方列管型射流式O_2(~1Δ)发生器的COIL出光研究

方列管型射流式 O2 ( 1 Δ)发生器是一种新型高效的氧碘化学激光器 ( COIL)化学能源供给装置。描述了采用该发生器在 COIL上所做的一系列出光实验 ,这些实验着重于考察该发生器的性能参数及相应的 COIL化学效率。结果在 Cl2 流量为 0 .2 5mol/ s、无冷阱、稳定腔条件下获得化学效率高达2 6%。

列管型射流式O_（2）(^(1)△)发生器的COIL出光研究

采用列管型射流式 O2 ( 1Δ)发生器在 COIL装置上做了一系列出光实验 ,对该发生器的性能、参数及相关技术等做了实验研究。实验获得化学效率最高达 2 2 .2 %。

AIM2,ROCK1在老年急性冠状动脉综合征患者中的表达及诊断、预后价值

目的探讨黑素瘤缺乏因子2(melanoma deficiency factor 2,AIM2)和Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶1(Rho associated coiled coil containing protein kinase 1,ROCK1)在老年急性冠状动脉综合征(acute coronary syn⁃drome,ACS)患者中的表达及诊断、预后价值。方法选取2019年12月至2022年12月海军军医大学第一附属医院95例老年ACS患者为ACS组,同期选取健康体检志愿者95名作为对照组。然后对老年ACS患者预后随访6个月,根据主要不良心血管事件(major adverse cardiac events,MACE)发生情况将其分为MACE组28例和未发生MACE组67例。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测AIM2和ROCK1的表达情况;多因素Logistic回归分析老年ACS患者发生MACE的影响因素;采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析AIM2、ROCK1对ACS的诊断效能及发生MACE的预测价值。结果与对照组相比,ACS组患者血清AIM2、ROCK1浓度均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。血清AIM2、ROCK1浓度二者联合诊断ACS的曲线下面积(area under the curve,AUC)最高,优于血清AIM2、ROCK1各自单独诊断(Z二者联合-AIM2=3.308、P<0.001,Z二者联合-ROCK1=4.336、P<0.001)。与未发生MACE组相比,MACE组血清AIM2、ROCK1血清浓度高,且差异有统计学意义(P<0.05);有高血压史患者比例较高,差异有统计学意义(P<0.05)。根据多因素Logistic回归分析结果可以发现,AIM2、ROCK1、高血压史是影响MACE发生的危险因素(P<0.05)。血清AIM2、ROCK1二者联合预测发生MACE的AUC最高,优于血清AIM2、ROCK1各自单独预测(Z二者联合-AIM2=2.828、P=0.005,Z二者联合-ROCK1=2.072、P=0.038)。结论AIM2和ROCK1在老年ACS患者血清中呈高表达状态,且与患者发生MACE密切相关,通过检测AIM2和ROCK1的表达情况可能有助于早期诊断和评估老年ACS患者的预后。

新型真空灭弧室1/2线圈纵磁结构设计与仿真

为了提高真空断路器的开断性能,本文设计一种新型1/2匝真空灭弧室线圈式纵向磁场触头结构,并对其纵向磁场分布特性进行分析。利用有限元方法建立三维结构模型并仿真,在电流分别处于峰值和电流过零时,得出静触头表面、开距中心平面和动触头表面上的纵向磁场分布以及纵向磁场的滞后时间;纵向磁场在触头表面与开距中间平面比较均匀,纵向磁场在静触头面的最大值为0.782 T,纵向磁场在动触头面的最大值为0.442 T,滞后时间为0.897 ms,导体电阻为28.25μΩ;新型结构新型触头结构具有较强的纵向磁场,电流过零后的剩余磁场小、滞后时间短,且温升较小。

射流式O_(2)(^(1)Δ)发生器的理论

本文从氯的气相、液相扩散方程，得到了氯的利用率的解析解，与实验结果基本相符．这对化学氧碘激光器（COIL）的O2（1Δ）发生器的深入研究有重要意义．

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清Rock-1、Rock-2表达的影响

目的:观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺功能、形态学改变以及对于血清Rock-1(Rho关联卷曲蛋白激酶1)、Rho关联卷曲蛋白激酶2(Rock-2)表达的影响。方法:健康SD雄性大鼠50只,随机分组为正常对照组、模型组、芪白平肺胶囊低剂量组、芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组,复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,每日造模结束后予大鼠灌胃。模型组、正常组每天生理盐水灌胃10 m L/kg,芪白平肺胶囊低剂量组、芪白平肺胶囊高剂量组每天给药量分别为1000 mg/kg、250 mg/kg(含芪白平肺胶囊50 mg/m L),法舒地尔每天给药量为2 m L/kg(含法舒地尔15mg/m L),每只大鼠每日灌胃1次,直至造模结束,测定大鼠肺功能、观察肺血管重构的病理改变,ELISA检测模型大鼠血清Rock-1、Rock-2的表达。结果:模型组肺小动脉管壁变厚、管腔变小,血清中Rock-1、Rock-2较正常组含量显著升高,(P<0.01);FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组与模型组比较肺小动脉管壁变薄,管腔增大,血清中Rock-1、Rock-2表达水平均有不同程度下降(P<0.01-0.05)。结论:芪白平肺胶囊对COPD大鼠的肺组织具有保护作用,可有效的防止痰瘀阻肺证慢阻肺模型大鼠肺功能的下降,降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠血清Rock-1、Rock-2表达水平。

O_(2)(^(1)△)发生器溶液预混及反应换热系统设计

通过采用离心泵与换热器进行的换热系统设计 ,缩短了溶液预混时间 ,增强了 O2 ( 1Δ)发生器的反应换热效率 ,同时使发生器在反应中具备了动态传质性能 ,改善了氧碘化学激光器的输出功率。

中耳胆脂瘤中Rock 1和Rock 2的表达研究

目的探讨Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(Rho-associated coiled coil-containing protein kinase 1,Rock1)和Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶2(Rock2)在胆脂瘤发生过程中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测27例中耳胆脂瘤标本(病例组)和20例外耳道皮肤组织标本(对照组)中Rock1和Rock 2的表达。结果 Rock1蛋白阳性表达定位于细胞质,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为77.78%(21/27),高于对照组外耳道皮肤的25.0%(5/20),差异有统计学意义(P<0.05);Rock 2蛋白阳性表达主要定位于细胞质,其在中耳胆脂瘤上皮的阳性表达率为25.93%(7/27),低于对照组外耳道皮肤的90.0%(18/20),差异有统计学意义(P<0.05);在中耳胆脂瘤上皮组织中,Rock 1和Rock 2蛋白的表达呈负相关(r=-0.497,P=0.008<0.05)。结论中耳胆脂瘤上皮中Rock1高表达和Rock2的低表达可能在中耳胆脂瘤角质细胞的分化过程中起重要作用。

辽化F109炉改造

通过对原CBL-Ⅰ型炉改造,总结重质油裂解的工程经验,为新型CBL裂解炉设计做准备。

2种Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶对经皮冠状动脉介入治疗无复流的预测价值

目的探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)1和ROCK2对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)无复流的预测价值。方法选取168例接受PCI的STEMI患者作为研究对象,根据是否发生无复流分为无复流组和血流正常组,并分别根据ROCK1、ROCK2表达情况分为高表达组和低表达组。使用酶联免疫吸附试剂盒检测患者血清ROCK1、ROCK2水平,分析无复流组与血流正常组的血清ROCK1、ROCK2水平差异,分析STEMI患者PCI无复流的危险因素,并分析ROCK1、ROCK2对STEMI患者PCI无复流的预测价值。结果168例STEMI患者中,46例发生无复流,发生率为27.38%。无复流组的Killip分级、发病至入院时间、未使用预防性无复流药物者占比、血清ROCK1水平、血清ROCK2水平高于或长于血流正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROCK1高表达组的无复流发生率高于ROCK1低表达组,ROCK2高表达组的无复流发生率高于ROCK2低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logsitic回归分析显示,Killip分级为Ⅲ~Ⅳ级、发病至入院时间较长、未使用预防性无复流药物、血清ROCK1水平较高、血清ROCK2水平较高均为STEMI患者PCI无复流的独立危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线显示,ROCK1、ROCK2对STEMI患者PCI无复流的预测价值较高,且两者联用后预测价值提升,曲线下面积为0.789(95%CI:0.711~0.867)。结论血清ROCK1、ROCK2水平较高是STEMI患者PCI无复流的危险因素,两者联合检测对PCI无复流具有较高的预测价值。

均匀液滴的形成机理及实验研究

在均匀液滴O2(1Δ)发生器的研制过程中,发生器中液流受到外界扰动后,扰动沿着液流表面呈指数增长,最终导致液流破段成液滴。在液滴的形成过程中,各种参数的改变都将对液流的状态产生影响,最终影响O2(1Δ)发生器的总体性能。分别从理论和实验两部分对液滴的形成过程进行了对比分析:理论部分论述了液滴形成的理论依据及在发生器中,外界扰动频率、液流喷射流速的改变对扰动增长率的影响及影响趋势;实验部分以成像的方式着重分析了在相同条件下,分别改变扰动频率、液流喷射流速,液滴流的状态及趋势。实验结合理论,寻求可控参数范围,为均匀液滴发生器的液流研究提供依据。

肿瘤转移相关基因蛋白1、基质金属蛋白酶-2和卷曲螺旋结构域67蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）及癌旁腺体组织中肿瘤转移相关基因蛋白1（MTA1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与卷曲螺旋结构域67蛋白（CCDC67）表达水平及相关性。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法，检测61例PTC癌组织及癌旁组织石蜡切片MTA1、MMP-2及CCDC67蛋白的表达。利用慢病毒转染技术构建CCDC67过表达的TPC-1细胞株。采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测PTC细胞株中MTA1、MMP-2及CCDC67 mRNA的表达。结果MTA1蛋白在PTC组织中的表达率为63.9%（39/61），在癌旁组织中的表达率为18.0%（11/61）；MMP-2蛋白在PTC组织中的表达率为62.3%（38/61），在癌旁组织中的表达率为14.8%（9/61）；CCDC67蛋白在PTC组织中的表达率为49.1%（30/61），在癌旁组织中的表达率为96.7%（59/61）。CCDC67蛋白在PTC组织中的表达分别与肿瘤大小、TNM分期、病理分级、淋巴结转移因素中表达率差异有统计学意义（χ2＝3.911、7.289、10.353、8.826，P＝0.048、0.007、0.001、0.003），MTA1和MMP-2的表达与TNM分期、病理分级、淋巴结转移因素中表达率差异有统计学意义（χ2＝6.213、12.752、4.665，P＝0.013、0.000、0.031；χ2＝5.026、5.026、6.036，P＝0.025、0.025、0.014）。TPC-1细胞株中，MTA1和MMP-2 mRNA均有表达，未检测到CCDC67 mRNA表达。在构建的CCDC67高表达的TPC-1细胞株（OE组）中，MTA1与MMP-2 mRNA水平较正常TPC-1细胞株（CON组）及转染了空载体的TPC-1细胞株（NC组）中均呈现相对低表达。结论MTA1、MMP-2、CCDC67蛋白与PTC的转移和侵袭密切相关，CCDC67基因的抑癌功能可能与其抑制细胞转、移侵袭相关蛋白的表达有关。

地塞米松和法舒地尔对油酸致小鼠急性肺损伤伤情的影响

目的探讨地塞米松和法舒地尔(fasudil)对油酸致小鼠急性肺损伤的影响及ROCK(Rho-associated coiledcoil forming kinase)在其中的作用。方法采用油酸致C57小鼠急性肺损伤模型,观察伤后24h各组肺组织病理及肺含水率、ROCK活性、ROCK1和ROCK2蛋白含量及IL-1βmRNA的变化。结果地塞米松和法舒地尔均可显著减轻油酸肺组织中炎性细胞浸润、肺出血等病理变化,降低肺含水率(P<0.05),抑制肺组织ROCK活性(P<0.05),降低IL-1βmRNA的表达水平;地塞米松对ROCK1的表达水平无影响,但可增强ROCK2的表达,法舒地尔对ROCK1和ROCK2的表达水平均无影响。结论地塞米松和法舒地尔均可通过抑制肺组织内炎性细胞浸润明显减轻油酸引起的急性肺损伤,而地塞米松的治疗作用可能与对其ROCK活性的抑制有关。

抗血小板溶栓素对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠原代皮质神经细胞保护作用

目的探讨抗血小板溶栓素(APT)对原培养大鼠皮质神经细胞缺糖缺氧损伤的保护作用及其机制。方法大鼠原代皮质神经细胞培养6 d后,经APT 80μg/m L、40μg/m L、20μg/m L、Toll样受体4(TLR4)阻断剂HTA125 10μg/m L预处理24 h,皮质神经细胞缺糖缺氧3 h,恢复正常培养24 h,建立缺糖缺氧再灌注损伤模型。实验分为正常组,模型组,APT低、中、高组,HTA组。倒置显微镜下观察细胞形态,免疫组化染色鉴定神经元。MTT法检测细胞存活率。比色法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性。G-LISA法检测细胞中Rho蛋白A(Rho A)活性,Western-bloting检测细胞中TLR4、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)蛋白表达水平。结果细胞培养6 d后,免疫组化鉴定显示神经细胞纯度达90%以上;与模型组比较,APT低、中、高剂量能明显增加神经细胞存活率;中、高剂量能明显降低培养液中MDA含量和LDH活性,降低细胞中Rho A活性,抑制细胞中TLR4,ROCK1/2蛋白表达。结论 APT对大鼠原代皮质神经细胞缺糖缺氧再灌注损伤有较好的保护作用,其机制与抑制TLR4、Rho A、ROCK信号通路有关。

香砂六君子汤调控RhoA/ROCK2/MYPT1信号通路改善功能性消化不良大鼠胃动力的机制

目的:基于RAS同源基因家族成员A(RhoA)/Rho关联卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)/肌球蛋白轻链磷酸酶靶向亚基1(MYPT1)信号通路探讨香砂六君子汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃动力障碍的干预机制。方法:将60只SPF级雄性SD乳鼠随机分为正常组(n=10)和造模组(n=50),造模组大鼠采用综合造模法复制FD大鼠模型。模型复制成功后将造模组大鼠随机分为模型组、莫沙必利组和香砂六君子汤高、中、低剂量组,共5组,每组10只。正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg^(-1)·d^(-1)生理盐水灌胃,莫沙必利组给予1.35 mg·kg^(-1)·d^(-1)莫沙必利灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予12、6、3 g·kg^(-1)·d^(-1)香砂六君子汤汤剂灌胃,持续干预14 d。造模和给药前后观察大鼠一般生存状况,测定大鼠体质量、3 h平均进食量。给药干预结束后,测定大鼠肠推进率,采用苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理改变,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组大鼠延髓和胃组织匀浆液中胆碱乙酰转移酶(ChAT)、血管活性肠肽(VIP)含量,采用冰冻切片染色技术观察各组大鼠胃窦平滑肌中腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)酶分布,采用蛋白免疫印迹法检测胃组织中RhoA、ROCK2、磷酸化(p)-MYPT1蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠毛发枯乱、倦懒怠动、行动缓迟,一般生存状况较差,体质量、3 h平均进食量以及肠推进率均明显下降(P<0.05);胃组织病理未见明显异常;延髓和胃组织中ChAT含量减少,胃组织中VIP含量增多,胃窦平滑肌中ATP酶分布明显减少,胃组织中RhoA、ROCK2、p-MYPT1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠一般生存状况明显好转,体质量、3 h平均进食量及肠推进率明显增加(P<0.05);胃组织病理未见明显差异;延髓和胃组织中ChAT含量明显增加,胃组织中VIP含量减少,胃窦平滑肌中ATP酶分布明显增加,胃组织中RhoA、ROCK2、p-MYPT1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),上述指标香砂六君子汤组干预作用呈剂量依赖性。结论:香砂六君子汤能够有效改善FD大鼠一般生存状况及胃动力,其具体机制可能与香砂六君子汤激活胃组织中RhoA/ROCK2/MYPT1信号通路调控平滑肌舒缩,促进胃动力有关。

牛膝-白芍配伍对帕金森病小鼠神经炎症及RhoA/ROCK2信号通路的影响

目的:观察牛膝和白芍不同剂量对肝阳上亢证帕金森病小鼠神经炎症及多巴胺能神经元的保护作用,并探究其作用机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、牛膝-白芍低、中、高剂量组(3.25、6.5、13 g·kg-1)、司来吉兰组(0.01 g·kg-1)。采用附子汤灌胃联合1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射的方法制备肝阳上亢证帕金森病模型。通过小鼠转棒实验和爬杆实验评估其行为学改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定小鼠脑黑质中Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)、Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2(ROCK2)、肌球蛋白轻链1(MLC1)、α-突触核蛋白(α-synuclein)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测脑黑质中RhoA、ROCK2、MLC1 mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)促炎细胞因子含量;透射电镜观察小鼠神经元超微结构变化。结果:与正常组比较,模型组跌落潜伏期显著缩短及爬杆时长显著增加(P<0.01),脑黑质内RhoA、ROCK2、MLC1、α-synuclein、TNF-α、IL-1β水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,牛膝-白芍低、中、高剂量组、司来吉兰组跌落潜伏期明显增加及爬杆时长明显降低(P<0.05,P<0.01),且ROCK2、MLC1、α-synuclein、TNF-α、IL-1β水平均降低(P<0.05)。电镜下与正常组比较,模型组神经元胞质内细胞器数量明显减少,线粒体肿胀且内质网形态异常,而牛膝-白芍高剂量组和司来吉兰组经元胞核结构完整,细胞轮廓清晰,内质网形态正常。结论:牛膝-白芍配伍改善肝阳上亢证PD小鼠运动能力,下调RhoA/ROCK2信号通路相关蛋白表达,抑制炎性因子表达,减轻多巴胺能神经元损伤,其机制可能与抑制脑内RhoA/ROCK2信号通路介导的神经炎症反应有关。