针刺疗法对子宫内膜异位症模型鼠β-EP与DynA_(1-13)的影响

目的 :探讨针刺疗法对子宫内膜异位症镇痛机制的影响。方法 :2 8只 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组 ,分别监测各组大鼠垂体、下丘脑及异位内膜的β-内啡肽 (β- EP)和强啡肽 ( Dyn A1 - 1 3)的含量。结果 :模型组较空白对照组β-EP及 Dyn A1 - 1 3水平均明显降低 ( P<0 .0 5 ) ;针刺治疗组其β- EP及 Dyn A1 - 1 3含量较模型组显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :针刺疗法可提高中枢及异位内膜组织中β- EP和 Dyn A1 - 1

厌食康丸对幼龄厌食症大鼠CCK-8及β-EP的影响

目的:观察幼龄厌食大鼠模型血浆及胃窦黏膜中CCK-8和β-EP含量的变化,探讨厌食康丸对CCK-8和β-EP的调节作用。方法:将50只日龄30～35天、雌雄各半的健康SD大鼠分成5组,分别为正常组、模型组、消食片组、厌食康丸大、小剂量组。造模,4周后检测血浆及胃窦黏膜中CCK-8和β-EP含量。每周称大鼠体质量。结果:模型组血浆CCK-8浓度显著高于其他组(P<0.01);大、小剂量组与消食片组比较有显著性差异(P<0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组血浆及胃窦黏膜β-EP浓度显著低于其他组(P<0.01),消食片组血浆及胃窦黏膜β-EP浓度与正常组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05),大、小剂量组与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),与消食片组比较有差异(P<0.05)。结论:厌食康丸能提高幼龄厌食症大鼠血浆及胃窦黏膜中β-EP的含量,降低血浆中CCK-8的含量,增加厌食大鼠的体质量。

废EPS泡沫塑料改性沥青混凝土研究

以AC-13沥青混凝土为载体,对比SBS改性材料,研究废EPS泡沫塑料改性沥青混凝土性能,结果表明该类沥青混凝土的高温、低温和水稳定性能稍差于SBS改性沥青混凝土,但均符合相关规范要求。将废EPS泡沫塑料作为沥青改性剂使用具有良好的经济价值和环保效益。

脑缺血时脑组织内啡肽和单胺类介质动态变化的实验研究

建立了大白鼠全脑缺血动物模型，用ＲＩＡ法及荧光分光光度计检测了缺血脑组织匀浆的ＬＥＫ、β─ＥＰ、ＤｙｎＡ１─１３及５─ＨＴ和５─ＨＩ─ＡＡ的含量。ＬＥＫ在脑组织缺血６０ｍｉｎ内含量略下降，但无统计学意义；β─ＥＰ在脑组织缺血３０ｍｉｎ时显著下降（Ｐ＜０．０５），缺血６０ｍｉｎ时明显上升，而５─ＨＴ含量则显著下降。上述结果提示内啡肽和单胺类介质均参与了缺血性脑损伤的病理过程。

实验性肝硬化血浆内源性阿片肽含量的变化及其意义

目的:通过检测实验性肝硬化各阶段三种内源性阿片肽(EOP)血浆浓度变化,探讨其与肝硬化高动力循环状态及腹水形成的关系.方法:应用放射免疫法测定了四氯化碳(CCl_4)诱发大鼠肝硬化过程中血浆三种EOP的含量变化.结果:结果显示肝硬化腹水组及肝硬化无腹水组血浆亮啡肽(L-ENK)、强啡肽(Dyn Al-13)含量均显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.05),而且升高的水平与肝功能损害的程度呈显著正相关,但血浆β内啡肽(β-EP)的含量在三组中无显著差异(P>0.05).结论:提示肝脏灭活功能受损导致大鼠血浆小分子阿片肽含量升高,后者又是引起实验性肝硬化高动力循环及腹水形成的原因之一.

盐酸纳美芬对急性创伤性颅脑损伤患者脑保护作用的临床研究

目的研究急性创伤性颅脑损伤患者应用盐酸纳美芬后血清β-内啡肽(β-EP)、强啡肽(DynA1-13)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化,评价盐酸纳美芬对急性创伤性颅脑损伤患者的脑保护作用及不良反应。方法选取急性创伤性颅脑损伤患者40例,并随机分为盐酸纳美芬治疗组和对照组各20例。对照组采用常规治疗,不加用盐酸纳美芬治疗;治疗组在与对照组相同的常规治疗基础上加用盐酸纳美芬治疗。所有患者在治疗前以及治疗后第1、2、3、5、7、10天测定血清β-EP、DynA1-13、NSE的含量,同时记录患者的心率、呼吸频率变化及药物不良反应,对比两组患者3个月后的格拉斯哥预后评分(GOS)。结果治疗组的血清β-EP、DynA1-13、NSE的含量明显低于对照组,其总体变化趋势是下降。对照组的β-EP、DynA1-13的总体变化趋势升高,对照组的NSE总体变化趋势下降。以上三个指标在治疗组与对照组间比较均有显著差异。治疗组的呼吸异常率及心率异常率均低于对照组,差异显著(P<0.05)。两组治疗过程中出现的药物不良反应患者例数无显著差异(P>0.05)。治疗组与对照组的GOS评分对比有显著差异。结论盐酸纳美芬可降低急性创伤性颅脑损伤后患者血清β-EP、DynA1-13、NSE的含量,能减轻急性创伤性颅脑损伤患者的继发性病理损伤,有一定的脑保护作用,可改善急性创伤性颅脑损伤患者的心率异常率、呼吸异常率及预后。应用盐酸纳美芬后未加重和出现新的不良反应。

内啡肽和单胺类介质在脑缺血时的动态变化

建立大白鼠全脑缺血动物模型，用ＲＩＡ法及荧光分光光度计检测了缺血脑组织匀浆的ＬＥＫ、β－ＥＰ．ＤｙｎＡ１－１３及 ５－ＨＴ和 ５－ＨＩＡＡ的含量，ＬＥＫ在脑组织缺血 ６０ ｍｉｎ时含量略下降，但无统计学意义；β－ＥＰ在脑组织缺血 ３０ ｍｉｎ时显著下降（Ｐ＜０． ０５），缺血 ６０ ｍｉｎ时下降非常显著（Ｐ＜０． ０１）；ＤｙｎＡ１－１３和 ５－ＨＩＡＡ含量在缺血 ６０ ｍｉｎ时明显上升，而 ５－ＨＴ含量则显著下降。上述结果提示内啡肽和单胺类介质均参与了缺血性脑损伤的病理过程。

血浆内源性阿片肽升高与肝硬化外周动脉扩张及腹水形成的关系

目的：探讨血浆三种内源性阿片肽浓度变化，以了解它与肝硬化外周动脉扩张及腹水形成的关系。方法：用放免法检测了20例正常人，20例非肝病及50例肝硬化患者的血浆强啡肽（DynA1－13），亮啡肽（L－ENK）和β-内啡肽（β-EP）。结果：肝硬化无腹水组和有腹水组血浆DynA1－13和L-ENK浓度均明显高于正常对照组和非肝病对照组（P均＜0．01）；随病情加重，DynA1－13和L－ENK均呈上升趋势，肝硬化有腹水组的L－ENK亦明显高于无腹水组（P＜0．01）。相关分析表明：DynA1－13与A／G比值、L－ENK与A／G比值之间均呈显著负相关；血浆DynA1－13与L－ENK之间呈显著正相关。二组肝硬化患者血浆β－EP浓度与正常组和非肝病对照组比较，差异无显著性。结论：DynA1－13和L-ENK反映肝硬化的严重程度，并且在肝硬化外周动脉扩张及钠水潴因导致腹水形成中起重要作用β-EP不起主要作用。

血浆内源性阿片肽升高与实验性肝硬化高动力循环状态及腹水形成的关系

目的:通过检测实验性肝硬化各阶段3种内源性阿片肽(EOP)血浆浓度变化,探讨其与肝硬化高动力循环状态及腹水形成的关系.方法:应用放射免疫法测定了四氯化碳(CCl_4)诱发大鼠肝硬化过程中血浆3种EOP的含量变化.结果显示:肝硬化腹水组及肝硬化无腹水组血浆亮啡肽(L-ENK)、强啡肽(Dyn Al-13)的含量均显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.05),而且升高的水平与肝功能损害的程度呈显著正相关,但血浆β内啡肽(β-EP)的含量在3组中无显著差异(P>0.05).提示肝脏灭活功能受损导致大鼠血浆小分子阿片肽含量升高,后者又是引起实验性肝硬化高动力循环状态及腹水形成的原因之一.