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15d-PGJ_2对肝星状细胞增殖和凋亡的影响 被引量:7
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作者 康谊 王天才 +2 位作者 李修岭 杨玉秀 尚佳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期177-180,共4页
目的观察15d-PGJ2上调过氧化质体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖凋亡的影响。方法体外培养HSC-T6细胞,取对数生长期的细胞,应用1、2、3μmol.L-1不同浓度的PPARγ激动剂15d-PGJ2作用24h... 目的观察15d-PGJ2上调过氧化质体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖凋亡的影响。方法体外培养HSC-T6细胞,取对数生长期的细胞,应用1、2、3μmol.L-1不同浓度的PPARγ激动剂15d-PGJ2作用24h,同时以不加药物只加无血清培养基做为对照组,24h后应用RT-PCR的方法观察分析各组间肝星状细胞PPARγ mRNA表达的变化,Western blot检测相应的胞质内NF-κB抑制蛋白表达。MTT检测HSC增殖,吖啶橙荧光染色观察细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期。结果经15d-PGJ2处理的HSC细胞中PPARγ mRNA表达比例上调;胞质内NF-κB蛋白表达明显抑制。MTT结果显示不同浓度的15d-PGJ2对HSC-T6细胞的增殖均有抑制作用,以2μmol.L-1组最为明显;吖橙啶染色显示经PPARγ激动剂处理组凋亡细胞数明显增多,流式细胞仪结果显示15d-PGJ2处理组细胞产生了G1期阻滞作用。结论15d-PGJ2能够上调PPARγ表达并抑制HSC-T6增殖及诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与抑制NF-κB活性有关。 展开更多
关键词 15d-pgj2 过氧化质体增殖物激活受体γ 肝星状细胞 凋亡 核因子ΚB
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15d-PGJ_2 inhibits cell growth and induces apoptosis of MCG-803 human gastric cancer cell line 被引量:14
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作者 Yun-XianChen Xue-YunZhong +2 位作者 Yan-FangQin WangBing Li-ZhenHe 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2003年第10期2149-2153,共5页
AIM: To investigate the influence of peroxisome proliferator activated receptor γ (PPARγ) ligand, 15-deoxy-△12, 14-prostaglandin J2 (15dPGJ2) on the proliferation and apoptosis of MCG-803 human gastric cancer cell ... AIM: To investigate the influence of peroxisome proliferator activated receptor γ (PPARγ) ligand, 15-deoxy-△12, 14-prostaglandin J2 (15dPGJ2) on the proliferation and apoptosis of MCG-803 human gastric cancer cell lines.METHODS: Cell proliferation was measured by 3H-TdR assay. Apoptosis was determined by ELISA and TUNEL staining. Protein and mRNA level of bcl-2 family and COXs were measured by Western blotting and Northern blotting respectively. PGE2 production was examined by RIA.RESULTS: 15dPGJ2 inhibited cell growth and induced apoptosis of MlCG-803 cells. The COX-2 and bcl-2/bax ratios were decreased following 15dPGJ2 treatment. The PGE2production in supernatants was also decreased. These changes were in a dose-dependent manner.CONCLUSION: 15dPGJ2 may be a useful therapeutic agent for the treatment of gastric cancer. 展开更多
关键词 胃癌 细胞凋亡 诱导作用 ELISA TUNEL 一氧化氮合酶 MCG-803 15d-pgj2
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15d-PGJ2对骨髓间充质干细胞培养上清中细胞因子的影响
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作者 池颖 杜文静 +7 位作者 崔俊杰 陈芳 韩之波 马凤霞 李雪 杨少光 卢士红 韩忠朝 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1557-1562,共6页
PPARγ配体15d-PGJ2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2)对细胞有抑制增殖、促进分化和凋亡的作用,但是它对骨髓间充质干细胞(BM-MSC)培养上清中细胞因子的影响还未见报道。本研究探讨15d-PGJ2对BM-MSC培养上清中细胞因子的影响。首先... PPARγ配体15d-PGJ2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2)对细胞有抑制增殖、促进分化和凋亡的作用,但是它对骨髓间充质干细胞(BM-MSC)培养上清中细胞因子的影响还未见报道。本研究探讨15d-PGJ2对BM-MSC培养上清中细胞因子的影响。首先对正常人骨髓进行分离培养获得可传代的贴壁生长的成纤维细胞样细胞,然后应用流式细胞术检测细胞的表型,应用条件培养液诱导细胞向成脂和成骨分化以鉴定所获得细胞为BM-MSC。在BM-MSC培养体系中加入10、20、40和60μmol/L的15d-PGJ2并培养24 h,用实时定量PCR测定PPARγmRNA水平,共聚焦免疫荧光技术检测PPARγ的表达水平。结果发现,当15d-PGJ2的浓度达到20μmol/L时细胞出现了凋亡并大量从培养瓶表面脱落;而10μmol/L的15d-PGJ2刺激细胞24 h后PPARγ的mRNA表达水平增高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。然后用含有10μmol/L 15d-PGJ2和不含15d-PGJ2体系分别培养BM-MSC 24 h并用蛋白芯片检测培养上清,发现有部分因子表达水平发生了变化。结论:TIMP-2在15d-PGJ2刺激后下调,且信号值及变化水平有意义。 展开更多
关键词 15d-pgj2 间充质干细胞 细胞因子
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15-脱氧前列腺素J2对胃癌生长影响及机制的体内研究 被引量:1
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作者 马秀梅 高彦 +3 位作者 王芳 耿丽萍 李玉莲 王玉芳 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期374-379,共6页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体gamma(PPARγ)的天然配体15-脱氧前列腺素J2(15dPGJ2)在体内对人胃癌细胞生长的作用以及对survivin、p27、Skp2和CD44表达的影响。方法将人胃癌MGC803细胞,注射在12只裸鼠右上肢肩背部皮下。待长出... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体gamma(PPARγ)的天然配体15-脱氧前列腺素J2(15dPGJ2)在体内对人胃癌细胞生长的作用以及对survivin、p27、Skp2和CD44表达的影响。方法将人胃癌MGC803细胞,注射在12只裸鼠右上肢肩背部皮下。待长出肉眼可见的肿瘤时,将12只裸鼠随机分为实验组和对照组,每组6只。实验组静脉给予15d-PGJ2,对照组静脉给予PBS。应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法分别检测皮下移植瘤组织中survivin、Skp2、p27的mRNA及蛋白的表达。应用免疫组织化学法检测瘤组织CD44的表达,并对阳性细胞进行计数。结果 (1)给予15d-PGJ2 16次后,实验组裸鼠移植瘤平均体积(573.86±242.90)mm3明显小于对照组裸鼠移植瘤平均体积(1206.46±272.22)mm3(P<0.05)。(2)实验组与对照组相比,瘤组织survivin和Skp2的mRNA及蛋白质低表达而p27 mRNA及蛋白质高表达。(3)CD44阳性细胞率,实验组(51.20±12.45)%明显少于对照组(85.45±15.45)%(P<0.05)。结论 15d-PGJ2能抑制人胃癌细胞的生长,调节survivin、p27、Skp2和CD44的表达,提示15d-PGJ2有可能对治疗胃癌有效。 展开更多
关键词 胃癌 PPARΓ 15d-pgj2 裸鼠
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15d—PGJ2对类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞环氧化酶-2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响
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作者 孔卫红 颜家运 余海仁 《美国中华临床医学杂志》 2005年第2期91-93,共3页
目的研究15d-PGJ2对类风湿性关节炎(RA)滑膜成纤维细胞环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)表达的影响。方法分离并培养RA患者及正常对照者的滑膜成纤维细胞,用15d-PGJ2处理RA患者的滑膜成纤维细胞。用硝酸酶还原法和酶联免... 目的研究15d-PGJ2对类风湿性关节炎(RA)滑膜成纤维细胞环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)表达的影响。方法分离并培养RA患者及正常对照者的滑膜成纤维细胞,用15d-PGJ2处理RA患者的滑膜成纤维细胞。用硝酸酶还原法和酶联免疫吸附法分别检测滑膜细胞培养上清液中NO和PGB的水平。用半定量RT—PCR检测15d-PGJ2处理及对照组滑膜细胞中COX-2和iNOS mRNA的表达。结果(1)RA患者滑膜成纤维细胞中COX-2和iNOS mRNA的表达均明显高于正常对照组(P<0.01);且RA滑膜细胞产生NO和PGB的水平也高于对照组(P<0.01)。(2)15d-PGJ2干预后可使RA滑膜成纤维细胞COX-2和iNOS的表达显著性降低(P<0.05);同时伴有滑膜细胞产生NO和PGB量的下降(P<0.05)。结论15d-PGJ2可下调RA滑膜成纤维细胞环氧化酶-2和诱导型一氧化氮合酶的表达及降低滑膜细胞产生NO和PGB的水平。 展开更多
关键词 滑膜成纤维细胞 环氧化酶-2(COX-2) 15d-pgj2 诱导型一氧化氮合酶 类风湿性关节炎(RA) 酶表达 细胞培养上清液 酶联免疫吸附法 滑膜细胞 RA患者 iNOS mRNA PCR检测 正常对照组 酶还原法 水平 半定量 显著性 干预后 表达及
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15-deoxy-△^(12,14)-prostaglandin-J_2 induces apoptosis in ECV304 endothelial cells by inhibiting NF-kB and AP-1 activation pathways
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《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2002年第3期295-295,共1页
Prostaglandin J2 (PG J2) and its metabolites are naturally occurring derivatives of Prostaglandin D2 (PG D2). The pathway for formation of these compounds involves sequential conversion of PG D2 to PG J2, and 15-deoxy... Prostaglandin J2 (PG J2) and its metabolites are naturally occurring derivatives of Prostaglandin D2 (PG D2). The pathway for formation of these compounds involves sequential conversion of PG D2 to PG J2, and 15-deoxy-△12,14-prostaglandin-J2 (15d-PGJ2). 15d-PGJ2 is a high-affinity ligand for peroxisome proliferation-activated receptor gamma (PPAR7), it represses several genes in different cell lines. Our previous studies have demonstrated that 15d-PGJ2 induced apoptosis in ECV304 endothelial cells. However, the mechanism remains unclear. In this paper, our aim was to explore the molecular mechanism of 15d-PGJ2 on apoptosis in ECV304 endothelial cells. Hoechst 33258 staining, terminal deoxynucleotidyl transferase- 展开更多
关键词 ECV304内皮细胞凋亡 诱导 前列腺素J2 15d-pgj2 NF-κB AP-1 活化 抑制作用
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体对早期细胞滋养细胞MMP-2、MMP-9表达的调控 被引量:9
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作者 李淑娟 尚涛 +3 位作者 李秋玲 李思扬 常子强 芮广海 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期107-112,共6页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)及其配体(15-脱氧-前列腺素J2,15-d-PGJ2)对细胞滋养细胞表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的调控作用。方法:采用免疫荧光细胞化学方法检测细胞滋养细胞中PPARγ的表达;利用免疫荧... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)及其配体(15-脱氧-前列腺素J2,15-d-PGJ2)对细胞滋养细胞表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的调控作用。方法:采用免疫荧光细胞化学方法检测细胞滋养细胞中PPARγ的表达;利用免疫荧光共聚焦技术观察15-d-PGJ2作用前后细胞滋养细胞MMP-2和MMP-9表达强度的变化;通过荧光定量PCR(Real-timePCR)和Westernblot方法定量检测MMP-2和MMP-9mRNA和蛋白的表达变化。结果:在细胞滋养细胞中有PPARγ蛋白表达,且主要定位在细胞滋养细胞核中;15-d-PGJ2作用后细胞滋养细胞中MMP-2和MMP-9的表达明显下降,与对照组相比差异显著(P<0.01);15-d-PGJ2对MMP-2的作用强于MMP-9。结论:PPARγ及其配体15-d-PGJ2调节滋养细胞浸润作用可能是通过调节MMP-2和MMP-9的表达实现的。 展开更多
关键词 PPARΓ 15-d-pgj2 细胞滋养细胞 MMP-2 MMP-9
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15d-PGJ2对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响 被引量:2
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作者 黄立宏 李刚 +2 位作者 冯小芳 王罗军 杜洵昊 《卒中与神经疾病》 2016年第3期149-153,共5页
目的观察PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠80只,随机分为4组:(1)假手术组;(2)正常血糖脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组... 目的观察PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠80只,随机分为4组:(1)假手术组;(2)正常血糖脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组。采用链脲佐菌素诱导糖尿病,应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。糖尿病脑缺血组+15d-PGJ2干预组在成功制备糖尿病大鼠模型后给予15d-PGJ2 200μg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射21 d后应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注后3 h腹腔注射15d-PGJ2 400μg·kg^(-1),以后6 d每天给予15d-PGJ2 200μg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射。每组分别于24 h、7 d各处死一批大鼠,并随机分为2组:一组行免疫组化法检测小胶质细胞CD68的表达水平及ELISA检测TNF-α与IL-1β水平,另一组用TUNEL法原位标记DNA片段检测凋亡细胞计数。结果正常血糖脑缺血组、糖尿病脑缺血组、糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组与假手术组比较,再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率均明显增加(P<0.05);糖尿病脑缺血组在再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率低于未干预组(P<0.05)。结论糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组相比较CD68阳性面积更大、TNF-α与IL-1β水平更高及神经细胞凋亡率更高;15d-PGJ2可减少糖尿病脑缺血大鼠小胶质细胞激活、减少炎症因子分泌、降低神经细胞凋亡率。 展开更多
关键词 15d-pgj2 凋亡 脑缺血 再灌注 糖尿病 小胶质细胞
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人胃癌组织中PPARγ的表达及其配体对胃癌细胞生长的影响 被引量:8
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作者 马秀梅 左连富 +2 位作者 刘江惠 郭建文 刘颖 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第3期294-301,共8页
目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在人类胃癌中表达的意义及其配体15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对人类胃癌MGC803细胞生长的影响及机制。方法RT-PCR检测PPARγ及survivin mRNA表达;Western blot检测MGC803细胞PPARγ、surv... 目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在人类胃癌中表达的意义及其配体15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对人类胃癌MGC803细胞生长的影响及机制。方法RT-PCR检测PPARγ及survivin mRNA表达;Western blot检测MGC803细胞PPARγ、survivin、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及p27蛋白表达;免疫组化检测组织PPARγ蛋白表达。MTT法检测增殖;流式细胞术检测凋亡及细胞周期;Hoechst33342染色观察细胞凋亡的形态学变化。结果PPARγ蛋白阳性表达率,胃癌75.0%(40例)明显高于癌旁胃黏膜25.0%(40例)及正常胃黏膜20.0%(40例)(P<0.001),后两者无明显差别。PPARγmRNA及蛋白阳性表达率,肠型胃癌95.0%(20例)明显高于弥漫型胃癌55.0%(20例)(P<0.05)。15d-PGJ2作用MGC803细胞24 h后,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L和40μmol/L组增殖抑制率(%)和凋亡率(%)均高于0μmol/L组(P<0.001),且随浓度的增加而升高;30μmol/L组的增殖抑制率(%)和凋亡率(%),也随时间的延长而升高;G1/G0期细胞比例,30μmol/L组[(61.33(1.53)%]明显高于0μmol/L组[(31.33(2.31)%](P<0.01)。随15d-PGJ2作用MGC803细胞浓度的升高,survivin mRNA和蛋白及Skp2蛋白表达均降低,p27蛋白表达升高,而PPARγmRNA及蛋白表达却没有变化。结论PPARγ表达与胃癌组织学类型有关。15d-PGJ2可能通过诱导凋亡及将细胞阻滞在G1/G0期,抑制人类胃癌MGC803细胞的生长,survivin和Skp2表达下调及p27表达上调可能在这个过程中起重要作用,这些可能不依赖PPARγ。提示15d-PGJ2可能是治疗胃癌的有效试剂。 展开更多
关键词 PPARΓ 15d-pgj2 胃癌 凋亡 细胞周期
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15-脱氧前列腺素 J_2体外诱导肝癌细胞失巢凋亡的研究 被引量:4
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作者 曹良启 汪谦 +3 位作者 陈锡林 甄茂川 傅新晖 黄晓卉 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第42期3001-3005,共5页
目的研究15-脱氧前列腺素 J_2(15-d-PGJ_2)体外诱导人肝癌细胞系 BEL-7402细胞失巢凋亡的特性,并探讨其机制。方法在纤连蛋白(Fn)或多聚2-羟乙基甲基丙烯酸脂(poly-HEMA)包被的培养板中,应用光学显微镜观察不同因素处理后的细胞生长状... 目的研究15-脱氧前列腺素 J_2(15-d-PGJ_2)体外诱导人肝癌细胞系 BEL-7402细胞失巢凋亡的特性,并探讨其机制。方法在纤连蛋白(Fn)或多聚2-羟乙基甲基丙烯酸脂(poly-HEMA)包被的培养板中,应用光学显微镜观察不同因素处理后的细胞生长状态和形态学变化;应用 DNA 片段分析和流式细胞术观察细胞的凋亡变化;应用 Western 印迹技术观察细胞焦点黏着斑激酶(FAK)和磷酸化 FAK(p-FAK)蛋白质的表达;应用小 RNA 干扰技术来沉默 FAK 基因。结果在 Fn 包被的培养板中贴壁生长的 BEL-7402细胞经15-d-PGJ_2处理24 h 或48 h 后,细胞变圆,脱离细胞外基质呈悬浮状态改变,而且这种改变呈时间和剂量依赖性关系;其中以浓度为20 μmol/L 的15-d-PGJ_2最为显著,24 h 和48 h 时间点细胞的黏附比率分别为(66.0±3.6)%和(35.0±5.0)%,与肝癌细胞对照相比差异有统计学意义(P<0.05)。经流式细胞术和 DNA 片段分析后发现肝癌细胞发生了失巢凋亡;Western 印迹显示 p-FAK 蛋白下降,而 FAK 蛋白质表达水平未发生改变。结论 15-d-PGJ_2在体外能够诱导 BEL-7402细胞失巢凋亡,这一过程与细胞 FAK 磷酸化水平降低有关。 展开更多
关键词 肝肿瘤 脱噬作用 15-脱氧前列腺素J2 失巢凋亡
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抑制NF-κB活性对TNF-α联合IFN-γ诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响 被引量:2
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作者 林滢 祝先进 +3 位作者 黄丽华 廖娟 秦雪君 林青 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期721-725,共5页
目的 :探讨抑制核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)活性对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α联合干扰素(interferon,IFN)-γ诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响,及过氧化小体增殖剂激活型受体-... 目的 :探讨抑制核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)活性对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α联合干扰素(interferon,IFN)-γ诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响,及过氧化小体增殖剂激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,PPAR-γ)激动剂15-脱氧-Δ(12,14)-前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)抑制趋化因子表达的机制。方法 :将肾小管上皮细胞HK-2分为空白组、TNF-α联合IFN-γ刺激组(刺激组)、NF-κB的特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)干预组及15d-PGJ2干预组。实时荧光定量PCR检测各组趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11 m RNA的相对表达量;ELISA检测各组上清液中趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的蛋白分泌量;Western blot检测空白组、刺激组及15d-PGJ2干预组中NF-κB信号通路相关蛋白p65、IκBα及其磷酸化蛋白p-p65、p-IκBα的表达量。结果 :TNF-α联合IFN-γ刺激HK-2细胞后,CXCL9、CXCL10、CXCL11 m RNA表达量及蛋白分泌量显著增高(P<0.05);而经PDTC预处理后,趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的m RNA相对表达量分别下降了85.44%、45.94%、45.03%(P<0.05),蛋白分泌量分别下降了60.87%、47.59%及53.42%(P<0.05);15d-PGJ2预处理后,CXCL9、CXCL10、CXCL11的m RNA相对表达量分别下降了93.87%、92.40%、86.81%(P<0.01),蛋白分泌量分别下降了49.74%、67.13%、62.39%(P<0.01),且Western blot结果显示HK-2细胞中p65及IκBα蛋白的磷酸化水平与刺激组相比明显降低(P<0.01)。结论 :抑制NF-κB活性使HK-2细胞分泌趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11减少;15d-PGJ2通过抑制NF-κB信号通路的活化,下调趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的表达。 展开更多
关键词 NF-ΚB 15d-pgj2 肾小管上皮细胞 趋化因子
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PPARγ及配体对JEG-3细胞系浸润能力的影响
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作者 国玉寒 李淑娟 尚涛 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2007年第11期808-810,881,共4页
目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体PPARγ(Peroxisome proliferator-acti-vated receptor-γ)及其配体对滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3浸润能力的影响。方法:通过免疫荧光细胞化学方法检测JEG-3细胞系中PPARγ的表达,采用Transwell侵入系统... 目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体PPARγ(Peroxisome proliferator-acti-vated receptor-γ)及其配体对滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3浸润能力的影响。方法:通过免疫荧光细胞化学方法检测JEG-3细胞系中PPARγ的表达,采用Transwell侵入系统检测PPARγ的天然激动配体15脱氧-前列腺素J2(15d-PGJ2)对滋养细胞浸润能力的影响。结果:在JEG-3滋养细胞系中有PPARγ蛋白表达,PPARγ激动配体15d-PGJ2处理后浸润穿膜细胞数明显减少,与对照比较差异有统计学意义(P<0.01),且具有剂量依赖关系。结论:PPARγ被配体15d-PGJ2激活后抑制JEG-3滋养细胞浸润能力,为今后PPARγ配体在滋养细胞浸润异常有关的妊娠并发症治疗中可能的临床应用提供理论和实验基础。 展开更多
关键词 PPARΓ 15d—PGJ2 滋养细胞浸润 JEG-3
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Induction of apoptosis in colorectal cancer cells by peroxisome proliferators-activated receptor γ activation up-regulating PTEN and inhibiting PI3K activity 被引量:14
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作者 CHEN Wei-chang LIN Mao-song BAI Xia 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2005年第17期1477-1481,共5页
As a ligand-dependent transcriptional factor, peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) γ was expressed in several human cancer cells and PPARγ activation could induce cells growth inhibition. In this stud... As a ligand-dependent transcriptional factor, peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) γ was expressed in several human cancer cells and PPARγ activation could induce cells growth inhibition. In this study we investigated the PPARγ expression in colon cancer cell line HT-29 and checked the inducement of apoptosis by two PPARγ specific agonists rosiglitazone and 15d-PGJ2. In addition, we also observed the protein expressions of PTEN and p-Akt1 before and after treatment with rosiglitazone and examination whether activation of PPARγ could increase the expression of PTEN in colon cancer cells. 展开更多
关键词 PPARγ colorectal cancer APOPTOSIS ROSIGLITAZONE 15d-pgj2
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