补肾中药复方和尼尔雌醇对卵巢摘除大鼠骨丢失及血1,25(OH)_2D水平的影响

目的以卵巢摘除法建立大鼠雌激素缺乏型骨质疏松模型,研究补肾中药复方和尼尔雌醇对卵巢摘除大鼠骨丢失和维生素D代谢的影响,探讨血清1,25(OH)2D水平与骨量丢失的相关性。方法手术摘除雌性大鼠双侧卵巢,以子宫重、子宫重/体重、子宫内膜厚度和血E2判断卵巢摘除是否完整;以骨干重、灰重、骨密度等骨量指标和骨组织形态计量、骨代谢生化标志物等鉴定骨质疏松模型建立。将实验大鼠随机分为假手术组(SHAM)、卵巢摘除组(OVX)、卵巢摘除尼尔雌醇干预组(OVX+CEE3)和卵巢摘除补肾中药干预组(OVX+TCM),每组10只。手术后35天开始灌服药物,给药13周后处死,检测上述指标和血25(OH)D、1,25(OH)2D、Ca、P等指标,观察尼尔雌醇和补肾中药对切卵大鼠骨量和骨结构的改善作用。结果 OVX大鼠双侧卵巢摘除完整,雌激素缺乏诱发骨质疏松指标明显;OVX组血清钙较SHAM组明显降低(P<0.01),给予尼尔雌醇干预后血清钙明显恢复(P<0.01),而补肾中药组血清钙仍在低水平。各组血25(OH)D水平并无明显改变,而OVX组血清1,25(OH)2D水平明显升高,较SHAM组[(38.45±10.99)nmol/L]增加64.1%(P<0.01);OVX+CEE3组血清1,25(OH)2D水平明显回落,较OVX组降低60.8%(P<0.01);OVX+TCM组血清1,25(OH)2D仍处于OVX组水平,明显高于SHAM组(P<0.01)。结论与尼尔雌醇比较,补肾中药复方改善卵巢摘除大鼠骨量和骨结构的作用不明显,可能与其未有效改善血清低钙和代偿性高1,25(OH)2D水平有关。

1α,25(OH)_2维生素D_3受体的分离和部分纯化

采用小牛胸腺提取１α，２５（ＯＨ）２维生素Ｄ３受体，基于未标记的和氚标记的１α，２５（ＯＨ）２维生素Ｄ３对其高特异性和高亲和力的受体发生竞争结合作用，可用以建立血清中１α，２５（ＯＨ）２Ｄ３含量的放射受体测定法。本室用一种简便易行的方法自胸腺制备了１α，２５（ＯＨ）２Ｄ３受体［１］，经放射受体测定法分析，该法制备的刚刚出生小公牛胸腺受体，其用量与标记物量匹配时，Ｂｏ可达４８．８％。试用于放射受体分析，血清１α，２５（ＯＨ）２Ｄ３的测定范围在３．９～６４．５ｐｇ／管，灵敏度为３．９ｐｇ／管，且样品前处理无需高效液相色谱［２］。

肺心病急性加重期患者 1 ,2 5- (OH)_2 D_3改变及其原因的研究(英文)

目的 探讨肺心病急性加重期 1,2 5 - (OH) 2 D3 改变及其改变的原因。方法 测定了 4 8例患者血1,2 5 - (OH) 2 D3 、2 5 - (OH)D3 、甲状旁腺素 (PTH)和血钙磷镁 (SCa、SP、SMg)。结果 与对照组相比 ,病人组 1,2 5 - (OH) 2 D3 、2 5 - (OH)D3 、PTH、SCa和SMg显著降低 (P均 <0 .0 1)。 2 5 - (OH)D3 低于均值组的 1,2 5 -(OH) 2 D3 值显著低于 2 5 - (OH)D3 高于均值组者 (P <0 .0 5 ) ;PTH低于均值组的 1,2 5 - (OH) 2 D3 值显著低于PTH高于均值组者 (P <0 .0 1)。结论 肺心病急性加重期时 1,2 5 - (OH) 2 D3 显著降低 ;2 5 - (OH)D3 和PTH的降低是 1,2 5 - (OH) 2 D3 降低的原因。应予该病患者适量补充药物性维生素D。

24,25-双羟维生素D的测定及其临床应用

本文采用乙醇/二氯甲烷粗提血清样品,经高压液相色谱分离后用蛋白竞争结合测定24,25(OH)_2D的含量。测得北京地区6月中旬正常值为4.42±1.75nmol/L(1.84±0.73ng/ml)(n=31),无性别差异。慢性肾衰、肝硬变和服抗癫痫药患者血清24, 25(OH)_2D低于正常值,小儿佝偻病、脉管炎、小儿肾病和服糖皮质激素患者血清24, 25(OH)_2D未见异常,维生素D过量患者有升高的趋势。

人血清1,25-双羟维生素D浓度的放射受体法测定

本文报告了一种简便、精确地测定血中1, 25-双羟维生素D的方法。1ml血清与碱性K_2HPO_4缓冲液温育1小时后与硅藻土粉末混合,继之用二氯甲烷/丙酮(9:1)提取、分离,经高效液相色谱仪纯化,流动相为正己烷/异丙醇(9:1),经放射受体法测定1, 25(OH)_2D含量。1, 25(OH)_2D_3受体蛋白提取、制备自正常仔鸡小肠粘膜细胞。34例正常北京成人血清1.25(OH)_2D浓度平均为113.8±422pmol/L(47.4±17.6pg/ml)。

低磷性佝偻病研究新进展

低磷性佝偻病是一组因各种原因导致的肾失磷性代谢性骨病,临床可出现低磷血症、下肢骨骼畸形、矮身材等。低磷佝偻病中最常见的是X连锁显性遗传性佝偻病(XLH),成纤维细胞生长因子23(FGF23)在其发病机制中占重要地位,而阻断FGF23的过多产生成为治疗XLH的新靶点。随着Burosumab在儿童和成人XLH病例中1~3期临床试验的开展,相比于传统治疗中使用的磷酸盐和骨化三醇,前者的有效性和安全性均优于后者。现就低磷性佝偻病的发病机制和治疗进展进行阐述,以提高对该病的认识。