辐射交联150℃阻燃聚烯烃热收缩材料的研制

本文介绍了一种辐射交联 15 0℃阻燃聚烯烃热收缩材料的配方研究 ,制备工艺及性能 ,通过确定聚烯烃热收缩材料制备工艺 ,挤出温度、辐照剂量等 ,制备出耐温达 15 0℃ ,氧指数达 30的热收缩材料 ,此材料可在 15 0℃温度下长期使用 ,具有耐高温、机械、电性能优异、阻燃性能好 ,可广泛使用在航天、航空、汽车、军工等线缆的绝缘保护。

耐温150℃的辐射交联阻燃聚烯烃热收缩材料

介绍了一种耐温150℃的辐射交联阻燃聚烯烃热收缩材料的配方、制备工艺及其性能。采用LDPE作基材,添加适量EVA改善LDPE与阻燃剂的相容性,加入10％～30％的EPDM提高热收缩材料的柔软性并降低辐射剂量。经共混、挤出造粒、加工成型制得的制品再经辐射,可在150℃下长期使用,其径向收缩率为51％,拉伸强度为10.2MPa,体积电阻率为7.2×10~4Ω·cm,氧指数为30,可用于航天、航空、汽车、军工等线缆的绝缘保护。

6061铝合金室温与150℃单轴棘轮行为实验研究

在室温和150℃温度下对6061铝合金开展了系统的单轴应变控制循环和单轴非对称应力控制循环实验,讨论了6061铝合金的单轴应变循环特性和单轴棘轮行为。研究表明,6061铝合金的单轴应变循环特性受到应变幅值和平均应变及其加载历史等因素的影响;单轴棘轮行为依赖于应力幅值、平均应力及其加载历史,并随应力幅值和平均应力的增大而增加。

150℃无卤低烟阻燃无铅可硫化型乙丙橡胶配方

介绍了150℃无卤低烟阻燃无铅可硫化型乙丙橡胶配方的研制过程,使用无铅类稳定剂、无卤类增塑剂、金属氢氧化物阻燃剂等辅助材料,确保成品电线符合AWM UL 758/2017标准要求。

miR-150-5p、miR-135b在糖尿病肾病患者中的表达及意义

目的探讨外周血miR-150-5p、miR-135b水平与糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白排泄率(UAER)、预后的关系。方法采用前瞻性研究方法,选取2019年1月至2021年10月延安大学附属医院收治的85例DN患者作为DN组[男46例,女39例,年龄(46.28±4.41)岁,2型糖尿病(T2DM)病程(7.24±2.31)年],另纳入76例单纯T2DM患者作为T2DM组[男40例,女36例,年龄(44.95±6.13)岁,T2DM病程(6.98±3.28)年],80例健康体检者作为对照组[男43例,女37例,年龄(45.74±5.68)岁]。收集3组患者临床资料及外周血miR-150-5p、miR-135b水平,Spearman分析各指标与UAER相关性,绘制受试者操作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC),分析各指标预后的预测效能,采用相对危险度(RR)及95%置信区间(CI)分析各指标对预后的影响。结果DN组外周血miR-150-5p、miR-135b水平>T2DM组>对照组[(3.36±0.68)比(1.03±0.62)比(0.78±0.21)、(3.96±0.51)比(1.24±0.48)比(0.66±0.12)],差异均有统计学意义(F=560.11、1519.26,均P<0.05);DN组UAER>300 mg/24 h患者外周血miR-150-5p、miR-135b水平>UAER 30~300 mg/24 h患者>UAER<30 mg/24 h患者[(4.10±0.92)比(3.42±0.64)比(2.73±0.51)、(5.40±0.87)比(3.87±0.61)比(3.02±0.49)],差异均有统计学意义(F=23.53、78.25,均P<0.05);DN患者外周血miR-150-5p、miR-135b水平与UREA呈正相关(r=0.783、0.835,均P<0.05);随访12个月,15例发生终末期肾病(ESRD),发生ESRD患者外周血miR-150-5p、miR-135b水平均高于未发生ESRD患者[(4.41±0.55)比(3.14±0.38)、(4.67±0.61)比(3.81±0.42)],差异均有统计学意义(t=10.67、6.53,均P<0.05);外周血miR-150-5p、miR-135b、联合预测DN并发ESRD的AUC分别为0.733、0.829、0.944。外周血miR-150-5p、miR-135b高水平患者并发ESRD的RR分别为低水平的3.619倍、10.889倍,其95%CI分别为1.105~11.856、1.503~78.872。结论外周血miR-150-5p、miR-135b水平与DN患者UAER呈正相关,联合检测可作为预测DN并发ESRD的重要辅助手段,为临床诊治提供可靠数据支持。

miR-150-5p靶向ZEB1调控EMT对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨微小RNA-150-5p(miR-150-5p)是否可靶向锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)调控子宫内膜癌(EC)细胞上皮间质转化(EMT)进而影响癌细胞的恶性生物学行为。方法RT-qPCR技术检测正常子宫内膜和EC组织中、子宫内膜上皮细胞系hEEC及EC细胞系Ishikawa和HEC-1-A中miR-150-5p相对表达量。过表达miR-150-5p,MTT法、菌落形成实验、伤口愈合实验和Transwell实验分别评估Ishikawa细胞活力、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与ZEB1的靶向关系;RT-qPCR检测miR-150-5p及ZEB1 mRNA相对表达量;Western blot技术检测ZEB1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达量。结果与正常子宫内膜组织比较,EC组织中miR-150-5p相对表达量降低(P<0.05);与hEEC细胞比较,HEC-1-A细胞和Ishikawa细胞中miR-150-5p相对表达量降低(P<0.05),Ishikawa细胞中最低(P<0.05)。与空白组比较,miR-150-5p mimics组细胞490 nm处吸光度值、细胞菌落数、迁移数和侵袭数、ZEB1 mRNA和蛋白相对表达量及N-cadherin、Vimentin和MMP-9蛋白相对表达量显著降低,miR-150-5p相对表达量、E-cadherin蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。经生物信息学分析,ZEB1被预测为miR-150-5p的潜在靶基因。结论miR-150-5p可靶向ZEB1抑制癌细胞的恶性生物学行为,其作用机制可能与调控EC细胞EMT进展有关。

微小RNA-150及靶基因SRC激酶信号抑制剂1在下肢深静脉血栓中的表达及作用机制

目的探讨微小RNA(miRNA)-150及靶基因SRC激酶信号抑制剂1(SRCIN1)在下肢深静脉血栓(LEDVT)中的表达及作用机制。方法收集2022年1月至2023年1月柳州市人民医院收治的60例LEDVT患者的临床资料作为LEDVT组,另纳入同期进行体检的60例健康者作为对照组。采集两组受试者的外周静脉血,并分离内皮祖细胞。通过荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miRNA-150的表达水平,利用生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-150的靶基因,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测SRCIN1蛋白的表达,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测内皮祖细胞增殖情况。结果与对照组相比,LEDVT组内皮祖细胞中miRNA-150的相对表达量明显降低(P﹤0.01)。生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验证实SRCIN1是miRNA-150的靶基因;在野生型SRCIN1中,与转染miRNA-NC的细胞相比,转染miRNA-150 agomir细胞的荧光素酶活性明显降低(P﹤0.01)。在突变型SRCIN1中,miRNA-150对SRCIN1的负向调控作用消失。Western blot检测结果显示,与miRNA-150antagomir组内皮祖细胞相比,miRNA-150 agomir组内皮祖细胞中SRCIN1蛋白的表达水平降低(P﹤0.05);与对照组相比,LDVT组内皮祖细胞中SRCIN1蛋白的表达水平升高(P﹤0.05)。MTT实验检测结果显示,与miRNA-150antagomir组相比,miRNA-150 agomir组的吸光度(OD)值在48、72 h时均明显升高(P﹤0.01)。结论miRNA-150在内皮祖细胞中的表达水平降低可能与LEDVT的发生、发展有关。高表达的miRNA-150可能通过靶向SRCIN1促进内皮祖细胞的增殖,从而达到治疗LEDVT的目的。

miR-150对T细胞PD-1表达及肺肿瘤生长的影响

目的:探讨miR-150对小鼠外周T细胞PD-1表达及肺移植肿瘤生长的影响。方法:选取miR-150基因敲除(miR-150KO)及其野生型正常对照(WT)小鼠,流式细胞数术检测miR-150KO小鼠外周T细胞数量及其活化表型分子CD69和免疫检查点分子PD-1的表达变化;采用Lewis肺癌细胞系(LLC)皮下注射制备miR-150KO和WT小鼠移植肿瘤模型,观察miR-150敲除对肺肿瘤生长的影响;采用抗PD-1抗体腹腔注射miR-150KO和WT荷瘤小鼠,观察其对两组小鼠的肿瘤生长抑制效果。结果:与WT小鼠相比,miR-150KO小鼠脾脏和淋巴结CD4^(+)T细胞比例和数量显著升高,外周血CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞比例和数量显著降低;miR-150敲除导致淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中CD69^(+)细胞比例显著升高,同时导致外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1^(+)细胞比例显著升高;与WT荷瘤小鼠相比,miR-150KO荷瘤小鼠肿瘤生长明显加快,同时miR-150KO荷瘤小鼠淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1^(+)细胞所占比例显著升高。抗PD-1封闭抗体处理对miR-150KO荷瘤小鼠的肿瘤生长具有明显抑制作用。结论:miR-150敲除通过提高T细胞中PD-1表达促进小鼠肺肿瘤生长,同时增强抗PD-1抗体对肿瘤的免疫治疗作用。

右美托咪定通过调控AKAP150减轻异丙酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍

目的探讨A激酶锚定蛋白150(AKAP150)在右美托咪定减轻异丙酚诱导致发育期大鼠学习记忆障碍中的作用机制。方法7日龄SD大鼠80只随机分为对照组(Con组)、异丙酚组(Pro组)、右美托咪定预先给药组(DP组)、AKAP150腺病毒+DP组(ADP组),每组20只。Con组注射等容量生理盐水;Pro组注射异丙酚50 mg/kg(共2次);DP组注射右美托咪定25μg/kg+异丙酚50 mg/kg;ADP组予腺病毒构建AKAP150敲除模型。水迷宫检测大鼠行为学变化,Western blot法检测海马组织AKAP150、PKA、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达水平,透射电镜观察海马组织超微结构变化。结果异丙酚处理后的海马组织细胞膜破裂,形成孔道,AKAP150、PKA表达下调(P<0.05),NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达上调(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05);右美托咪定预给药后的大鼠海马组织细胞膜结构基本正常,AKAP150、PKA表达上调(P<0.05),NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达下调(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过激活AKAP150表达,使PKA活性增强,抑制NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达来减轻异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡,并改善其学习记忆障碍。

卷取温度对150 ksi超高强度焊管卷板组织和性能的影响

为满足深井和超深井油气开发对高强度焊管的需求,采用低碳微合金化成分设计+TMCP工艺,开发了150 ksi钢级焊管专用钢,并研究了卷取温度对卷板组织和性能的影响。结果显示:随着卷取温度升高,卷板马氏体含量呈现下降趋势,材料的强度下降,塑性和韧性随之上升;在卷取温度为550℃条件下,卷板的屈服强度为740 MPa,抗拉强度为1103 MPa,延伸率为17%,达到设计要求,具有良好的强塑性。用其制造Φ50.8 mm×4.0 mm的焊管,管材屈服强度为1078 MPa,抗拉强度为1141 MPa,延伸率为21%,均达到了150 ksi钢级焊管的设计要求。

脓毒症患者外周血miR-125b、miR-150表达及其临床意义

目的 探讨脓毒症患者外周血微小核糖核酸-125b(miR-125b)、微小核糖核酸-150(miR-150)表达及其临床意义。方法 选取邢台市中心医院收治的103例脓毒症患者为研究组,另选取体检健康者82例为健康组,均测定外周血miR-125b、miR-150表达及血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平。对比研究组、健康组各指标水平,采用Pearson相关性分析法分析脓毒症患者miR-125b、miR-150表达与IL-6、CRP、PCT水平的关系;比较不同严重程度脓毒症患者及不同预后患者的miR-125b、miR-150表达;采用多因素Logistic回归分析法分析miR-125b、miR-150表达与预后的关系;通过受试者工作特征曲线分析miR-125b、miR-150表达对脓毒症预后的预测价值。结果 研究组外周血miR-125b表达与IL-6、CRP、PCT水平分别为(2.43±0.35)、(159.42±26.81)pg/mL、(115.47±20.38)mg/L、(10.57±2.03)ng/mL,均高于健康组(t=31.012、52.149、48.978、46.945,均P=0.000),miR-150表达(0.21±0.04)低于健康组(t=52.008,P=0.000);经Pearson相关性分析,脓毒症患者外周血miR-125b表达与IL-6(r=0.706,P=0.016)、CRP(r=0.711,P=0.013)、PCT(r=0.759,P=0.001)水平均呈正相关,miR-150与IL-6(r=-0.702,P=0.018)、CRP(r=-0.709,P=0.015)、PCT(r=-0.728,P=0.006)水平均呈负相关;脓毒症者外周血miR-125b表达(2.16±0.43)低于严重脓毒症者(2.82±0.27)(t=8.815,P=0.000),脓毒症者外周血miR-150表达(0.24±0.02)高于严重脓毒症者(0.16±0.03)(t=16.248,P=0.000);入院28 d生存者外周血miR-125b表达(2.25±0.41)低于死亡者(3.13±0.36)(t=8.982,P=0.000),生存者外周血miR-150表达(0.23±0.04)高于死亡者(0.13±0.02)(t=11.078,P=0.000);年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、疾病严重程度及外周血miR-125b表达均是脓毒症患者预后的危险因素(OR=2.438、2.689、2.866、2.824,P=0.036、0.012、0.000、0.005),miR-150表达是其保护因素(OR=0.390,P=0.003);外周血miR-125b、miR-150表达预测脓毒症预后的最佳截断点分别为2.854、0.179,灵敏度分别为76.19%、80.95%,特异度分别为79.27%、75.61%,曲线下面积分别为0.861、0.843。结论 与健康人群比较,脓毒症患者外周血miR-125b表达升高,而miR-150表达降低,且miR-125b、miR-150表达均与炎症因子水平、疾病严重程度及预后相关,并对预后具有一定的预测价值,可作为临床判断病情严重程度及预后的指标。

结直肠癌患者血清miR-150-5p和miR-200b-3p水平及临床意义

目的结直肠癌患者血清微小RNA(miR)-150-5p和miR-200b-3p水平及临床意义。方法回顾性选择2020年6月至2022年11月在沧州市人民医院就诊的结直肠癌患者116例为结直肠癌组,同时选取同期在本院治疗的结肠息肉患者60例作为结直肠良性肿瘤组,选择同期在本院行健康体检者60名为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测受试者血清miR-150-5p、miR-200b-3p水平;采用Pearson相关性分析对结直肠癌患者血清miR-150-5p与miR-200b-3p表达水平的相关性进行分析;分析结直肠癌患者血清miR-150-5p、miR-200b-3p水平与病理特征的关系;采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清miR-150-5p、miR-200b-3p表达水平对结直肠癌的诊断价值。结果结直肠癌组、结直肠良性肿瘤组血清miR-150-5p、miR-200b-3p水平均显著低于对照组,且结直肠癌组血清miR-150-5p、miR-200b-3p水平均显著低于结直肠良性肿瘤组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,结直肠癌患者血清miR-150-5p与miR-200b-3p表达水平呈正相关(r=0.562,P<0.05)。结直肠癌患者血清miR-150-5p、miR-200b-3p水平与分化程度、淋巴结转移、TNM分期、浸润深度有关(P<0.05),其中低分化、有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、浸润深度T 3~T 4的结直肠癌患者血清miR-150-5p、miR-200b-3p水平显著低于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、浸润深度T_(1)~T_(2)的患者(P<0.05)。血清miR-150-5p、miR-200b-3p单独及联合诊断结直肠癌的曲线下面积(AUC)分别为0.800、0.828、0.893,联合诊断AUC显著高于单独预测AUC(P<0.05)。结论结直肠癌患者血清miR-150-5p、miR-200b-3p水平降低,二者可作为诊断结直肠癌发生的辅助指标。

乳腺癌患者组织中miR-150-5p表达及临床意义

目的探讨乳腺癌患者组织中微小RNA-150-5p(miR-150-5p)表达及临床意义。方法前瞻性选取河南省洛阳市妇幼保健院2019年12月至2022年5月收治86例乳腺癌患者为对象,收集患者年龄、乳腺癌家族遗传史、肿瘤直径大小、疾病类型等一般资料,并测量所有患者癌组织与癌旁正常组织miR-150-5p水平。结果乳腺癌患者癌组织miR-150-5p水平高于癌旁正常组织(P<0.001)。miR-150-5p高水平组肿瘤直径大小、Ⅲ~Ⅳ期占比高于低水平组(P<0.05)。86例乳腺癌患者中共发生复发转移11例(12.79%),其中miR-150-5p低水平组3例,高水平组8例。logistic回归分析结果显示,miR-150-5p水平与乳腺癌复发转移有关(P<0.05)。结论乳腺癌患者癌组织中miR-150-5p呈异常高表达,可能是患者预后不良的指标之一。miR-150-5p水平与肿瘤直径、分期有关。

miR-150靶向β-catenin调控人牙周膜干细胞成骨分化能力的机制研究

目的 体外研究miR-150对人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs成骨分化能力的调控作用及其分子机制。方法 分离培养hPDLSCs并进行成骨向分化诱导,q-PCR检测miR-150及成骨相关基因(RUNX2、OCN、OPN、ALP)的表达;hPDLSCs中转染miR-150沉默(inhibitor)及过表达模拟物(mimics),q-PCR检测miR-150和β-catenin的表达,茜素红染色实验检测hPDLSCs成骨分化能力的变化;qPCR及Western blot检测沉默及过表达miR-150后β-catenin表达水平的变化;双荧光素酶报告基因实验验证miR-150的潜在靶基因;在hPDLSCs中过表达miR-150并加入SKL2001(Wnt/β-catenin通路激动剂),检测β-catenin表达及hPDLSCs成骨分化能力的变化。结果 RUNX2、OCN、OPN、ALP基因在hPDLSCs成骨向分化诱导后表达明显上调,而miR-150的表达则显著下调;q-PCR及茜素红染色结果显示抑制miR-150可明显上调成骨相关基因的表达并促进hPDLSCs成骨向分化,而过表达miR-150则结果相反;生物信息学分析显示β-catenin为miR-150的潜在靶基因,双荧光素酶报告进一步验证β-catenin为miR-150的靶基因;而SKL2001激活β-catenin后可逆转miR-150 mimics对hPDLSCs成骨分化的抑制作用。结论 miR-150可靶向β-catenin调控hPDLSCs的成骨向分化能力,提示miR-150在牙周组织工程损伤修复中发挥重要作用。

LncRNA FAM83A-AS1通过miR-150/HMGA2轴对视网膜母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)序列相似家族83成员A-反义核糖核酸1(FAM83AAS1)在视网膜母细胞瘤(RB)细胞中的作用及其潜在的分子机制。方法体外培养RB细胞,将Vector、pcDNA-FAM83A-AS1、NC-siRNA、FAM83A-AS1-siRNA分别转染至细胞中(依次为pcDNA-FAm83A-AS1组、NC-siRNA组、FAm83A-AS1-siRNA组),检测RB细胞中FAM83A-AS1的表达、RB细胞增殖能力、凋亡率。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验预测和验证FAM83A-AS1与miR-150以及miR-150与高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的靶向关系。RT-qPCR检测RB细胞中miR-150、HMGA2 mRNA的表达;Western blot检测RB细胞中HMGA2蛋白的表达;MTT实验和流式细胞术检测转染后RB细胞增殖和凋亡能力。结果pcDNA-FAM83A-AS1组细胞中FAM83A-AS1的表达显著高于Vector组,低于NC-siRNA组(P<0.05)。pcDNA-FAM83A-AS1组较Vector组的细胞增殖能力显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。FAM83AAS1-siRNA组较NC-siRNA组的细胞增殖能力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。miR-150 mimic可显著抑制RB细胞增殖能力,促进细胞凋亡。而pcDNA-HMGA2可显著逆转miR-150 mimic对RB细胞增殖和凋亡的作用。结论敲低lncRNA FAM83A-AS1通过调控miR-150/HMGA2轴抑制RB细胞增殖,促进细胞凋亡。

miR-150-5p对脑小血管病大鼠脑微血管内皮细胞凋亡的影响

目的 分析miR-150-5p对脑小血管病(CSVD)大鼠脑微血管内皮细胞凋亡的影响。方法 56只雄性大鼠14只作为正常组并不做处理,剩余42只建立CSVD模型,建模中途死亡6只。将建模成功的大鼠随机分为模型组、上调组、下调组,每组8只,做miR-150-5p转染,鉴定miR-150-5p转染率、氧化应激指标水平、神经凋亡率和乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果 与正常组、模型组相比,上调组miR-150-5p表达量升高,下调组miR-150-5p表达量降低,具有统计学差异(P<0.05),证明miR-150-5p转染成功。与正常组相比,模型组、下调组细胞凋亡率、LDH释放率、丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,上调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平降低,SOD水平升高,具有统计学差异(P<0.05);与模型组相比,下调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平升高,SOD水平降低,上调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平降低,SOD水平升高,具有统计学差异(P<0.05);与上调组相比,下调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平升高,SOD水平降低,具有统计学差异(P<0.05)。结论 miR-150-5p可能作用于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,影响CSVD大鼠脑微血管内皮细胞凋亡。

LncRNA DSCAM-AS1调节miR-150-5p/BRAF轴对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨lncRNA DSCAM-AS1调节miR-150-5p/BRAF轴对甲状腺癌(TC)细胞恶性生物学行为的影响。方法qRT-PCR检测TC细胞中DSCAM-AS1表达;FISH、pull down实验、双荧光素酶报告基因实验验证DSCAM-AS1、BRAF与miR-150-5p靶向调控关系;检测SW579细胞增殖、迁移和侵袭,Western blot检测BRAF、E-cadherin、vimentin蛋白表达;小鼠体内肿瘤形成实验验证DSCAM-AS1对TC肿瘤生长的影响。结果DSCAM-AS1在TC细胞中高表达(P<0.05);DSCAM-AS1、BRAF与miR-150-5p存在靶向调控关系;抑制DSCAM-AS1表达或过表达miR-150-5p可显著抑制SW579细胞增殖、迁移、侵袭及EMT(P<0.05);抑制miR-150-5p表达或过表达BRAF可逆转抑制DSCAM-AS1表达或过表达miR-150-5p对SW579细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05);体内实验显示,抑制DSCAM-AS1表达可显著抑制小鼠移植瘤的生长(P<0.05)。结论DSCAM-AS1在TC细胞中上调表达,抑制DSCAM-AS1表达可通过调节miR-150-5p/BRAF信号轴,抑制TC恶性进展。

阿替普酶联合抗血小板聚集治疗可影响急性缺血性脑卒中患者miR-150-5p及miR-199a表达水平

目的:观察阿替普酶联合抗血小板聚集治疗对急性缺血性脑卒中(AIS)患者miR-150-5p及miR-199a表达的影响。方法:选取150例AIS患者,随机分为对照组和观察组,每组75例。对照组予阿替普酶溶栓治疗,观察组在对照组的基础上联合抗血小板聚集治疗。比较2组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin评分量表(mRS)、Barthel指数、miR-150-5p及miR-199a表达变化情况。比较2组患者早期神经功能恶化的发生率。结果:2组患者治疗14 d后Barthel指数较治疗前升高,NIHSS、mRS评分较治疗前降低(P均<0.05)。与对照组比较,观察组治疗14 d后的临床总有效率、Barthel指数、血清miR-150-5p及miR-199a表达更高,而NIHSS、mRS评分更低(P均<0.05)。2组患者早期(1周内)神经功能恶化总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿替普酶联合抗血小板聚集治疗AIS患者,可减轻神经功能损害,提高患者生活自理能力,还可上调miR-150-5p及miR-199a表达。

寻常型银屑病皮损中CXCL8、miR-150表达与病情严重程度相关

目的探讨寻常型银屑病患者皮损组织中CXC趋化因子配体8(CXCL8)、miR-150表达与病情严重程度的关系。方法选取2020年1月至2021年5月在南阳市第一人民医院接受治疗的80例寻常型银屑病患者皮损组织作为研究对象,并选其皮损旁正常组织作为对照,用银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)对银屑病患者病情进行分级,用免疫组化法检测CXCL8蛋白的表达,用RT-qPCR检测miR-150表达,用Western blot检测CXCL8蛋白表达,进一步分析CXCL8蛋白、miR-150表达水平与病情严重程度的相关性。结果寻常型银屑病患者皮损组织中CXCL8 mRNA水平高于正常组织(P<0.05),miR-150水平低于正常组织(P<0.05);患者皮损组织中CXCL8蛋白表达率为68.75%,明显高于正常组织的37.50%(P<0.05);在患者皮损组织中CXCL8蛋白的表达水平明显高于正常组织(P<0.05);miR-150水平随着病情的加重逐渐降低(P<0.05),CXCL8蛋白水平随着病情的加重逐渐升高(P<0.05);Pearson结果显示,寻常型银屑病患者miR-150水平与CXCL8蛋白水平及PASI评分之间均呈负相关(r=-0.467、-0.475,P<0.05),CXCL8蛋白水平与PASI评分之间呈正相关(r=0.424,P<0.05)。结论寻常型银屑病患者miR-150表达降低,CXCL8表达升高,二者均与患者病情严重程度相关。

miR-150靶向调控IGF2BP2对肝癌恶性表型的影响机制

目的本研究旨在阐明miR-150在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的作用和靶点。方法采用热图分析方法,从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas)数据库下载的6组HCC组织与邻近肝组织之间差异表达的miRNA。采用实时定量聚合酶链反应检测miR-150在HCC组织和细胞系中的表达;采用侵袭小室试验评估HCC细胞的增殖、侵袭和迁移潜能。此外,利用TargetScan软件用于预测miR-150的潜在靶标,并通过蛋白印迹(Western blotting)和荧光素酶法测定miR-150与其靶基因的关系。结果通过热图分析法,发现在HCC组织中有31个miRNA表达异常,其中miR-150表达差异最为显著,且与患者预后密切相关。细胞实验上,高表达miR-150可通过调节胰岛素样生长因子2-mRNA结合蛋白2(recombinant insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 2,IGF2BP2)的表达显著降低人肝癌细胞株SMMC-7721和HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论miR-150通过调控IGF2BP2抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,为HCC提供了新的治疗靶点。