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bta-miR-27a-5p的生物信息学分析及其对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响
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作者 李鑫 乔俊杰 +6 位作者 吴金瑞 侯中一 孟聖博 杜志龙 许会芬 李明 蔡含芳 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2024年第13期1-9,111,共10页
为了探究bta-miR-27a-5p的生物学特性及其对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,试验利用miRBase数据库对不同物种间miR-27a-5p的保守性进行分析,并构建了miR-27a-5p的系统进化树;利用TargetScan和miRWalk在线网站预测bta-miR-27a-5p的靶基因,... 为了探究bta-miR-27a-5p的生物学特性及其对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,试验利用miRBase数据库对不同物种间miR-27a-5p的保守性进行分析,并构建了miR-27a-5p的系统进化树;利用TargetScan和miRWalk在线网站预测bta-miR-27a-5p的靶基因,并对靶基因进行GO功能注释和KEGG信号通路分析;利用实时荧光定量PCR方法检测在不同月龄夏南牛不同器官中bta-miR-27a-5p基因的相对表达量;最后通过实时荧光定量PCR方法、Western-blot检测、三酰甘油浓度测定和油红O染色探究过表达bta-miR-27a-5p后对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果表明:不同物种miR-27a-5p的成熟序列保守性较高;牛miR-27a-5p基因与山羊的亲缘关系最近,与非洲爪蟾的亲缘关系最远;bta-miR-27a-5p靶基因主要在细胞过程、生物过程、细胞、细胞部分、结合等GO条目上富集,并富集在胰岛素抵抗、细胞衰老、脂肪细胞因子等信号通路中;bta-miR-27a-5p基因可在夏南牛的多个器官中表达,且12月龄夏南牛脂肪组织中的相对表达量均显著低于0月龄和24月龄(P<0.05);过表达bta-miR-27a-5p基因可显著或极显著抑制C/EBPα、PPARγ和FABP4基因和蛋白质表达(P<0.05或P<0.01),并显著或极显著降低3T3-L1前脂肪细胞内脂滴和三酰甘油浓度(P<0.05或P<0.01)。说明bta-miR-27a-5p在不同物种间高度保守,在不同月龄夏南牛脂肪组织中显著差异表达,并且能抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,bta-miR-27a-5p基因可能是调控牛脂肪生成的候选miRNA。 展开更多
关键词 bta-miR-27a-5p 靶基因 生物信息学分析 夏南牛 表达分析 3t3-l1前脂肪细胞
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山药多糖对地塞米松诱导IR-3T3-L1脂肪细胞的降血糖作用及机制研究 被引量:1
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作者 刘昕玥 王凤忠 +3 位作者 郑涵文 Alberto Carlos Pires Dias 范蓓 王琼 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期73-83,共11页
目的探究山药多糖(Chinese yam polysaccharide,CYPS)在地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的3T3-L1胰岛素抵抗(IR-3T3-L1)细胞模型中的降血糖作用。方法将IR-3T3-L1脂肪细胞随机分为对照组(Con)、DEX组(DEX)、Met组(Met,阳性药组)、CYPS... 目的探究山药多糖(Chinese yam polysaccharide,CYPS)在地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的3T3-L1胰岛素抵抗(IR-3T3-L1)细胞模型中的降血糖作用。方法将IR-3T3-L1脂肪细胞随机分为对照组(Con)、DEX组(DEX)、Met组(Met,阳性药组)、CYPS组(0.05、0.15、0.45 mg/mL),通过DEX(1μmol/L)诱导建立IR-3T3-L1细胞模型,进行给药后细胞对葡萄糖的消耗量和细胞中血脂(总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C))与丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)含量的检测,并采用qRT-PCR对AMPK-PI3K/Akt信号通路中相关基因表达进行检测。结果DEX组与Con组相比,1μmol/L DEX处理48 h显著降低了IR-3T3-L1细胞的葡萄糖消耗量(P<0.01),且在60 h内维持稳定。0.05、0.15、0.45 mg/mL CYPS处理IR-3T3-L1细胞显著增加了细胞中葡萄糖的消耗(P<0.01)、HK、PK、GSH-Px酶活性(P<0.01)、HDL-C含量(P<0.01);降低了MDA酶活性(P<0.01)、T-CHO、TG、LDL-C含量(P<0.01)。同时,CYPS可以显著回调PI3K、Akt、GLUT-4、AMPK、IRS-2、PPARa、Adiponectin的mRNA水平(P<0.05),降低IRS-1、GSK-3β、ACC、FAS的mRNA表达水平(P<0.01)。结论CYPS能够改善DEX诱导的IR-3T3-L1细胞对葡萄糖的消耗,调节脂代谢紊乱,缓解氧化应激,其作用机制可能通过调控IR-3T3-L1脂肪细胞的AMPK-PI3K/Akt信号通路来实现糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调节来实现。 展开更多
关键词 山药多糖 胰岛素抵抗 地塞米松 3t3-l1细胞 二甲双胍 AMPK-PI3K/Akt信号通路
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葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及机制研究
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作者 白继昌 谈力欣 +2 位作者 刘赞朝 杨洋 朱亚军 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第1期40-45,共6页
目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响及可能的作用机制。方法:将3T3-L1脂肪细胞分为7组,即对照组(control组)、葛根素3μmol/L组、葛根素10μmol/L组、葛根素30μmol/L组、葛根素100μmol/L组、葛根素300μmol/L组和... 目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响及可能的作用机制。方法:将3T3-L1脂肪细胞分为7组,即对照组(control组)、葛根素3μmol/L组、葛根素10μmol/L组、葛根素30μmol/L组、葛根素100μmol/L组、葛根素300μmol/L组和阳性对照组(罗格列酮10μmol/L组,RGZ组),每组6孔。采用MTT法检测细胞增殖,油红O染色法检测细胞分化。利用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞IR模型,并给予不同浓度的葛根素进行干预,测定葡萄糖利用情况,利用细胞转染过表达TLR2(命名为Pue+oe-TLR2组);蛋白质免疫印迹法(western blotting)测定TLR2蛋白水平;酶联免疫吸附试验测定干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:与control组相比,葛根素各剂量组3T3-L1脂肪细胞的增殖率均无显著变化(P>0.05)。与control组相比,葛根素各剂量组3T3-L1脂肪细胞的分化明显增加(P<0.05)。与control组相比,葛根素各剂量组IR 3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量显著提高(P<0.05);葛根素各剂量组IR 3T3-L1脂肪细胞中TLR2表达量、IFN-γ分泌量降低,GLUT4和PPARγ的水平升高(P<0.05)。Pue+oe-TLR2组TLR2的相对表达量及IFN-γ分泌量显著高于Pue+oe-NC组,PPARγ、GLUT4的相对表达量显著低于Pue+oe-NC组(P<0.01)。结论:葛根素可提高IR 3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗,缓解IR,其机制可能与抑制TLR2表达进而降低IFN-γ分泌有关。 展开更多
关键词 葛根素 tLR2 干扰素-Γ 3t3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗
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木犀草苷对3T3-L1前脂肪细胞分化和脂代谢的影响
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作者 杨梦 任子怡 +5 位作者 米思 冯丹琦 程鑫颖 冯雪 刘卫华 王向红 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第18期116-123,共8页
目的:研究木犀草苷对3T3-L1前脂肪细胞分化和脂代谢的影响及其作用机制。方法:采用3T3-L1前脂肪细胞,利用四甲基偶氮唑蓝法检测不同质量浓度木犀草苷对3T3-L1前脂肪细胞毒性的影响;使用鸡尾酒诱导法诱导细胞分化,用油红O染色观察脂滴形... 目的:研究木犀草苷对3T3-L1前脂肪细胞分化和脂代谢的影响及其作用机制。方法:采用3T3-L1前脂肪细胞,利用四甲基偶氮唑蓝法检测不同质量浓度木犀草苷对3T3-L1前脂肪细胞毒性的影响;使用鸡尾酒诱导法诱导细胞分化,用油红O染色观察脂滴形成情况;测定分化后细胞中甘油三酯、总胆固醇的含量以及相关炎症因子如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10、瘦素(leptin,LEP)和脂联素(adiponectin,ADPN)的分泌量;利用Western Blot法检测细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators activated receptor,PPAR)γ、CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT-enhancer-binding proteins,C/EBP)-α、固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element-binding protein 1,SREBP1)、PPARα、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP-1)、肉碱棕榈酰转移酶1(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT-1)蛋白的相对表达水平。结果:3T3-L1前脂肪细胞存活率随木犀草苷质量浓度的升高整体呈降低趋势,木犀草苷质量浓度在5~60μg/mL时细胞存活率均在80%以上。木犀草苷处理组可显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化,减少脂质积累;木犀草苷可下调成脂分化后细胞中总胆固醇、甘油三酯的含量以及炎症因子TNF-α、IL-6和LEP的分泌量,上调IL-10和ADPN的分泌量;木犀草苷能下调PPARγ、C/EBP-α和SREBP1蛋白的相对表达水平,上调PPARα、UCP-1和CPT-1蛋白的相对表达水平。结论:木犀草苷可以抑制3T3-L1前脂肪细胞分化和影响脂代谢,其机制一方面是下调PPARγ、C/EBP-α和SREBP1蛋白表达,抑制脂肪合成;另一方面是激活PPARα上调下游蛋白,促进脂肪消耗;木犀草苷还可能通过调节细胞因子的分泌量,促进细胞脂解,从而改善脂代谢失衡。 展开更多
关键词 木犀草苷 3t3-l1前脂肪细胞 分化 脂代谢 肥胖
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紫苏葶对3T3-L1细胞和黄羽肉鸡脂质沉积的影响
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作者 姜天宇 肖杨 +2 位作者 赖舒宁 周磊 李一星 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期317-323,共7页
试验旨在探究紫苏葶对3T3-L1前脂肪细胞以及肉鸡脂肪沉积的影响。通过体外诱导3T3L-1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,检测紫苏葶(0、10、25、50、75、100μmol/L)对细胞增殖、脂质积累和能量代谢、脂质代谢相关基因表达的影响。选择30只... 试验旨在探究紫苏葶对3T3-L1前脂肪细胞以及肉鸡脂肪沉积的影响。通过体外诱导3T3L-1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,检测紫苏葶(0、10、25、50、75、100μmol/L)对细胞增殖、脂质积累和能量代谢、脂质代谢相关基因表达的影响。选择30只1日龄雄性黄羽肉鸡按体重随机分为对照组(CON组)、高脂组(HFD组,基础日粮中添加猪油14%、胆固醇6%、蔗糖5%)、紫苏葶处理组(HFD+PER组,HFD组日粮中添加500 mg/kg紫苏葶),试验期15 d,研究紫苏葶对肉鸡腹部脂肪沉积的影响。结果表明:10~100μmol/L紫苏葶对3T3-L1细胞没有毒性作用;与对照组相比,75μmol/L紫苏葶组3T3-L1细胞中甘油三酯含量以及脂滴积累显著降低,细胞线粒体数量和三磷酸腺苷含量显著增加,线粒体棕色脂肪解偶联蛋1、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α、脂肪酸结合蛋白4的mRNA表达水平显著升高,脂肪酸转位酶的mRNA表达水平显著降低;与对照组相比,HFD组黄羽肉鸡腹脂率显著升高,HFD+PER组腹脂率显著降低;通过RNA-seq发现,紫苏葶改变了肉鸡脂肪组织中与脂质沉积相关的256个基因的表达水平,这些基因主要富集在碳水化合物代谢、二磷酸腺苷代谢等途径。可见,紫苏葶是一种潜在的、可抑制脂肪沉积的天然小分子化合物或营养补充剂,该研究结果可为畜牧生产行业改善畜禽脂质沉积提供新的数据参考。 展开更多
关键词 紫苏葶 脂质沉积 3t3-l1细胞 肉鸡 RNA-SEQ
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重组糖蛋白激素β5/α2调控cAMP/PKA/CREB通路促进3T3-L1细胞脂肪分解的作用及机制研究 被引量:1
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作者 千爱君 萧耿苗 +6 位作者 李壮 田雪 刘晓红 宋玉萍 赵正刚 赵子建 李芳红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1272-1278,共7页
目的研究重组糖蛋白激素β5/α2(rCGH)对3T3-L1脂肪细胞脂解的影响,并探究其潜在机制。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导分化为成熟脂肪细胞,给予不同浓度rCGH干预24 h。以CCK-8法检测3T3-L1脂肪细胞的细胞活力,酶学方法测定细胞内... 目的研究重组糖蛋白激素β5/α2(rCGH)对3T3-L1脂肪细胞脂解的影响,并探究其潜在机制。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导分化为成熟脂肪细胞,给予不同浓度rCGH干预24 h。以CCK-8法检测3T3-L1脂肪细胞的细胞活力,酶学方法测定细胞内甘油三酯(TG)及培养上清中甘油的水平,油红O染色观察脂滴变化。Western blot检测各组脂肪细胞中HSL和ATGL脂解蛋白的表达水平。不同浓度rCGH加或不加PKA抑制剂H89对已分化成熟的3T3-L1脂肪细胞进行联合干预实验,将培养细胞分为对照组、H89预处理组、1μmol·L^(-1)rCGH组和(1μmol·L^(-1)rCGH+H89)联合干预组。酶法测定胞内TG及游离甘油的含量,Western blot检测CREB及脂解相关蛋白的表达。结果不同浓度rCGH(0.25、0.5、1、2μmol·L^(-1))对脂肪细胞细胞活力无显著影响(P>0.05);与对照组相比,rCGH处理显著降低了脂滴大小和细胞内TG含量,同时显著升高了细胞上清液中的甘油浓度。rCGH处理还刺激了p-HSL、ATGL和p-PKA的蛋白表达。此外,加入PKA抑制剂H89,减弱了rCGH对游离甘油水平、细胞内TG含量以及p-HSL、p-PLIN1和p-CREB表达的影响。结论rCGH通过上调HSL、ATGL和PKA活性促进3T3-L1脂肪细胞的脂质分解,促进甘油释放,抑制TG合成和脂质积累,其作用机制与cAMP/PKA/CREB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 重组糖蛋白激素β5/α2 3t3-l1脂肪细胞 甘油 甘油三酯 脂解 cAMP/PKA/CREB
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典型有机磷阻燃剂对小鼠前脂肪细胞3T3-L1的CREB转录活性及成脂分化影响研究
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作者 徐旻昊 镇华君 修光利 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期12-20,共9页
有机磷阻燃剂(organophosphate flame retardants,OPFRs)具有诱导小鼠前脂肪细胞3T3-L1分化为成熟脂肪细胞的能力,并促使细胞积累大量的甘油三酯(triglyceride,TG),因此被视为潜在的致肥胖污染物。目前,关于OPFRs诱导3T3-L1成脂分化的... 有机磷阻燃剂(organophosphate flame retardants,OPFRs)具有诱导小鼠前脂肪细胞3T3-L1分化为成熟脂肪细胞的能力,并促使细胞积累大量的甘油三酯(triglyceride,TG),因此被视为潜在的致肥胖污染物。目前,关于OPFRs诱导3T3-L1成脂分化的作用机制研究尚不充分,特别是在细胞分化早期阶段(诱导后0~2 d)污染物的影响作用仍然不明确。环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)是3T3-L1分化早期的关键调控因子。为了探究OPFRs在诱导0~2 d暴露对CREB转录活性的影响,本研究构建了基于环磷腺苷效应元件(cAMP response element,CRE)和pGL4.73质粒共转染的双荧光素酶报告基因方法。进一步对10种典型的OPFRs开展检测,发现10μmol·L^(-1)的2-乙基己基二苯基磷酸酯(EHDPP)、磷酸二(2-乙基己基)苯基酯(BEHPP)、磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(TDCIPP)、磷酸三(2-氯乙基)酯(TCEP)、磷酸三(2-乙基己基)酯(TEHP)可显著上调分化早期3T3-L1细胞的CREB转录活性。此外,在诱导分化的0~2 d内,暴露于10μmol·L^(-1)的6种O PFRs(BEHPP、EHDPP、TEHP、TDCIPP、磷酸三(2-氯异丙基)酯(TCIPP)、TCEP)可显著增加细胞分化结束后的TG含量,且TG的生成量与分化早期CREB转录活性存在边缘显著水平(P=0.07)的正相关关系。本研究揭示了不同取代基结构的OPFRs对3T3-L1成脂分化早期阶段的差异化调控作用,增进了对OPFRs致肥胖效应的认识,并为评估OPFRs健康风险提供了重要的科学依据。 展开更多
关键词 有机磷阻燃剂 小鼠 致肥胖效应 CREB通路 3t3-l1细胞
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Nesfatin-1对3T3-L1脂肪细胞糖代谢和自噬的影响
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作者 玉斯日古楞 白兆星 +1 位作者 罗雨晨 么宏强 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期37-43,共7页
为探讨厌食肽Nesfatin-1对脂肪细胞糖代谢和自噬的影响,本试验通过体外诱导分化3T3-L1前脂肪细胞,并在高糖状态下,以Nesfatin-1干预1 h之后,采用非放射性荧光法、ELISA、实时荧光定量PCR和Western blot分别检测脂肪细胞的葡萄糖摄取水... 为探讨厌食肽Nesfatin-1对脂肪细胞糖代谢和自噬的影响,本试验通过体外诱导分化3T3-L1前脂肪细胞,并在高糖状态下,以Nesfatin-1干预1 h之后,采用非放射性荧光法、ELISA、实时荧光定量PCR和Western blot分别检测脂肪细胞的葡萄糖摄取水平、丙酮酸含量、己糖激酶和磷酸果糖激酶活性以及自噬因子LC3、p62和Beclin-1 mRNA和蛋白表达量。结果显示,3T3-L1前脂肪细胞经过8 d诱导可达到完全分化状态;与对照组相比,经过Nesfatin-1处理后,3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取水平极显著降低(P<0.01),己糖激酶和磷酸果糖激酶的酶活性均非常显著地降低(P<0.001),p62 mRNA和蛋白表达量极显著下降(P<0.01),但丙酮酸含量、Beclin-1 mRNA以及LC3 mRNA和蛋白表达量差异不显著(P>0.05)。结果提示,Nesfatin-1不仅能有效降低3T3-L1脂肪细胞的糖消耗能力,还能上调脂肪细胞的自噬水平。 展开更多
关键词 NESFAtIN-1 高糖 3t3-l1脂肪细胞 糖代谢 自噬
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EGCG调控3T3-L1脂肪细胞向棕色脂肪分化的作用与机制研究
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作者 郭铖洁 侯森 吕世文 《现代实用医学》 2024年第7期848-853,共6页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)调控3T3-L1脂肪细胞向棕色脂肪分化的作用与机制。方法培养3T3-L1脂肪细胞并诱导其分化,通过MTT法检测不同EGCG浓度对细胞增殖的影响,选取浓度为10、50、100μmol/L的EGCG处理3T3-L1脂肪细胞,空... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)调控3T3-L1脂肪细胞向棕色脂肪分化的作用与机制。方法培养3T3-L1脂肪细胞并诱导其分化,通过MTT法检测不同EGCG浓度对细胞增殖的影响,选取浓度为10、50、100μmol/L的EGCG处理3T3-L1脂肪细胞,空白对照组不做处理。采用AMPK抑制剂Compound C和AMPK激活剂AICAR分别处理3T3-L1脂肪细胞。油红O染色观察EGCG对3T3-L1细胞分化的影响;qRT-PCR法和Western blot法检测3T3-L1脂肪细胞分化及褐化相关因子及蛋白的表达水平;用Mito-tracker-Green探针检测线粒体荧光。结果随EGCG浓度的增加,3T3-L1细胞的脂滴减少,且呈一定浓度依赖性。加入AMPK激活剂AICAR可进一步减少脂滴,而加入AMPK抑制剂Compound C可逆转脂滴减少情况。随EGCG浓度的升高,PPARr、FASN mRNA及蛋白的表达水平均降低,UCP1、PGC-1α、Nrf1、Tfam、ATGL、HSL、AMPK mRNA及蛋白表达水平均升高(均P<0.05),加入AMPK激活剂AICAR可进一步加重此趋势,而加入AMPK抑制剂Compound C可逆转此趋势。荧光显微镜观察发现EGCG处理后荧光强度相对于对照组显著增强。结论EGCG通过调控3T3-L1脂肪细胞AMPKα/PGC-1α信号途径促进脂肪细胞棕色化和线粒体生物合成。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 3t3-l1脂肪细胞 分化 白色脂肪棕色化
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高良姜二苯庚烷化合物对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响和机制研究
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作者 周春仲 郑伟清 +2 位作者 袁晓怡 欧志坚 姜一平 《系统医学》 2024年第1期6-9,13,共5页
目的探讨高良姜二苯庚烷化合物对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响和机制。方法本研究选取2022年9月—2023年2月珠海市人民医院·暨南大学附属珠海医院3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,使用MTT法评估高良姜二苯庚烷化合物对3T3-L1细胞增殖的... 目的探讨高良姜二苯庚烷化合物对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响和机制。方法本研究选取2022年9月—2023年2月珠海市人民医院·暨南大学附属珠海医院3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,使用MTT法评估高良姜二苯庚烷化合物对3T3-L1细胞增殖的影响。通过油红O染色检测分析高良姜二苯庚烷化合物对3T3-L1细胞分化的影响。应用实时定量聚合酶链锁反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)方法检测高良姜二苯庚烷化合物对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator Activated Receptorγ,PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/Enhancer Binding Proteinα,C/EBPα)基因mRNA表达的调控作用。通过Western blot分析检测高良姜二苯庚烷化合物对PPARγ和C/EBPα蛋白表达的影响。结果高良姜二苯庚化合物(0、0.05、0.2、0.4 g/L)在24、48 h对前脂肪细胞的生长表现为增殖趋势,呈现一定的量效关系,其中高良姜二苯庚烷化合物浓度为0.4 g/L时3T3-L1增殖[(7.02±0.35)、(17.23±0.95)g/L]高于与对照组,差异有统计学意义(t=13.794、10.843,P均<0.05)。高良姜二苯庚烷化合物呈剂量依赖性地抑制了3T3-L1细胞的增殖。油红O染色结果显示,高良姜二苯庚烷化合物处理显著抑制了3T3-L1细胞的脂肪细胞分化,并减少了脂滴的积累;100μmol/L处理组,PPARγ和C/EBPα的mRNA表达水平显著降低。高良姜二苯庚烷化合物通过抑制PPARγ和C/EBPα基因的表达,调控了3T3-L1前脂肪细胞的分化过程,从而减少了脂肪滴的积累。结论高良姜二苯庚烷化合物抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,其机制与PPARr/EBPα的低表达有关。 展开更多
关键词 高良姜 二苯庚烷化合物 3t3-l1前脂肪细胞 分化
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The flavonoid glycoside vaccarin inhibits adipogenesis and stimulates lipolysis via Hedgehog signaling in 3T3-L1 adipocytes
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作者 Cui-Cui Zeng Martin G.Banwell +2 位作者 Ping Lan Wei-Min Chen Jing Chen 《Food and Health》 2024年第2期4-13,共10页
Vaccarin,a flavonoid glycoside isolated from Vaccaria segetalis,is non-toxic to 3T3-L1 cells up to concentrations of 200μM.Accordingly,we investigated the effects of this natural product on adipogenesis and lipolysis... Vaccarin,a flavonoid glycoside isolated from Vaccaria segetalis,is non-toxic to 3T3-L1 cells up to concentrations of 200μM.Accordingly,we investigated the effects of this natural product on adipogenesis and lipolysis in 3T3-L1 adipocytes.Our results revealed that vaccarin significantly inhibited lipid accumulation by suppressing the adipogenesis-related transcription factors peroxisome proliferator-activated receptorγ(PPARγ)and the CCAAT/enhancer-binding proteinα(C/EBPα).Specifically,lipid accumulation decreased by up to 27.7±2.7%when 3T3-L1 adipocytes were treated with a 10μM concentration of vaccarin.Mechanistic studies showed that the compound inhibited adipogenesis through activation of the Hedgehog(Hh)signaling pathway and so restoring Smo and Gli1 expression at an early stage of differentiation.In mature 3T3-L1 cells,vaccarin significantly increased the secretion of glycerol into the surrounding medium and thus indicating that it accelerated the degradation of triglycerides.In addition,vaccarin,was shown to enhance lipolysis through stimulation of the transcription levels of lipoprotein lipase,monoglycerides lipase,adipose triacylglyceride lipase,hormone-sensitive lipase and adipose differentiated-related protein.All told,vaccarin suppressed lipid accumulation and enhanced lipolysis during adipocyte differentiation by restoring Hh signaling.As such,it is a phytochemical capable of halting adipocyte hyperplasia and,thereby,ameliorating the effects of obesity. 展开更多
关键词 ADIPOGENESIS LIPOLYSIS Hedgehog signaling Vaccarin 3t3-l1 adipocytes
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IR-3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞的建立 被引量:23
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作者 聂绪强 杨建文 +3 位作者 史海霞 张玉金 张建永 卞卡 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期103-108,共6页
目的探讨3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞(insulin resistant 3T3-L1 adipocytes cell,IR-3T3-L1)最佳的建立条件。方法采用地塞米松(Dexamethason,DEX)、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤(3-isobutyl-methylxanthine,IBMX)和不同浓度的胰岛素(10... 目的探讨3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞(insulin resistant 3T3-L1 adipocytes cell,IR-3T3-L1)最佳的建立条件。方法采用地塞米松(Dexamethason,DEX)、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤(3-isobutyl-methylxanthine,IBMX)和不同浓度的胰岛素(10^-8、10^-7、10^-6mol·L-1)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,Oil red O染色确定最佳胰岛素诱导浓度,继而用1μmol·L-1DEX诱导建立IR-3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(Glucose oxidase-peroxidase,GOD-POD)法对IR-3T3-L1细胞的最佳诱导时间(24~120 h)及其稳定时间(24~48 h)进行了考察。结果 Oil red O染色发现3T3-L1前脂肪细胞用DEX、IBMX和10-6mol·L-1胰岛素诱导9 d,〉90%的前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;用1μmol·L-1DEX培养96 h后,脂肪细胞葡萄糖消耗率达到最大(P=0.0003);稳定时间考察发现,在36 h内葡萄糖消耗与对照组比较有统计学意义(P〈0.001)。结论3T3-L1前脂肪细胞在1μmol·L-1DEX、0.5 mmol·L-1IBMX和10-6mol·L-1最佳胰岛素浓度作用下诱导分化为成熟的脂肪细胞后,用1μmol·L-1DEX培养96 h即可成功诱导成IR-3T3-L1-IR脂肪胰岛素抵抗细胞,且在36 h内稳定。 展开更多
关键词 3t3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 地塞米松 葡萄糖消耗 胰岛素
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胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立 被引量:24
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作者 刘晓华 江湖 +2 位作者 李海星 李超波 曹郁生 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第19期249-253,共5页
为建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,以3T3-L1前脂肪细胞为研究材料,通过3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素联合诱导其分化为3T3-L1脂肪细胞,通过葡萄糖消耗实验研究胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的作用浓度和时间关系,发现... 为建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,以3T3-L1前脂肪细胞为研究材料,通过3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素联合诱导其分化为3T3-L1脂肪细胞,通过葡萄糖消耗实验研究胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的作用浓度和时间关系,发现10-7mmol/L胰岛素诱导处理48h是3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的最适条件,该细胞模型的胰岛素抵抗状态可维持48h。通过高浓度胰岛素成功诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,具有建模周期短、重复性好、操作简便的优点,该细胞模型可以用于抗胰岛素抵抗天然产物的筛选研究。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 3t3-l1脂肪细胞 细胞模型 胰岛素
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地黄寡糖对3T3-L1脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗的作用 被引量:15
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作者 郭晓农 张汝学 +2 位作者 贾正平 李茂星 王娟 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期403-407,共5页
目的:探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培... 目的:探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响。结果:在DMEM高糖培养基中,地黄寡糖可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,作用呈明显量效关系;使3T3-L1前脂肪细胞及3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量增加,呈明显量效关系;地黄寡糖能明显增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,增强对胰岛素的敏感性。结论:地黄寡糖可以促进前脂肪细胞的增殖,抑制脂肪细胞的增殖,地黄寡糖对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。 展开更多
关键词 地黄寡糖 3t3-l1脂肪细胞 细胞增殖 胰岛素抵抗 细胞模型
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六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响 被引量:28
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作者 滕翠琴 刘仲华 +2 位作者 龚受基 彭雨轩 马蕊 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期230-238,共9页
采用软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗后,给予不同剂量的六堡茶水提物治疗,探讨六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的糖脂代谢的影响。结果表明,1 mmol·L-1的软脂酸对3T3-L1脂肪细胞作用24 h后,葡萄糖摄取量减少,建立胰岛素抵抗... 采用软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗后,给予不同剂量的六堡茶水提物治疗,探讨六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的糖脂代谢的影响。结果表明,1 mmol·L-1的软脂酸对3T3-L1脂肪细胞作用24 h后,葡萄糖摄取量减少,建立胰岛素抵抗模型。六堡茶对模型细胞干预24 h后,与模型组比较,细胞培养基的残留液中葡萄糖和游离脂肪酸的含量降低;对糖脂代谢相关关键酶(己糖激酶、6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶、甘油-3-磷酸酰基转移酶)和葡萄糖转运子基因表达都有上调作用,并下调乙酰辅酶A羧化酶、蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B基因表达。低剂量的六堡茶下调肉碱脂酰转移酶-I基因的表达,但是高剂量能显著上调肉碱脂酰转移酶-I基因表达。实验证明了六堡茶能够提高胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取能力,同时促进细胞内糖脂代谢,六堡茶有改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用。 展开更多
关键词 六堡茶 糖脂代谢 胰岛素抵抗 3t3-l1脂肪细胞
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Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化 被引量:12
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作者 张征 邹大进 +3 位作者 陈月 王淼 吴捷 郭志福 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期929-932,共4页
目的:观察obestatin对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响。方法:应用不同浓度的obestatin(10^-8、10^-9、10^-10、10^-11、10^-12mmol/L)和10^-10mmol/L ghrelin干预体外培养的3T3-L1前脂肪细胞,MTT法观察其对细胞增殖的影响,并与空... 目的:观察obestatin对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响。方法:应用不同浓度的obestatin(10^-8、10^-9、10^-10、10^-11、10^-12mmol/L)和10^-10mmol/L ghrelin干预体外培养的3T3-L1前脂肪细胞,MTT法观察其对细胞增殖的影响,并与空白对照组比较;分别应用10^-10mmol/L obestatin和ghrelin全程干预3T3-L1前脂肪细胞分化成熟过程(分化第1-10日),采用油红O染色法鉴定脂肪细胞分化并测定分化成熟脂肪细胞的脂肪含量,RT-PCR法检测分化过程中及成熟脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)mRNA的表达水平,并与对照组(加常规诱导剂)比较。结果:与空白对照组相比,不同浓度obestatin组细胞数量均明显降低(P〈0.05);10^-10mmol/L obestatin连续作用10 d的3T3-L1前脂肪细胞与对照组相比,脂肪产量明显减少(P〈0.05);脂肪细胞分化过程中PPARγ2基因表达逐渐增多;在成熟脂肪细胞中,与对照组相比,obestatin组PPARγ2基因表达显著降低(P〈0.05)。Ghrelin的作用与之完全相反。结论:Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化。 展开更多
关键词 OBEStAtIN GHRELIN PPARΓ2基因 3t3-l1前脂肪细胞 细胞增殖 细胞分化
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小檗碱对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响 被引量:25
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作者 谷卫 曾文衡 胡海英 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期286-288,共3页
 目的:探讨小檗碱和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:检测分别经小檗碱及胰岛素处理后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达水平改变,以β actin为内对照,半定量法RT PCR测定脂联素mRNA表达。结果:经小檗碱(10μmol·L-1)干预后...  目的:探讨小檗碱和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:检测分别经小檗碱及胰岛素处理后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达水平改变,以β actin为内对照,半定量法RT PCR测定脂联素mRNA表达。结果:经小檗碱(10μmol·L-1)干预后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达显著增加(P<0.05),加入胰岛素后脂联素的表达受到抑制,高浓度胰岛素有显著抑制作用(P<0.05)。结论:体外实验中,小檗碱使3T3-L1脂肪细胞脂联素的表达增加,而胰岛素可抑制小檗碱增加脂联素表达的作用。 展开更多
关键词 脂联素 小檗碱 3t3-l1脂肪细胞 表达 胰岛素 体外实验 影响 增加 目的 作用
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红景天苷对3T3-L1脂肪细胞糖代谢及细胞分化的影响 被引量:30
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作者 王树海 王文健 +1 位作者 汪雪峰 陈伟华 《中西医结合学报》 CAS 2004年第3期193-195,共3页
目的 :观察红景天苷对脂肪细胞糖代谢和细胞分化的影响 ,分析其改善糖代谢的可能机制。方法 :检测红景天苷干预的脂肪细胞对 3 H 葡萄糖的摄取 ,对红景天苷干预分化的细胞进行油红O染色后通过比色法分析脂肪细胞分化程度。逆转录多聚酶... 目的 :观察红景天苷对脂肪细胞糖代谢和细胞分化的影响 ,分析其改善糖代谢的可能机制。方法 :检测红景天苷干预的脂肪细胞对 3 H 葡萄糖的摄取 ,对红景天苷干预分化的细胞进行油红O染色后通过比色法分析脂肪细胞分化程度。逆转录多聚酶联反应 (RT PCR)检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体 γ(PPAR γ)、CAAT/增强子结合蛋白 α(C/EBP α)mRNA的表达。结果 :红景天苷组葡萄糖摄取率为 110 .4 % ,明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;红景天苷明显抑制细胞分化及PPAR γ、C/EBP αmRNA表达 ,与对照组比较 ,P <0 .0 1。结论 :红景天苷促进3 H 葡萄糖摄取 ,可抑制脂肪细胞分化 ,下调分化相关基因的表达。 展开更多
关键词 红景天苷 3t3-l1 脂肪细胞 糖代谢 细胞分化 肥胖 胰岛素抵抗
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梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的影响 被引量:16
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作者 刘芳芳 杨明炜 +2 位作者 王晓强 王开富 陆付耳 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1523-1526,共4页
目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、... 目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、梓醇+小檗碱进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以RT-PCR检测PPAR-γmRNA的表达。结果含或不含10nmol/L胰岛素的条件下,梓醇、小檗碱及其配伍组胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗量和转运率较模型组明显改善(P<0.05、0.01),配伍组效应优于梓醇、小檗碱单药组(P<0.05、0.01);且小檗碱组及配伍组PPAR-γmR-NA的表达降低(P<0.05、0.01)。结论梓醇、小檗碱均能增加葡萄糖消耗和转运,改善胰岛素抵抗,其作用不依赖胰岛素的存在,且小檗碱及两药配伍还能下调脂肪细胞PPAR-γmRNA的表达水平,提示梓醇、小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同。 展开更多
关键词 梓醇 小檗碱 3t3-l1 葡萄糖消耗 葡萄糖转运 过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA
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荔枝核有效部位群改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗作用及机制 被引量:13
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作者 廖向彬 李常青 +3 位作者 李小翚 郭洁文 袁冬生 屈喜玲 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1247-1250,共4页
目的:观察荔枝核有效部位群(SLEC)对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量和RETN mRNA、PTP1B mRNA及GRP78 mRNA表达的影响,评价其改善胰岛素抵抗的作用并探讨分子机制。方法:体外建立地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂... 目的:观察荔枝核有效部位群(SLEC)对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量和RETN mRNA、PTP1B mRNA及GRP78 mRNA表达的影响,评价其改善胰岛素抵抗的作用并探讨分子机制。方法:体外建立地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型,设模型组、SLEC高剂量组(0.4 mg/mL)、SLEC低剂量组(0.2 mg/mL)、罗格列酮组和3T3-L1脂肪细胞空白对照组,药物作用48 h后,采用葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中的葡萄糖含量,计算各组细胞的葡萄糖消耗量。采用实时荧光定量PCR方法检测药物作用后各组细胞RETN、PTP1B及GRP78基因的mRNA表达变化。结果:SLEC高剂量组细胞葡萄糖的消耗量较模型组显著增加(P<0.01),与罗格列酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SLEC高、低剂量组RETN、GRP78 mRNA表达均较模型组显著降低(P<0.01);SLEC高剂量组PTP1B mRNA表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论:SLEC对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有显著的改善作用,作用机制与降低RETN、PTP1B及GRP78基因的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 荔枝核 胰岛素抵抗 3t3-l1脂肪细胞 抵抗素 PtP1B GRP78
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