和光学离焦性近视眼模型视蛋白表达变化研究

目的 研究形觉剥夺和光学离焦性豚鼠近视眼视蛋白的表达变化,探讨视蛋白表达与实验性近视眼之间的关系.方法 实验研究.50只豚鼠随机分为形觉剥夺组、光学离焦组（每组20只）和正常对照组（10只）,形觉剥夺组豚鼠出生1周后单眼戴半透明（半透明薄膜贴于平镜表面）硬性角膜接触镜（RGPCL）,光学离焦组豚鼠出生1周后单眼戴-4.00 D的RGPCL,另一眼为对照眼.1、2周后各组分别测量屈光度数、眼轴长度和玻璃体腔深度,并于上午10 ～ 12点钟取材,实时荧光定量PCR观察视蛋白mRNA的变化,免疫印迹法检测视蛋白的变化.近视眼动物模型建立的数据采用两因素方差分析联合q检验,PCR和免疫印迹检测结果行配对t检验.结果 造模2周后,形觉剥夺组和光学离焦组屈光度数分别为（-4.00 ±0.87）和（-2.00±1.17）D,相对于对侧眼及对照组差异有统计学意义（F=203.98,88.66；P＜0.05）,同时伴有玻璃体腔深度（F=258.26,46.67）及眼轴（F=94.19,11.72）的延长,和对侧眼及正常对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.短波长敏感视蛋白（S-opsin）mRNA在形觉剥夺和光学离焦组中表达均增加,S-opsin mRNA的内参校正值在造模2周时分别为0.752±0.05和1.117 ±0.13,较对照眼0.536 ±0.04和0.772±0.10差异有统计学意义（t=6.10,6.28;P ＜0.05）.长波长敏感视蛋白（L-opsin）在形觉剥夺及光学离焦2周时mRNA的内参校正值均为0.42 ±0.01,较对照眼的0.24±0.01和0.34±0.04表达均增加（t=6.30,4.93；P＜0.05）.免疫印迹检查结果亦提示S-opsin和L-opsin在形觉剥夺和光学离焦组中表达较对照眼增加.结论 视锥细胞可能是视网膜感受形觉剥夺和光学离焦信息的部位,视蛋白表达变化可能启动实验性豚鼠近视眼的形成.

心理弹性对睡眠剥夺导致感觉门控功能下降的保护作用

目的探讨心理弹性对睡眠剥夺导致的认知功能下降的保护作用,为特殊岗位人员选拔与训练提供依据。方法招募16名青年男性被试进行36h睡眠剥夺实验,实验前应用心理弹性量表(Connor-Davidson resilience scale,CD-RISC)进行心理弹性测评。睡眠剥夺前后应用事件相关电位P50测量被试感觉门控功能。本研究根据经典测量理论(classical testing theory,CTT)中心理弹性总分和Bifactor模型计算被试心理弹性一般因素得分,将被试分为高心理弹性组与低心理弹性组,各8名。结果睡眠剥夺后被试感觉门控功能明显降低,P50差异值在睡眠剥夺前后差异具有统计学意义(P<0.05)。Bifactor模型中,低心理弹性组36 h睡眠剥夺前后P50差异值变化明显大于高心理弹性组(P<0.05)。结论睡眠剥夺会导致感觉门控功能等认知功能受损,心理弹性对这种损伤具有保护作用。

Changes of synaptic structures associated with learning, memory and diseases

Synaptic plasticity is widely believed to be the cellular basis of learning and memory. It is influenced by various factors including development, sensory experiences, and brain disorders. Long-term synaptic plasticity is accompanied by protein synthesis and trafficking, leading to structural changes of the synapse. In this review, we focus on the synaptic structural plasticity, which has mainly been studied with in vivo two-photon laser scanning microscopy. We also discuss how a special type of synapses, the multi-contact synapses(including those formed by multi-synaptic boutons and multi-synaptic spines),are associated with experience and learning.