1．44μm脉冲Nd：YAG激光对犬结肠作用的量效关系研究

目的研究医用1．44μm脉冲Nd：YAG激光对犬结肠作用的量效关系，分析其临床意义。方法采用脉宽640μs、频率5Hz、最大单脉冲能量1J的1．44μm脉冲Nd：YAG激光，按单脉冲能量0J（对照）、0．2J、0．5J、0．8J，每次照射脉冲数1、5、10、20、40、80进行分组，每组5只比格犬，对犬的结肠黏膜进行活体照射。标本经组织切片制作、显微镜观察、计算机成像与测量，获取汽化带宽度、汽化带深度、凝固带宽度与凝固带深度等数据，绘制量效关系曲线，分析作用机制。结果试验可观测到各剂量组组织效应表现，最大汽化带宽度为（1894．2±100．1）μm，最大凝固带宽度为（1790．4±130．6）μm，最大汽化带深度为（1694．8±106．6）μm，出现在单脉冲能量0．8J、80个脉冲／次剂量组；最大凝固带深度为（1044．4±81．7）μm，出现在单脉冲能量0．8J、5个脉冲／次剂量组。结论1．44μm脉冲激光对犬结肠黏膜作用的组织效应程度与脉冲能量和每次照射脉冲数呈正相关趋势，该机对结肠组织有较强汽化作用，凝固层足以保证试验中创面清洁、黏膜无活动出血。

880nm LD泵浦Nd:GdVO_4混合腔激光器1.34μm实验研究

将880 nm上能级直接泵浦与部分端面泵浦混合腔结构结合,对Nd:GdVO4晶体的1342nm激光输出特性进行了实验研究。采用正支离轴混合谐振腔,4-bar中心波长为880 nm的激光二极管列阵作为泵浦源,在泵浦功率为178 W时,激光输出功率为26.3 W,斜效率和光-光转换效率分别为27%和14.8%。在20 W输出功率时非稳腔和稳腔方向的M2因子均为1.3。结果表明:由于采用了上能级直接泵浦与部分端面泵浦混合腔结构,相对于目前同等输出功率级别的端面泵浦Nd:GdVO4激光器,光束质量得到很大提高。

LBO晶体对长腔Nd∶GYAP激光器~1μm波段激光性能优化研究

本文研究了一种在激光谐振腔内额外加入晶体以优化谐振腔稳定性的方式,通过在谐振腔内加入折射率合适的晶体有效提高了激光输出性能。本工作搭建了一台Nd^(3+)∶Gd_(0.1)Y_(0.9)AlO_(3)(Nd∶GYAP)晶体激光器,并在激光谐振腔内置入LBO晶体,研究对比了LBO对b切和c切晶体激光性能的影响,以及有无LBO时的激光器性能,包括输出功率、激光波长、光束质量和偏振特性。结果表明,当在激光谐振腔内置入LBO后,光谱和光束质量基本没有发生变化,b切Nd∶GYAP激光器的斜率效率从18.9%提高到24.3%,c切Nd∶GYAP激光器的斜率效率从2.87%提高到10.07%,b切晶体的最大输出功率从0.931 W增加到1.254 W,c切晶体的输出功率从63 mW增加到134 mW。置入LBO后,输出激光的偏振由于旋光现象也会在一定程度上发生偏转。因此,在一些必须延长腔长的情况下,如调谐和锁模操作中,该工作为其提供了一种提高激光器斜率效率和输出功率的方法。

LD抽运Nd∶Gd_(1-x)Y_xVO_4连续波激光器的实验研究

报道了一种半导体二极管 (LD)抽运Nd∶Gd1-xYxVO4 晶体 ,采用简单、结构紧凑的平 平腔设计 ,实现了 1.0 6 μm连续波激光输出 ,在 8W的注入功率下 ,获得 3.2 5W的 1.0 6 μm连续波激光输出 ,光 光转换效率为 4 1% ,斜效率为 4 5 % KTP腔内倍频实现了稳定的连续波 5 32nm绿光激光运转 ,当注入功率为 8W时 ,单向获得了 6 2

热压/热变形(Nd,Ce)_2Fe_(14)B/CaF_2磁体的磁电性能和微结构

通过热压/热变形工艺制备了掺杂Ca F2的(Nd1-xCex)29FebalB0.9M(x=0.1,0.15,0.2,0.3,M=Co和Ga等)磁体,研究发现随Ca F2掺杂量增加,电阻率逐渐升高,磁性能逐渐下降。当Ca F2添加量为3wt%时,随Ce取代量的增加,矫顽力呈先上升后下降的趋势。当Ca F2掺杂量为3%,Ce含量x=0.15时,性能最优,剩磁为11.26k G,磁能积为21.93 MGOe,矫顽力达到最大值9.49 k Oe,电阻率达到269μ?·cm,与无掺杂Ca F2热压/热变形工艺制备的钕铁硼磁体电阻率230μ?·cm相比提高了13%。通过对热压/热变形磁体中Ca F2添加量和Ce含量的优化,提供了一种较高电阻率、低成本高磁性能的(Nd1-xCex)29FebalB0.9M热压/热变形磁体。

与胶原纤维的作用是Mller细胞黏附于玻璃体的主要机制

目的:观察Mller细胞在玻璃体凝胶上的黏附并分析其机制。方法:猪视网膜Mller细胞提取培养并以酸性纤维蛋白、波形蛋白和谷氨酰胺合成酶免疫荧光染色确认,分别与抗细胞表面胶原受体整联蛋白α2β1抗体、抗透明质酸受体CD44抗体培养后,播于新鲜玻璃体上培养2 h,以PBS冲洗3次后计数剩余细胞数目,并与未用抗体培养的对照组相比较。结果:所提取细胞97.7%胶质纤维酸性蛋白染色阳性,94.6%波形蛋白染色阳性,86.0%谷氨酰胺合成酶染色阳性。细胞在玻璃体上培养2 h后开始附着于玻璃体,培养72 h以后细胞增殖形成网状结构并进入玻璃体凝胶中;抗整联蛋白α2β1抗体可使剩余细胞较对照组显著减少,抗CD44抗体不产生明显差异。结论:Mller细胞可黏附于玻璃体上,增殖并进入玻璃体凝胶,其表面胶原受体与玻璃体Ⅱ型胶原纤维的作用是其附着于玻璃体的主要机制。

太行山南段中生代杂岩体的岩石成因:元素和Nd-Sr-Pb同位素地球化学证据

通过太行山南段三个中生代杂岩体(西戍、武安和洪山)的元素和同位素地球化学特征的研究,讨论其成因和地球动力学环境。结果表明,西戍和武安杂岩体主要由从二长辉长岩到二长岩的一系列岩石组成,其地球化学性质相似(高Mg#,具微弱至正Eu异常的REE模式等)。西戍杂岩体的ENd(135 Ma)=-12.3- -16.9,ISr= 0.7056-0.7071,与武安杂岩体稍有不同。西戍杂岩体的(206Pb/204Pb)i=16.92-17.3,(207Pb/204Pb)i=15.32- 15.42,(208Pb/204Pb)i=37.16-37.63,较武安杂岩体的略高。西戊-武安杂岩体都起源于EM1型富集地慢,但被下地壳物质不同程度混染。洪山杂岩体(正长岩-花岗岩)也来自EM1型富集地幔的部分熔融,但属于不同的岩浆事件,并仅受轻微的下地壳混染。太行山岩浆作用的发生可能与古太平洋板块的水平俯冲消减而形成的弧后伸展环境有关。

M1型巨噬细胞对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及CD44-Smad1通路的介导作用

目的:观察M1型巨噬细胞对人乳腺癌细胞系-7(michigan cancer foundation-7,MCF-7)迁移和侵袭的影响,并对其作用机制进行探讨。方法:以CD44+乳腺癌MCF-7细胞为研究模型,转化人单核细胞系-1(human monocyte cell line,THP-1)为M1型巨噬细胞,培养并收集Ⅰ型巨噬细胞条件培养基(macrophage1-conditioned medium,M1CM),M1CM刺激模型细胞设为M1CM组,同时设立对照组;划痕实验检测细胞的迁移能力;侵袭小室实验考察细胞的侵袭能力;Western blot实验检测各蛋白表达变化;siRNA转染干扰模型细胞Smad1或CD44蛋白表达。结果:THP1经药物诱导后呈圆形、椭圆形、三角形贴壁生长,部分细胞可见伪足和凸起,细胞可吞噬墨汁粒呈蓝黑色,与M0巨噬细胞相比,细胞中M1巨噬细胞标志物CD80和人血清趋化因子配体9(human CXC-chemokine lig-9,CXCL-9)mRNA水平显著升高,差异具有统计学意义(t值分别为14.01和12.22,P值均<0.05)。与对照组相比,M1CM处理24 h显著增强模型细胞迁移和侵袭,差异具有统计学意义(t值分别为23.12和6.73,P值均<0.05)。与CD44小干扰对照(siCON1)相比,M1CM处理24 h明显诱导模型细胞Smad1和CD44蛋白表达增加,差异具有统计学意义(t值分别为6.66和6.25,P值均<0.05)。与Smad1小干扰对照(siCON2)相比,干扰CD44(siCD44)明显抑制M1CM诱导的模型细胞迁移和侵袭,差异具有统计学意义(t值分别为8.17和16.25,P值均<0.05);与siCON1相比,干扰Smad1明显抑制M1CM诱导的模型细胞迁移和侵袭(t值分别为7.38和5.62,P值均<0.05),siCD44明显抑制M1CM诱导的模型细胞Smad1蛋白表达上调(t值分别为14.65和10.02,P值均<0.05),差异均具有统计学意义;与siCON2相比,siSmad1明显抑制M1CM诱导的模型细胞CD44蛋白表达上调,差异具有统计学意义(t值分别为6.65和11.53,P值均<0.05)。结论:M1CM能诱导乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力增强,而该作用可能与CD44-Smad1环路信号增强有关。

人脐血间充质干细胞分泌生物活性因子肿瘤坏死因子α-刺激基因-6蛋白对小鼠骨髓来源巨噬细胞亚型转化的影响

背景:干细胞以旁分泌或远距分泌的方式对炎症反应产生调节作用,是干细胞移植治疗疾病的主要机制之一。移植的干细胞分泌大量生物活性分子,如转化生长因子β、前列腺素E2、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α-刺激基因-6蛋白(tumor necrosis factorαstimulating gene-6 protein,TSG-6)等,影响单核/巨噬细胞从促炎M1表型转化为抑炎M2表型,协调促炎和抗炎因子的平衡,是其调节炎症反应的重要机制,而目前干细胞分泌因子促进单核/巨噬细胞亚型转化的作用机制尚不明确。目的:探讨人脐血间充质干细胞分泌的生物活性分子之一TSG-6对小鼠骨髓来源巨噬细胞表型变化及炎症因子水平的影响,并探究TSG-6蛋白介导的巨噬细胞M2极化的机制。方法:①无菌提取6-8周龄Balb/c小鼠骨髓单核细胞,脂多糖及干扰素γ诱导为M1巨噬细胞,分M1(M1)、MT(M1+rhTSG-6)、MM(M1+MSCs)、MMsi(M1+MSCs+TSG-6siRNA)4组共培养3 d,收集巨噬细胞和上清液,流式检测巨噬细胞表型比例;ELISA检测炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素10、TSG-6水平;Western blot检测巨噬细胞极化相关p/t-STAT1/3/6及TSG-6水平;RT-PCR检测精氨酸酶1、白细胞介素10、诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α的mRNA表达。②阻断M1表面CD44:分M1(M1)、MT(M1+rhTSG-6)、bMT(M1+TSG-6+blkCD44组)、MM(M1+MSCs)、bMM(M1+MSC+blkCD44组)5组共培养3 d,Western blot检测各组细胞CD44、p/t-STAT1/3/6水平;RT-PCR检测CD44、STAT1/3/6 mRNA和目的基因表达水平;流式分析阻断CD44后TSG-6黏附阳性M1巨噬细胞。结果与结论:小鼠M1巨噬细胞加入rhTSG-6或与人脐血间充质干细胞共培养后观察到:①M1细胞减少、M2细胞增加、M1/M2下降(P<0.05);②促炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素12水平降低(P<0.05),抗炎症因子白细胞介素10、转化生长因子β1和TSG-6水平升高(P<0.05);③p/t-STAT1水平降低、p/t-STAT3/6水平升高(P<0.05);④肿瘤坏死因子α和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达降低,白细胞介素10 mRNA和精氨酸酶1 mRNA表达升高(P<0.05)。阻断M1表面CD44后观察到:①TSG-6黏附阳性细胞比例降低(P<0.05);②CD44蛋白及mRNA表达下降(P<0.05);③p/t-STAT1、肿瘤坏死因子α及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达升高(P<0.05),p/t-STAT3/6 mRNA、白细胞介素10及精氨酸酶1 mRNA表达降低(P<0.01)。因此,该研究阐述了人脐血间充质干细胞分泌的TSG-6以CD44依赖的方式影响STAT1/3/6信号通路介导巨噬细胞M1向M2亚型转化及炎症调节。