本征及掺杂磷烯对2,3,7,8-TCDD吸附机理的计算模拟研究

2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(2,3,7,8-TCDD)是二噁英家族中危害人类和环境最显著的一种.设计一种高效,灵敏的吸附剂来检测和去除2,3,7,8-TCDD对人类和环境的影响是亟需解决的问题.本研究利用基于密度泛函理论(DFT)的计算模拟方法探索了本征磷烯对2,3,7,8-TCDD的吸附机理,并详细考察了掺杂Ti,Fe,Ca,Al金属原子后磷烯对2,3,7,8-TCDD吸附的影响.研究结果表明2,3,7,8-TCDD初始构型会影响磷烯对其吸附,当平躺于磷烯表面时有较大的吸附.而且掺杂金属原子的磷烯对2,3,7,8-TCDD的吸附也存在较大的影响,掺杂金属原子均增大了磷烯对2,3,7,8-TCDD的吸附,其中Ca掺杂磷烯>Fe掺杂磷烯>Ti掺杂磷烯>Al掺杂磷烯.研究结论对于2,3,7,8-TCDD的处理带来了新的思考方向,有望为二噁英的检测和去除提供有用的理论指导.

2,3,7,8-TCDD的短期暴露对HepG2肝癌细胞内小分子代谢产物的影响

为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响。结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响。24h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1nmol·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势。0.01nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氨酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性。随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1nmol·L-1TCDD处理24h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%。研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系。可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性。

运动对2,3,7,8-TCDD持续染毒大鼠肝脏LXRa蛋白、ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达的影响

研究运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-TCDD)持续染毒大鼠肝脏脂质合成代谢关键酶乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)m RNA及转录因子肝X受体a(LXRa)蛋白表达的影响,探讨环境污染物引发代谢性疾病的发病机制,为运动锻炼防控环境健康风险提供理论支持。将24只8周龄雄性大鼠随机分为对照组(C组)、染毒组(T组)、运动染毒组(ET组)。T、ET组腹腔注射首剂量6.4μg·kg-1(以单位体重计)的2,3,7,8-TCDD,之后每隔1周给予上述剂量的21%持续染毒,连续7周。ET组尾部负重(5%体重)进行游泳运动,每周5 d,每次30 min。8周后处死动物,计算肝脏相对重量,检测肝脏甘油三酯(TG)含量,实时荧光定量PCR检测肝脏ACC1、FAS、SCD1 m RNA表达,免疫印迹法(Western Blot)检测肝脏LXRa蛋白表达。结果显示8周2,3,7,8-TCDD持续染毒可显著增加肝脏脂质合成代谢关键酶ACC1、FAS、SCD1 m RNA及转录因子LXRa蛋白表达,8周游泳运动可显著降低染毒大鼠ACC1、FAS、SCD1 m RNA及LXRa蛋白表达。上述结果表明2,3,7,8-TCDD可以引起大鼠肝脏LXRa蛋白表达增高,进而LXRa通过调控靶基因ACC1、FAS、SCD1 m RNA的表达,造成脂质代谢紊乱,肝脏甘油三酯沉积,而有氧运动降低了肝脏中脂质的沉积,提示运动干预可以改善二噁英类污染物造成的肝脏脂质代谢紊乱。

一种新型毛细管色谱柱在2,3，7，8-TCDD检测中的应用

本实验利用DB-Dioxin毛细管色谱柱和GC-ECD成功建立了鱼肉组织中2,3,7,8-四氯代二苯并-P-二噁含量的检测方法。采用Bio-beads S-X3凝胶色谱柱和多色谱纯化对样品进行前处理,以DB-Dioxin毛细管色谱柱进行分离,ECD对鱼肉组织中的2,3,7,8-TCDD进行检测。结果该方法在1.5～100pg范围内呈线性关系(R2=0.9999),标准回收率为103.2%±3.04%,变异系数为2.95%,其最低检测限为1pg。2,3,7,8-TCDD和其衍生物及样品中的杂质分离良好。

2,3,7,8-TCDD代谢产物的液-质联用分析

采用肝微粒体体外温孵法,对2,3,7,8-TCDD在大鼠肝微粒体中进行体外代谢研究.利用实验中所建立的液相色谱串联质谱方法对其代谢产物进行直接分析,共鉴别出两类代谢产物,分别为2个单羟基化代谢产物(2-OH-1,3,7,8-TCDD和1-OH-2,3,7,8-TCDD)和双羟基化脱氯的代谢产物.

2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英(2,3,7,8-TCDD)及其同型物的晶体结构和电子结构研究

2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(2,3,7,8-TCDD)是一种毒性很强(对豚鼠口服半致死剂量LD_(50)=0.6～2μg/kg)、危害很广泛的环境污染剂.能引起以“氯座疮”(一种类似于青春期粉刺的皮肤病)为主要特征的一系列难以治愈的疾病,是一种能致死、致癌和致畸变的细胞毒.显然,研究其电子结构对弄清其毒理作用机制是很有帮助的. 为便于比较,我们合成了化合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ,测定了它们的晶体结构,并应用INDO法对它们的电子结构进行了计算,结合对它们的毒性测定结果,讨论了这类化合物的电子结构与生物活性之间可能存在的关系。

^(13)C同位素稀释法测定国产多氯联苯的2,3,7,8-TCDD毒性当量

应用质量控制方法测定了２种国产商品多氯联苯（ＰＣＢｓ）中１７个２，３，７，８位有氯取代的二 同族体，获得准确的定量结果，加入￣（１３）Ｃ标记物的ＰＣＢｓ样品用多级酸碱硅胶柱和氧化铝柱提取分离，用毛细管色谱／高分辨质谱定量，２种样品中都含有较多的２，３，７，８－ＴＣＤＦ和２，３，７，８－Ｐ＿５ＣＤＦ。１￣＃ＰＣＢ的２，３，７，８－ＴＣＤＤ毒性当量值为２１７ｎｇ／ｇ，２￣＃ＰＣＢ为４１７ｎｇ／ｇ，毒性主要来自ＰＣＤＦｓ，并与国外同类商品ＰＣＢｓ作了比较。

运动和2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)持续暴露对大鼠肾脏氧化应激指标的影响

观察8周有氧运动和2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)持续暴露对大鼠肾脏组织氧化应激指标及相关蛋白水平的影响。选取40只8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为空白对照组(NC组)、运动组(EC组)、TCDD暴露组(NT组)和运动+TCDD暴露组(ET组),NT组和ET组进行8周TCDD处理(腹腔注射,每周1次)首次剂量为6.4μg·kg^(-1),第2~8周采用维持剂量(为首次剂量的21%),EC组和ET组采用游泳运动干预方式(5%体质量的尾部负重,每周5次)。8周干预后,测定血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr),肾脏氧化应激相关指标脂质过氧化水平、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)以及细胞色素P4501A1(cytochrome P4501A1,CYP1A1)蛋白含量。结果显示,运动可降低大鼠体质量和肾脏质量,提高GSH-Px活性;TCDD暴露可降低血清BUN水平,提高脂质过氧化水平、GSH含量、GSH-Px和SOD活性,提高CYP1A1蛋白含量;TCDD暴露下运动可提高GSH-Px活性,降低CYP1A1蛋白含量。本研究表明,TCDD暴露可导致大鼠肾脏发生氧化应激,可能与TCDD诱导的CYP1A1增加有关;8周中等强度有氧运动未能明显缓解TCDD诱导的氧化应激,但能显著降低TCDD诱导的CYP1A1水平,具体机制有待进一步研究。

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英和β-萘黄酮暴露对斑马鱼肝和鳃MROD酶活性的影响

为了研究2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和β-萘黄酮(β-NF)对斑马鱼(Danio rerio)肝脏和鳃CYP1A依赖性7-甲氧基-3-异酚噁唑酮-脱甲基酶(MROD)活性的影响,分别利用不同浓度的TCDD(0、0.05、0.1、0.2、0.4μg·L-1)和β-NF(0、25、50、100、200μg·L-1)对斑马鱼进行水浴暴露,48h后取样测定肝脏和腮MROD活性.结果表明,与对照组比较,TCDD暴露组和β-NF暴露组斑马鱼肝脏和鳃MROD活性均显著增强(p<0.01),且MROD活性的增加与TCDD或β-NF暴露浓度呈现明显的剂量-效应关系.初步推断斑马鱼肝脏和鳃CYP1A依赖性MROD酶活性可能能够作为TCDD或β-NF污染的生物标志物.

运动对急性暴露于2,3,7,8-四氯二苯并二恶英大鼠肝组织酶活性的影响

为了研究运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝组织酶活性的影响,将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、染毒组(NT)、运动对照组(EC)、运动染毒组(ET)。染毒组(NT组与ET组)腹腔注射10μg·kg-1(以单位体重计)的TCDD,对照组(NC组与EC组)腹腔注射等量的玉米油;NT、NC组静养4周,ET、EC组运动(尾部负重5%游泳30分钟)4周。4周后,称重并宰杀大鼠,分离肝组织,称重后-80℃保存待测7-乙氧基异吩恶唑酮脱乙基酶(EROD)、7-乙氧基香豆素-O-脱乙基酶(ECOD)及芳香烃羟化酶(AHH)的活性。将数据进行多因素方差分析(MAVONA)处理,结果表明,染毒可降低大鼠体重,增加肝湿重和肝相对重量、增加EROD、ECOD活性;运动可增加大鼠肝相对重量、增加AHH的活性;染毒后运动可降低EROD、ECOD的活性。结论:急性10μg·kg-1(以单位体重计)TCDD染毒后4周可增加大鼠肝相对重量;4周的运动能有效降低TCDD对EROD、ECOD活性的激活作用。

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英和Aroclor 1254对大鼠睾丸的单独和联合毒性效应

为了探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和Aroclor1254对大鼠睾丸的单独和联合毒性效应,采用2×2析因设计将SD大鼠随机分为4组,即对照组、Aroclor1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD10μg·kg-1+Aroclor125410mg·kg-1),每组5只.灌胃染毒,每天1次,连续12d.染毒结束后处死大鼠,称睾丸湿重、检测睾丸组织病理学及睾丸组织脂质过氧化状况.结果表明,各染毒组大鼠的睾丸均呈现毒性效应,表现为睾丸湿重降低,睾丸组织出现明显的病理学改变,丙二醛(MDA)水平升高、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,这些毒性效应多数在联合染毒组表现更为明显.析因分析结果表明TCDD与Aroclor1254对大鼠睾丸的联合毒性效应为相加作用.以上结果提示TCDD与Aroclor1254单独和联合染毒均具有睾丸毒性,且二者的联合效应为相加作用,在对二噁英和PCBs进行环境风险评价时应考虑这种联合作用.

运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英持续暴露大鼠肝脏氧化应激的影响

为探索运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-TCDD)持续暴露大鼠肝脏氧化应激的影响,本研究将7周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照(NC)、运动对照(EC)、染毒1(NT1)、运动染毒1(ET1)、染毒2(NT2)、运动染毒2(ET2)、染毒3(NT3)、运动染毒3(ET3)、染毒4(NT4)及运动染毒4(ET4)共10组。染毒组(NTs、ETs)腹腔注射TCDD(溶于玉米油),对照组及各染毒组首次剂量依次为0、0.4、1.6、6.4、25.6μg·kg^(-1)(以单位体重计),之后每周给予上述剂量的21%作为维持剂量,持续染毒8周;运动组尾部负重5%游泳,每周5 d,每次30 min。实验结束取材,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量。结果显示:1)染毒可升高各染毒组大鼠血清AST活性及NT4组大鼠血清ALT活性,增加NT2、NT3组肝脏MDA含量,而降低NT1、NT2组大鼠血清ALT活性;2)运动可升高大鼠血清AST及ALT活性,增加大鼠肝组织GSH-Px活性;3)运动可升高染毒大鼠血清AST活性(T1剂量),降低染毒大鼠血清ALT活性(T1剂量),降低染毒大鼠血清AST活性(T3剂量),升高染毒大鼠血清ALT活性(T3、T4剂量),增加染毒大鼠肝组织SOD活性(T2、T3剂量)、CAT活性(T1、T2、T3剂量)及GSH-Px活性(T2、T3、T4剂量),降低染毒大鼠肝组织MDA含量(T2、T3、T4剂量)及ROS含量(T1、T3剂量)。结果表明,2,3,7,8-TCDD持续暴露8周可引起大鼠肝细胞氧化应激损伤,并产生剂量依赖效应;而有氧运动可增加2,3,7,8-TCDD持续暴露(T2、T3剂量)大鼠肝组织抗氧化酶活性,有效降低氧化应激损伤而减轻肝毒性。

2,3,7,8-四氯苯并二噁英分子结构与热力学性质的理论研究

用密度泛函理论 (DFT)和从头算 (abinitio)方法 ,在B3LYP/ 6 - 31G、B3LYP/ 6 - 31G 、B3LYP/ 6 - 311G 和MP2 / 6 - 31G 水平上全优化计算了 2 ,3,7,8-四氯苯并二英 (2 ,3,7,8-TCDD)的几何构型、电子结构和振动频率 ,并用校正后的频率计算了 2 98～ 15 0 0K的标准热力学函数 ,同时用半经验的PM3SCF -MO进行了同样的计算 。

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英与Aroclor 1254单独与联合作用对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应

为探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和多氯联苯(Aroclor 1254)联合染毒对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应,将20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为4组,即对照组(橄榄油)、Aroclor 1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD 10μg·kg-1+Aroclor 1254 10 mg·kg-1).大鼠每天灌胃染毒1次,连续染毒6d.染毒过程中记录大鼠的体征和体重.末次染毒后24h取外周血,分离淋巴细胞,采用碱性单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)检测外周血淋巴细胞DNA损伤,并采用CASP软件分析各组彗星的尾部DNA百分含量(Tail DNA%)、尾长(Tail Length)和尾矩(Tail Moment).结果表明,染毒结束时TCDD单独染毒和联合染毒组大鼠体重显著低于对照组,且联合染毒组表现更为明显.TCDD单独染毒组和联合染毒组大鼠外周血淋巴细胞DNA可见明显损伤,TailDNA%、Tail Length和Tail Moment均显著高于对照组(p<0.05),且联合染毒组大鼠细胞DNA损伤更为严重,但Arolor 1254单独染毒组大鼠未见明显DNA损伤.析因分析提示TCDD与Aroclor 1254对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的联合毒性效应为协同作用.本研究结果表明TCDD与Aroclor 1254联合染毒可加重大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤,在对PCBs与二噁英的混合暴露进行危险性评估时要注意这种联合毒性作用.

2,3,7,8-四氯二苯-对-二噁英对BRL-3A细胞增殖、凋亡及胰岛素样生长因子2表达的影响

目的探讨2,3,7,8-四氯二苯-对-二噁英(TCDD)对大鼠肝BRL-3A细胞增殖、凋亡以及胰岛素样生长因子2(IGF2)表达的影响。方法培养BRL-3A细胞,TCDD 5,10,15和20 nmol.L-1作用24 h,MTT法检测细胞存活。BRL-3A细胞紫外线照射2 min或经无血清培养后,加入TCDD 10 nmol.L-1,流式细胞计数方法检测细胞凋亡。荧光定量PCR方法检测TCDD 10 nmol.L-1对BRL-3A细胞Igf2 mRNA表达的影响,Western印迹法检测IGF2蛋白表达。结果 TCDD 5,10,15和20 nmol.L-1作用24 h,BRL-3A细胞的存活率分别为(107.3±0.9)%,(122.6±1.2)%,(115.2±0.4)%和(112.3±1.1)%,明显高于正常对照组(P<0.05),TCDD 10 nmol.L-1对BRL-3A细胞增殖促进作用最强。紫外线照射2 min的溶剂对照组BRL-3A细胞的凋亡率为(26.4±5.0)%,加入TCDD 10 nmol.L-1细胞凋亡率明显降低为(12.2±3.2)%(P<0.05);无血清培养的溶剂对照组72和120 h BRL-3A细胞的凋亡率分别为(49.6±7.6)%和(51.6±9.1)%,加入TCDD 10 nmol.L-1组的细胞凋亡率显著降低,分别为(22.0±5.1)%和(31.0±5.5)%(P<0.05)。与溶剂对照组相比,TCDD 10 nmol.L-1组Igf2基因的表达随作用时间逐渐增高,TCDD作用24 h细胞Igf2 mRNA的表达增加了1.67倍,蛋白的表达增加了2.6倍(P<0.05)。结论 TCDD具有刺激BRL-3A细胞增殖和抑制该细胞凋亡的作用;TCDD可能通过上调BRL-3A细胞中IGF2的表达,调节细胞的增殖和凋亡。

哺乳期暴露2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英的子代小鼠生殖发育以及肺组织CYP1A1水平

目的探讨哺乳期暴露2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)对子代小鼠生长发育及细胞色素P4501A1(CYP1A1)表达的影响。方法采用清洁级昆明小鼠,设40μg/kg和20μg/kgTCDD染毒组,并分设相应的两个溶剂对照组及一个动物空白对照组。每组母鼠3只,仔鼠25～28只。母鼠分娩后的第1、3、5天腹腔注射TCDD,子代小鼠通过乳汁暴露于TCDD。观察不同生长期仔鼠的体重改变和生殖系统发育等。仔鼠生后第35天被处死,采用免疫组化法分析肺组织CYP1A1的表达。结果TCDD染毒组的仔鼠体重明显降低,雌性仔鼠的阴道平均开放时间明显缩短,雄性仔鼠的睾丸平均下降时间明显延长。TCDD染毒组的肺泡结构紊乱,炎症细胞浸润,肺泡壁增厚水肿,CYP1A1表达量明显升高,并且雌性仔鼠的肺组织反应比雄性仔鼠严重。而对照组中雌雄间差异没有显著性。结论单一哺乳期暴露于TCDD可使子代小鼠体重下降,雌性仔鼠性成熟提前,雄性仔鼠性成熟延缓。仔鼠肺组织CYP1A1表达明显增加,并存在性别差异。

甘草提取物对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英致建鲤精密肝切片组织损伤中生化指标及免疫功能的影响

利用精密肝组织切片来评价甘草提取物对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)诱导建鲤精密肝切片损伤的保护作用,将制备的肝组织切片分为6个处理组,即Control组、TCDD模型组、甘草提取物对照组、甘草提取物前处理组、甘草提取物后处理组、甘草提取物前后处理组,其中甘草提取物前处理组、甘草提取物后处理组、甘草提取物前后处理组分别换用含0.2、0.4、0.8 mg·m L-1的甘草提取物L-15培养基与精密肝切片共培养,用于检测损伤肝切片培养液中丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、免疫球蛋白M(Ig M)的含量变化,结果表明:前处理组甘草提取物可以较好缓解TCDD对肝组织造成的损伤,降低了肝切片培养液中GOT、GPT活性以及MDA、TNF-α、IL-1β、Ig M含量,提高了培养液中SOD活性。这说明甘草提取物可以有效抑制TCDD造成的肝组织损伤,对肝组织具有明显的保护作用。

亚慢性染毒2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对大鼠血清中氧化应激指标的影响

目的研究2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo--pdioxin,TCDD)对大鼠血清中氧化应激指标的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠32只,体重(100±10)g,随机分成4组,连续经口染毒TCDD 90 d,剂量分别为2.5、25、250 ng/kg,对照组给予二甲基亚砜(DMSO),测定SOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、GST活性及MDA的含量。结果TCDD染毒90 d后,与对照组相比,各染毒组雄性大鼠血清中MDA含量明显增高(P<0.05);各染毒组总SOD、CuZn-SOD、MnSOD、GSH-Px活力均有所下降,其中除CuZn-SOD外,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。同时各染毒组GST活力显著增加,且各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚慢性染毒引起MDA含量增加,大鼠血清中抗氧化指标出现异常改变,提示体内出现氧化与抗氧化系统失衡。

2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英对鱼类生长的影响及投喂调控

二噁英(dioxin)可通过多种途径进入鱼、人和其他动物体,并在脂肪中积蓄,使机体畸形、突变和致癌等。其中2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)被称为"地球上毒性最强的物质"。文中主要综述TCDD对鱼类生长的影响及其机理,同时提出通过投喂无污染或抗污染毒害的饲料,积极地预防TCDD对鱼类生长的影响。旨在更好的研究TCDD对鱼类和其他水生生物的影响、机制与预防,控制TCDD对水环境的污染,保护鱼类和其他水生生物,生产健康、卫生和安全的渔业产品。

亚慢性染毒2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对大鼠血清维生素A、E的影响

目的了解亚慢性暴露于2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对Wistar大鼠血清维生素A、E水平的影响。方法将64只实验Wistar大鼠按雌、雄随机分为染毒高(250 ng/kg)、中(25 ng/kg)、低(2.5ng/kg)剂量和空白对照共4组,每组8只,经口染毒。90 d后对实验大鼠股动脉取血,离心后取上层血清,用无水乙醇沉淀蛋白,加环己烷萃取后,使用荧光分光光度仪在不同波长下测定其荧光值,计算出维生素A、E浓度,进行统计分析。结果与对照组比较,TCDD染毒大鼠血清维生素A和维生素E的平均水平降低,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论在实验条件下,TCDD亚慢性暴露可以对Wistar大鼠血清维生素A与维生素E的质量浓度水平有一定影响。