苯并(a)芘对人群尿1-OH-Py及外周血CYP1A1 mRNA的影响

目的研究苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,B(a)P]暴露对职业人群尿中1-羟基芘(1-OH-Py)及外周血CYP1A1mRNA水平的影响,探讨两者之间的关系。方法选取118名焦化厂车间作业工人接触组和63名非职业接触人群为对照组进行问卷调查;收集研究对象工作班后6h尿样,晨起空腹抽取静脉血。用高效液相色谱法-荧光检测器法检测尿中1-OH-Py的含量,QT-PCR检测外周血细胞中CYP1A1 mRNA水平。结果接触组1-OH-Py为(0.623±0.762)μmol/mol Cr,对照组为(0.272±0.231)μmol/mol Cr,差异有统计学意义(P<0.05)。接触组CYP1A1水平为0.309±0.552,对照组为0.479±0.586,差异有统计学意义(P<0.05)。尿1-OH-Py水平与外周血CYP1A1的基因表达水平之间呈负相关(r=-0.219,P=0.017)。结论尿中1-OH-Py的水平可以作为职业暴露人群的外暴露生物标志物,接触B(a)P的职业人群外周血CYP1A1 mRNA表达水平降低,且两者之间有相关性。

人尿中1-羟基芘浓度与多环芳烃日暴露量的关系

采集并分析了 10 0名不吸烟成人 2 4h的呼吸带空气 (PM10 和气相 )、食物及尿液样品 ,建立了尿中1 羟基芘与多环芳烃日暴露量的关系 结果表明 :晨尿 1 羟基芘 (μmol·mol肌酐 -1)浓度与芘、苯并 (a )芘等 13种多环芳烃日暴露量的对数线性回归方程拟合度R2 达 0 12— 0 6 7,方程各项参数也均达到了显著性水平 (P <0 0 0 1)

用尿中1-羟基芘评价人体暴露PAHs的肺癌风险

采集并分析了100名不吸烟成人24h呼吸的空气样品和尿液样品,建立了人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)浓度与苯并(a)芘(BaP)、芘(Py)等14种多环芳烃(PAHs)呼吸暴露浓度的定量关系.参考现有关于BaP空气污染浓度与肺癌死亡率的剂量-反应关系模型,推导出用尿中1-OH-Py预测人体呼吸暴露PAHs的肺癌风险模型.用建立的模型对100名受试者进行了肺癌风险评价,结果表明,一般人群BaP暴露的肺癌风险约为11/10万,焦炉工人约为160/10万;若同时考虑14种PAHs的BaP当量毒性,则其相应肺癌风险要高出约0.5倍.一般人群的尿中1-OH-Py的生物暴露限值为0.11μmol/mol肌酐,焦炉工人为1.90μmol/mol肌酐.

腹膜透析患者1，25二羟基D_3冲击治疗的疗效观察

为了探讨口服１，２５（ＯＨ）２Ｄ３冲击治疗对腹膜透析患者钙磷代谢及甲状旁腺功能的影响，我们给予３２例ＣＡＰＤ患者口服１．２５（ＯＨ）２Ｄ３大剂量冲击治疗（２－４μｇ／次，每周２次）．另２９例为常规治疗组（０．２５－０．５ｕｇ／ｄ）作为对照组。结果显示，两组患者血钙均明显升主，血磷及血ＡＫＰ均明显降低；ＰＴＨ和ＣＴ在常规治疗组有轻度降低，但无统计学差异；而口服冲击治疗组，ＰＴＨ和ＣＴ则明显降低，且临床症状明显改善，用药过程中未发现明显副作用。上述结果表明，１，２５（ＯＨ）２Ｄ３口服冲击治疗是纠正钙磷代谢紊乱和甲状旁腺功能亢进的较佳疗法，值得推荐。

多环芳烃暴露评价的生物标志物研究

目的探讨人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)和3-羟基苯并(a)芘(3-OH-BaP)可否作为人体环境暴露多环芳烃(PAHs)肺癌风险评价的生物标志物。方法选择100名处于不同工作环境的非嗜烟成人作为研究对象,采集每名受试者24 h的个体呼吸带空气样品、饮食样品和尿液样品,用高效液相色谱(highperformance liquid chromatography,HPLC)分别测定呼吸和饮食样品中的14种PAHs化合物,以及尿液样品中的1-OH-Py和3-OH-BaP。结果焦炉工人日暴露PAHs的总量(其中BaP的中位值约为9.2μg/d)显著高于一般人群(BaP约0.8μg/d);焦炉工人尿中1-OH-Py的浓度(约2.0μmol/mol)也显著高于一般人群(约0.1μmol/mol);但是,焦炉工人尿中3-OH-BaP的浓度(约0.04μmol/mol)却显著低于一般人群(约0.07μmol/mol)。尿中1-OH-Py与人体暴露14种PAHs均呈显著正相关关系,而尿中3-OH-BaP却与人体暴露PAHs呈显著负相关关系。结论该研究首次提出了用1-OH-Py、3-OH-BaP的比值定量评价人体暴露PAHs肺癌风险的模型。