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PPARγ2内源性配体15d-PGJ2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响 被引量:2
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作者 李丽婷 朱亦堃 +4 位作者 郗光霞 史书红 毕晓燕 李兴 赵宝珍 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2010年第1期28-33,共6页
目的研究不同浓度15d-PGJ_2对大鼠成骨细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)及骨保护素(OPG)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨... 目的研究不同浓度15d-PGJ_2对大鼠成骨细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)及骨保护素(OPG)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠成骨细胞,加入不同浓度15d-PGJ_2(0、10、20、30μmol/L)干预24小时后,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP及OPG mRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因mRNA表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ_2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP及OPG mRNA的表达水平,而呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 15d-PGJ_2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨基因mRNA的表达,参与增龄相关的骨质疏松的发病过程。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 15d—PGJ2 成骨细胞 骨质疏松
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不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响 被引量:1
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作者 李丽婷 朱亦堃 +3 位作者 郗光霞 史书红 李兴 赵宝珍 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2010年第9期632-635,共4页
目的观察不同浓度15d-PGJ2对大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-κB活化受体(RANK)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水... 目的观察不同浓度15d-PGJ2对大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-κB活化受体(RANK)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠骨髓细胞,加入不同浓度15d-PGJ2(0、10、20、30μmol/L)干预24h后,采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAPmRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP、OPGmRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAPmRNA的表达水平,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 15d-PGJ2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞成骨细胞标记物基因的表达,促进破骨细胞标记物基因的表达,这可能是15d-PGJ2参与增龄相关的骨质疏松发生的原因之一。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 15d—PGJ2 骨髓细胞 骨质疏松
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15d-PGJ2对骨髓间充质干细胞培养上清中细胞因子的影响
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作者 池颖 杜文静 +7 位作者 崔俊杰 陈芳 韩之波 马凤霞 李雪 杨少光 卢士红 韩忠朝 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1557-1562,共6页
PPARγ配体15d-PGJ2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2)对细胞有抑制增殖、促进分化和凋亡的作用,但是它对骨髓间充质干细胞(BM-MSC)培养上清中细胞因子的影响还未见报道。本研究探讨15d-PGJ2对BM-MSC培养上清中细胞因子的影响。首先... PPARγ配体15d-PGJ2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2)对细胞有抑制增殖、促进分化和凋亡的作用,但是它对骨髓间充质干细胞(BM-MSC)培养上清中细胞因子的影响还未见报道。本研究探讨15d-PGJ2对BM-MSC培养上清中细胞因子的影响。首先对正常人骨髓进行分离培养获得可传代的贴壁生长的成纤维细胞样细胞,然后应用流式细胞术检测细胞的表型,应用条件培养液诱导细胞向成脂和成骨分化以鉴定所获得细胞为BM-MSC。在BM-MSC培养体系中加入10、20、40和60μmol/L的15d-PGJ2并培养24 h,用实时定量PCR测定PPARγmRNA水平,共聚焦免疫荧光技术检测PPARγ的表达水平。结果发现,当15d-PGJ2的浓度达到20μmol/L时细胞出现了凋亡并大量从培养瓶表面脱落;而10μmol/L的15d-PGJ2刺激细胞24 h后PPARγ的mRNA表达水平增高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。然后用含有10μmol/L 15d-PGJ2和不含15d-PGJ2体系分别培养BM-MSC 24 h并用蛋白芯片检测培养上清,发现有部分因子表达水平发生了变化。结论:TIMP-2在15d-PGJ2刺激后下调,且信号值及变化水平有意义。 展开更多
关键词 15d-pgj2 间充质干细胞 细胞因子
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15d-PGJ_2对肝星状细胞增殖和凋亡的影响 被引量:7
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作者 康谊 王天才 +2 位作者 李修岭 杨玉秀 尚佳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期177-180,共4页
目的观察15d-PGJ2上调过氧化质体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖凋亡的影响。方法体外培养HSC-T6细胞,取对数生长期的细胞,应用1、2、3μmol.L-1不同浓度的PPARγ激动剂15d-PGJ2作用24h... 目的观察15d-PGJ2上调过氧化质体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖凋亡的影响。方法体外培养HSC-T6细胞,取对数生长期的细胞,应用1、2、3μmol.L-1不同浓度的PPARγ激动剂15d-PGJ2作用24h,同时以不加药物只加无血清培养基做为对照组,24h后应用RT-PCR的方法观察分析各组间肝星状细胞PPARγ mRNA表达的变化,Western blot检测相应的胞质内NF-κB抑制蛋白表达。MTT检测HSC增殖,吖啶橙荧光染色观察细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期。结果经15d-PGJ2处理的HSC细胞中PPARγ mRNA表达比例上调;胞质内NF-κB蛋白表达明显抑制。MTT结果显示不同浓度的15d-PGJ2对HSC-T6细胞的增殖均有抑制作用,以2μmol.L-1组最为明显;吖橙啶染色显示经PPARγ激动剂处理组凋亡细胞数明显增多,流式细胞仪结果显示15d-PGJ2处理组细胞产生了G1期阻滞作用。结论15d-PGJ2能够上调PPARγ表达并抑制HSC-T6增殖及诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与抑制NF-κB活性有关。 展开更多
关键词 15d-pgj2 过氧化质体增殖物激活受体γ 肝星状细胞 凋亡 核因子ΚB
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15d-PGJ2对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响 被引量:2
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作者 黄立宏 李刚 +2 位作者 冯小芳 王罗军 杜洵昊 《卒中与神经疾病》 2016年第3期149-153,共5页
目的观察PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠80只,随机分为4组:(1)假手术组;(2)正常血糖脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组... 目的观察PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠80只,随机分为4组:(1)假手术组;(2)正常血糖脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组。采用链脲佐菌素诱导糖尿病,应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。糖尿病脑缺血组+15d-PGJ2干预组在成功制备糖尿病大鼠模型后给予15d-PGJ2 200μg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射21 d后应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注后3 h腹腔注射15d-PGJ2 400μg·kg^(-1),以后6 d每天给予15d-PGJ2 200μg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射。每组分别于24 h、7 d各处死一批大鼠,并随机分为2组:一组行免疫组化法检测小胶质细胞CD68的表达水平及ELISA检测TNF-α与IL-1β水平,另一组用TUNEL法原位标记DNA片段检测凋亡细胞计数。结果正常血糖脑缺血组、糖尿病脑缺血组、糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组与假手术组比较,再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率均明显增加(P<0.05);糖尿病脑缺血组在再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率低于未干预组(P<0.05)。结论糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组相比较CD68阳性面积更大、TNF-α与IL-1β水平更高及神经细胞凋亡率更高;15d-PGJ2可减少糖尿病脑缺血大鼠小胶质细胞激活、减少炎症因子分泌、降低神经细胞凋亡率。 展开更多
关键词 15d-pgj2 凋亡 脑缺血 再灌注 糖尿病 小胶质细胞
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15d-PGJ_2 inhibits cell growth and induces apoptosis of MCG-803 human gastric cancer cell line 被引量:14
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作者 Yun-XianChen Xue-YunZhong +2 位作者 Yan-FangQin WangBing Li-ZhenHe 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2003年第10期2149-2153,共5页
AIM: To investigate the influence of peroxisome proliferator activated receptor γ (PPARγ) ligand, 15-deoxy-△12, 14-prostaglandin J2 (15dPGJ2) on the proliferation and apoptosis of MCG-803 human gastric cancer cell ... AIM: To investigate the influence of peroxisome proliferator activated receptor γ (PPARγ) ligand, 15-deoxy-△12, 14-prostaglandin J2 (15dPGJ2) on the proliferation and apoptosis of MCG-803 human gastric cancer cell lines.METHODS: Cell proliferation was measured by 3H-TdR assay. Apoptosis was determined by ELISA and TUNEL staining. Protein and mRNA level of bcl-2 family and COXs were measured by Western blotting and Northern blotting respectively. PGE2 production was examined by RIA.RESULTS: 15dPGJ2 inhibited cell growth and induced apoptosis of MlCG-803 cells. The COX-2 and bcl-2/bax ratios were decreased following 15dPGJ2 treatment. The PGE2production in supernatants was also decreased. These changes were in a dose-dependent manner.CONCLUSION: 15dPGJ2 may be a useful therapeutic agent for the treatment of gastric cancer. 展开更多
关键词 胃癌 细胞凋亡 诱导作用 ELISA TUNEL 一氧化氮合酶 MCG-803 15d-pgj2
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15d-PGJ_2减弱香烟提取物抑制人脐静脉内皮细胞迁移
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作者 李炳蔚 苑晓晨 +1 位作者 李宏伟 修瑞娟 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2011年第4期394-399,共6页
目的探讨15-脱氧-Δ12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对香烟提取物(CSE)抑制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移的保护作用。方法 "划痕法"检测HUVECs的迁移。毛细管样成管实验检测HUVECs的血管新生。Western blot检测occludin蛋白表达... 目的探讨15-脱氧-Δ12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对香烟提取物(CSE)抑制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移的保护作用。方法 "划痕法"检测HUVECs的迁移。毛细管样成管实验检测HUVECs的血管新生。Western blot检测occludin蛋白表达。结果与对照组相比,CSE显著抑制HUVECs迁移,使单个视野划痕内细胞数由629±28降低至364±17(P<0.01),15d-PGJ2干预可使细胞数回升至546±20(P<0.01)。CSE抑制HUVECs血管新生,15d-PGJ2可逆转CSE对HUVECs血管新生的抑制。与对照组相比,CSE使HUVECs occludin蛋白表达量由0.37±0.04降至0.12±0.03(P<0.01)。15d-PGJ2干预可使其回调至0.28±0.04(P<0.01),但仍低于对照组(P<0.05)。结论 CSE对HUVEVs迁移的抑制作用可能是通过下调occludin蛋白的表达实现的。15d-PGJ2减弱CSE下调occludin表达而逆转CSE对HUVECs迁移的抑制。 展开更多
关键词 香烟提取物 内皮细胞迁移 15-脱氧-前列腺素J2
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15-脱氧前列腺素J2对胃癌生长影响及机制的体内研究 被引量:1
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作者 马秀梅 高彦 +3 位作者 王芳 耿丽萍 李玉莲 王玉芳 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期374-379,共6页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体gamma(PPARγ)的天然配体15-脱氧前列腺素J2(15dPGJ2)在体内对人胃癌细胞生长的作用以及对survivin、p27、Skp2和CD44表达的影响。方法将人胃癌MGC803细胞,注射在12只裸鼠右上肢肩背部皮下。待长出... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体gamma(PPARγ)的天然配体15-脱氧前列腺素J2(15dPGJ2)在体内对人胃癌细胞生长的作用以及对survivin、p27、Skp2和CD44表达的影响。方法将人胃癌MGC803细胞,注射在12只裸鼠右上肢肩背部皮下。待长出肉眼可见的肿瘤时,将12只裸鼠随机分为实验组和对照组,每组6只。实验组静脉给予15d-PGJ2,对照组静脉给予PBS。应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法分别检测皮下移植瘤组织中survivin、Skp2、p27的mRNA及蛋白的表达。应用免疫组织化学法检测瘤组织CD44的表达,并对阳性细胞进行计数。结果 (1)给予15d-PGJ2 16次后,实验组裸鼠移植瘤平均体积(573.86±242.90)mm3明显小于对照组裸鼠移植瘤平均体积(1206.46±272.22)mm3(P<0.05)。(2)实验组与对照组相比,瘤组织survivin和Skp2的mRNA及蛋白质低表达而p27 mRNA及蛋白质高表达。(3)CD44阳性细胞率,实验组(51.20±12.45)%明显少于对照组(85.45±15.45)%(P<0.05)。结论 15d-PGJ2能抑制人胃癌细胞的生长,调节survivin、p27、Skp2和CD44的表达,提示15d-PGJ2有可能对治疗胃癌有效。 展开更多
关键词 胃癌 PPARΓ 15d-pgj2 裸鼠
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15d—PGJ2对类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞环氧化酶-2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响
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作者 孔卫红 颜家运 余海仁 《美国中华临床医学杂志》 2005年第2期91-93,共3页
目的研究15d-PGJ2对类风湿性关节炎(RA)滑膜成纤维细胞环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)表达的影响。方法分离并培养RA患者及正常对照者的滑膜成纤维细胞,用15d-PGJ2处理RA患者的滑膜成纤维细胞。用硝酸酶还原法和酶联免... 目的研究15d-PGJ2对类风湿性关节炎(RA)滑膜成纤维细胞环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)表达的影响。方法分离并培养RA患者及正常对照者的滑膜成纤维细胞,用15d-PGJ2处理RA患者的滑膜成纤维细胞。用硝酸酶还原法和酶联免疫吸附法分别检测滑膜细胞培养上清液中NO和PGB的水平。用半定量RT—PCR检测15d-PGJ2处理及对照组滑膜细胞中COX-2和iNOS mRNA的表达。结果(1)RA患者滑膜成纤维细胞中COX-2和iNOS mRNA的表达均明显高于正常对照组(P<0.01);且RA滑膜细胞产生NO和PGB的水平也高于对照组(P<0.01)。(2)15d-PGJ2干预后可使RA滑膜成纤维细胞COX-2和iNOS的表达显著性降低(P<0.05);同时伴有滑膜细胞产生NO和PGB量的下降(P<0.05)。结论15d-PGJ2可下调RA滑膜成纤维细胞环氧化酶-2和诱导型一氧化氮合酶的表达及降低滑膜细胞产生NO和PGB的水平。 展开更多
关键词 滑膜成纤维细胞 环氧化酶-2(COX-2) 15d-pgj2 诱导型一氧化氮合酶 类风湿性关节炎(RA) 酶表达 细胞培养上清液 酶联免疫吸附法 滑膜细胞 RA患者 iNOS mRNA PCR检测 正常对照组 酶还原法 水平 半定量 显著性 干预后 表达及
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15脱氧前列腺素J2对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量:3
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作者 吴志强 熊焰 +1 位作者 伍仕敏 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期519-525,共7页
目的研究15脱氧前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)对体外培养的人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度的15d-PGJ2干预体外培养的HepG2细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖能力,3H-TdR掺入... 目的研究15脱氧前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)对体外培养的人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度的15d-PGJ2干预体外培养的HepG2细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖能力,3H-TdR掺入实验检测细胞DNA合成速率,RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;使用GW9662和/或转染pSG5-PPARγ真核表达质粒来观察PPARγ通路在15d-PGJ2抑制HepG2细胞增殖中的作用,并使用pGCsi-PPARγ转染观察PPARγ沉默后15d-PGJ2对HepG2细胞增殖作用的影响;最后采用凝胶迁移电泳实验(EMSA)检测NF-κB的DNA结合活性。结果 15d-PGJ2作用于HepG2细胞后能够导致使细胞增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,并诱导了细胞凋亡,此作用呈一定的剂量依赖关系;在上述过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达并没有显著变化。GW9662可以部分拮抗15d-PGJ2的增殖抑制作用,但转染pSG5-PPARγ可以逆转GW9662的作用;15d-PGJ2在20μmol/L时对pGCsi-PPARγ转染的HepG2细胞仍可以表现出增殖抑制效应,EMSA结果表明其在50μmol/L时明显抑制了NF-κB的DNA结合活性。结论 15d-PGJ2能够抑制HepG2细胞的增殖、诱导其凋亡并干扰细胞周期,表现出明显的抑瘤作用,此过程涉及PPARγ依赖途径和非依赖途径,而其中PPARγ非依赖途径可能与其抑制NF-κB的作用有关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 过氧化体增殖物激活型受体Γ 15脱氧前列腺素J2 细胞增殖 凋亡 细胞周期 核因子-ΚB
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15-deoxy-△^(12,14)-prostaglandin-J_2 induces apoptosis in ECV304 endothelial cells by inhibiting NF-kB and AP-1 activation pathways
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《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2002年第3期295-295,共1页
Prostaglandin J2 (PG J2) and its metabolites are naturally occurring derivatives of Prostaglandin D2 (PG D2). The pathway for formation of these compounds involves sequential conversion of PG D2 to PG J2, and 15-deoxy... Prostaglandin J2 (PG J2) and its metabolites are naturally occurring derivatives of Prostaglandin D2 (PG D2). The pathway for formation of these compounds involves sequential conversion of PG D2 to PG J2, and 15-deoxy-△12,14-prostaglandin-J2 (15d-PGJ2). 15d-PGJ2 is a high-affinity ligand for peroxisome proliferation-activated receptor gamma (PPAR7), it represses several genes in different cell lines. Our previous studies have demonstrated that 15d-PGJ2 induced apoptosis in ECV304 endothelial cells. However, the mechanism remains unclear. In this paper, our aim was to explore the molecular mechanism of 15d-PGJ2 on apoptosis in ECV304 endothelial cells. Hoechst 33258 staining, terminal deoxynucleotidyl transferase- 展开更多
关键词 ECV304内皮细胞凋亡 诱导 前列腺素J2 15d-pgj2 NF-κB AP-1 活化 抑制作用
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人胃癌组织中PPARγ的表达及其配体对胃癌细胞生长的影响 被引量:8
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作者 马秀梅 左连富 +2 位作者 刘江惠 郭建文 刘颖 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第3期294-301,共8页
目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在人类胃癌中表达的意义及其配体15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对人类胃癌MGC803细胞生长的影响及机制。方法RT-PCR检测PPARγ及survivin mRNA表达;Western blot检测MGC803细胞PPARγ、surv... 目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在人类胃癌中表达的意义及其配体15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对人类胃癌MGC803细胞生长的影响及机制。方法RT-PCR检测PPARγ及survivin mRNA表达;Western blot检测MGC803细胞PPARγ、survivin、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及p27蛋白表达;免疫组化检测组织PPARγ蛋白表达。MTT法检测增殖;流式细胞术检测凋亡及细胞周期;Hoechst33342染色观察细胞凋亡的形态学变化。结果PPARγ蛋白阳性表达率,胃癌75.0%(40例)明显高于癌旁胃黏膜25.0%(40例)及正常胃黏膜20.0%(40例)(P<0.001),后两者无明显差别。PPARγmRNA及蛋白阳性表达率,肠型胃癌95.0%(20例)明显高于弥漫型胃癌55.0%(20例)(P<0.05)。15d-PGJ2作用MGC803细胞24 h后,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L和40μmol/L组增殖抑制率(%)和凋亡率(%)均高于0μmol/L组(P<0.001),且随浓度的增加而升高;30μmol/L组的增殖抑制率(%)和凋亡率(%),也随时间的延长而升高;G1/G0期细胞比例,30μmol/L组[(61.33(1.53)%]明显高于0μmol/L组[(31.33(2.31)%](P<0.01)。随15d-PGJ2作用MGC803细胞浓度的升高,survivin mRNA和蛋白及Skp2蛋白表达均降低,p27蛋白表达升高,而PPARγmRNA及蛋白表达却没有变化。结论PPARγ表达与胃癌组织学类型有关。15d-PGJ2可能通过诱导凋亡及将细胞阻滞在G1/G0期,抑制人类胃癌MGC803细胞的生长,survivin和Skp2表达下调及p27表达上调可能在这个过程中起重要作用,这些可能不依赖PPARγ。提示15d-PGJ2可能是治疗胃癌的有效试剂。 展开更多
关键词 PPARΓ 15d-pgj2 胃癌 凋亡 细胞周期
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抑制NF-κB活性对TNF-α联合IFN-γ诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响 被引量:2
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作者 林滢 祝先进 +3 位作者 黄丽华 廖娟 秦雪君 林青 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期721-725,共5页
目的 :探讨抑制核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)活性对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α联合干扰素(interferon,IFN)-γ诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响,及过氧化小体增殖剂激活型受体-... 目的 :探讨抑制核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)活性对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α联合干扰素(interferon,IFN)-γ诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响,及过氧化小体增殖剂激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,PPAR-γ)激动剂15-脱氧-Δ(12,14)-前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)抑制趋化因子表达的机制。方法 :将肾小管上皮细胞HK-2分为空白组、TNF-α联合IFN-γ刺激组(刺激组)、NF-κB的特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)干预组及15d-PGJ2干预组。实时荧光定量PCR检测各组趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11 m RNA的相对表达量;ELISA检测各组上清液中趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的蛋白分泌量;Western blot检测空白组、刺激组及15d-PGJ2干预组中NF-κB信号通路相关蛋白p65、IκBα及其磷酸化蛋白p-p65、p-IκBα的表达量。结果 :TNF-α联合IFN-γ刺激HK-2细胞后,CXCL9、CXCL10、CXCL11 m RNA表达量及蛋白分泌量显著增高(P<0.05);而经PDTC预处理后,趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的m RNA相对表达量分别下降了85.44%、45.94%、45.03%(P<0.05),蛋白分泌量分别下降了60.87%、47.59%及53.42%(P<0.05);15d-PGJ2预处理后,CXCL9、CXCL10、CXCL11的m RNA相对表达量分别下降了93.87%、92.40%、86.81%(P<0.01),蛋白分泌量分别下降了49.74%、67.13%、62.39%(P<0.01),且Western blot结果显示HK-2细胞中p65及IκBα蛋白的磷酸化水平与刺激组相比明显降低(P<0.01)。结论 :抑制NF-κB活性使HK-2细胞分泌趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11减少;15d-PGJ2通过抑制NF-κB信号通路的活化,下调趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的表达。 展开更多
关键词 NF-ΚB 15d-pgj2 肾小管上皮细胞 趋化因子
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PPARγ激动剂抑制脂多糖诱导肾小管上皮细胞分泌趋化因子及机制 被引量:1
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作者 卢颖 周桥 +4 位作者 仲芳 郝旭 李聪 王伟铭 陈楠 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期327-332,共6页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对脂多糖(LPS)诱导的趋化因子表达的影响及可能机制。方法:用15d-PGJ2(5μM)预处理人近端肾小管上皮细胞2h后加入LPS(1μg/ml),与LPS组、15d-PGJ2组及未加任何刺激组进行... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对脂多糖(LPS)诱导的趋化因子表达的影响及可能机制。方法:用15d-PGJ2(5μM)预处理人近端肾小管上皮细胞2h后加入LPS(1μg/ml),与LPS组、15d-PGJ2组及未加任何刺激组进行比较。用Real-time PCR方法检测IL-8和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达水平;用ELISA法检测细胞上清中IL-8和MCP-1蛋白水平;通过RNAi技术沉默肾小管上皮细胞PPARγ,观察15d-PGJ2的作用是否依赖于PPARγ;用间接免疫荧光法观察NF-κB在细胞内的定位;用Western blot法检测胞质中IκB的磷酸化水平。结果:在HK-2细胞中,与对照组相比,LPS刺激4h使IL-8 mRNA及蛋白分别升高(5.67±1.83)和(1.62±0.12)倍,使MCP-1 mRNA及蛋白分别升高(5.24±1.33)和(2.25±0.40)倍,且胞质中IκBα磷酸化水平明显增加(P<0.05)。与LPS组相比,15d-PGJ2+LPS组,IL-8和MCP-1表达在mRNA水平分别下降74.23%和79.42%,在蛋白水平分别下降69.03%和49.44%,差异有统计学意义;在PPARγ沉默的HK-2细胞中,与LPS刺激组相比,15d-PGJ2使IL-8和MCP-1表达在mRNA水平分别下降59.21%和44.08%,在蛋白水平分别下降47.11%和39.40%(均P<0.05),并明显抑制LPS诱导NF-κB核易位,下调IκBα磷酸化水平。结论:15d-PGJ2可抑制LPS诱导的趋化因子表达,且不完全依赖于PPARγ,可能与抑制IκBα磷酸化有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 15-脱氧-△12 14-前列腺素J2 趋化因子 白细胞介素 单核细胞趋化蛋白
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PPAR-γ配体联合顺铂对人肺癌PLA-801D细胞增殖抑制及诱导凋亡作用
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作者 曹岩 刘红 +2 位作者 林栋 郑永晨 刘永红 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期433-438,共6页
目的:探讨15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)联合顺铂(DDP)对人肺癌PLA-801D细胞生长的影响及其诱导凋亡的机制。方法:取生长良好的人肺癌PLA-801D细胞株,接种于96孔培养板,培养24 h后分别加入不同浓度15d-PGJ2(0、5、10、20、40、80μg.L-1)... 目的:探讨15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)联合顺铂(DDP)对人肺癌PLA-801D细胞生长的影响及其诱导凋亡的机制。方法:取生长良好的人肺癌PLA-801D细胞株,接种于96孔培养板,培养24 h后分别加入不同浓度15d-PGJ2(0、5、10、20、40、80μg.L-1)(单纯使用15d-PGJ2各组)和联合加入15d-PGJ2与DDP(3 mg.L-1)(15d-PGJ2+DDP各组)(0μg.L-1为对照组),作用24 h后用倒置显微镜观察每组细胞形态学的变化。采用MTT比色法检测15d-PGJ2联合顺铂对人肺癌PLA-801D细胞增殖抑制作用;DPA法检测其活性;流式细胞术检测其诱导细胞凋亡及周期的变化。结果:当低浓度15d-PGJ2(5、10和20μg.L-1),作用于人肺癌PLA-801D细胞时,细胞生长抑制率、凋亡率、DNA片段化比率和caspase-3活性与对照组比较差异均无显著性(P>0.05),当浓度为40μg.L-1时,细胞生长抑制率、凋亡率、DNA片段化比率和caspase-3活性均高于对照组(P<0.01);当15d-PGJ2(10μg.L-1)和DDP(3 mg.L-1)联合应用时,即可使人肺癌PLA-801D细胞生长抑制率、细胞凋亡率、DNA片段化比率和caspase-3活性均较单独使用15d-PGJ2明显增高(P<0.01)。当15d-PGJ2(40μg.L-1)作用人肺癌PLA-801D细胞24 h后,G0/G1期细胞比例明显高于对照组(P<0.01),S和G2/M期细胞比例均明显低于对照组(P<0.01)。结论:单独使用15d-PGJ2在高浓度时可以诱导人肺癌PLA-801D细胞凋亡,15 d-PGJ2与DDP联合应用时,前者低浓度即可诱导人肺癌PLA-801D细胞凋亡作用增强。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖激活物受体-γ 15-脱氧前列腺素 人肺癌PLA-801D细胞株 细胞凋亡 细胞周期 顺铂
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15-脱氧-△^(12,14)-前列腺素J2在兔肾近曲小管钠和碳酸氢根转运作用及机制
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作者 李月红 王茹 王梅 《中国慢性病预防与控制》 CAS 北大核心 2011年第4期384-386,共3页
目的探讨过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)的选择性配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)在兔肾近曲小管钠和碳酸氢根的转运作用及其传导通路。方法在15d-PGJ2(0.1、0.3、1.0、10.0μmol/L)及PPAR-γ拮抗剂(5μmol/LGW9662)... 目的探讨过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)的选择性配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)在兔肾近曲小管钠和碳酸氢根的转运作用及其传导通路。方法在15d-PGJ2(0.1、0.3、1.0、10.0μmol/L)及PPAR-γ拮抗剂(5μmol/LGW9662)或MAPKK/MEK抑制剂(10μmol/LPD98059)作用下,观察兔肾近曲小管钠和碳酸氢根转运活动度的变化,Western blotting法测定细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)的磷酸化。结果 15d-PGJ2刺激兔肾近曲小管钠和碳酸氢根的转运,随浓度增加刺激作用增强。0.3μmol/L15d-PGJ2引起的刺激作用被MAPKK/MEK抑制剂及PPAR-γ拮抗剂阻止。PPAR-γ的两种选择性配体0.3μmol/L15d-PGJ2和0.3μmol/L吡格列酮刺激ERK磷酸化,并被PPAR-γ拮抗剂阻滞。结论通过PPAR-γ依赖的ERK磷酸化介导15d-PGJ2在兔肾近曲小管钠和碳酸氢根的转运。 展开更多
关键词 15-脱氧-△12 14-前列腺素J2 过氧化物酶体增生物活化受体-У 细胞外信号调节激酶 Na+/HCO3-离子转运体
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Induction of apoptosis in colorectal cancer cells by peroxisome proliferators-activated receptor γ activation up-regulating PTEN and inhibiting PI3K activity 被引量:14
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作者 CHEN Wei-chang LIN Mao-song BAI Xia 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2005年第17期1477-1481,共5页
As a ligand-dependent transcriptional factor, peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) γ was expressed in several human cancer cells and PPARγ activation could induce cells growth inhibition. In this stud... As a ligand-dependent transcriptional factor, peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) γ was expressed in several human cancer cells and PPARγ activation could induce cells growth inhibition. In this study we investigated the PPARγ expression in colon cancer cell line HT-29 and checked the inducement of apoptosis by two PPARγ specific agonists rosiglitazone and 15d-PGJ2. In addition, we also observed the protein expressions of PTEN and p-Akt1 before and after treatment with rosiglitazone and examination whether activation of PPARγ could increase the expression of PTEN in colon cancer cells. 展开更多
关键词 PPARγ colorectal cancer APOPTOSIS ROSIGLITAZONE 15d-pgj2
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