血清3-NT、cTnT、心功能与STEMI患者介入治疗后左心室重构的关系

目的 探讨血清3-硝基氨基酸(3-NT)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心功能与急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者介入治疗后左心室重构的关系。方法 选取85例STEMI患者,按介入治疗后是否出现左心室重构分为观察组(n=42)和对照组(n=43)。比较两组介入治疗前后血清3-NT、cTnT水平及介入治疗1周后心功能情况。分析STEMI患者介入治疗后左心室重构的影响因素,以及各因素对发生左心室重构的预测价值。结果 观察组体质指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸水平明显高于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后两组血清3-NT、cTnT升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。PCI术治疗1周后,观察组左心室舒张期末容积(LVEDV)高于对照组,左室射血分数(LVEF)低于对照组(P<0.05)。血清3-NT与cTnT、LVEDV呈正相关,3-NT与LVEF呈负相关(P<0.05)。总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、3-NT是STEMI患者PCI术后发生左心室重构的危险因素(P<0.05)。3-NT对预测左心室重构具有良好的效能(P<0.05)。结论 3-NT是STEMI患者PCI术后发生左心室重构的危险因素,其对预测左心室重构具有良好的效能。

早期离断及外用中药疗法对糖尿病足坏疽创面残端局部组织细胞因子VEGF、3-NT的影响

目的:探讨早期离断及外用中药疗法对创面局部组织细胞因子VEGF、3-NT的作用。方法:选取45例糖尿病足患者,随机分成观察组、对照1组和对照2组,每组15例。观察组采用早期离断术后外用中药治疗,对照1组采用早期离断普通外科换药,对照2组采用高位截肢普通外科换药。分别于不同时段采用ELISA法检测残端创面局部组织VEGF、3-NT含量。结果:术后用药两周,观察组创面局部组织VEGF含量变化较两对照组明显升高(P<0.01),3-NT含量变化较两对照组明显降低(P<0.01)。结论:早期离断外用中药有效治疗糖尿病足坏疽的作用机制之一为增加创面局部组织中的VEGF含量,降低3-NT含量。

3-NT对人颅内动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的:探讨3-NT在人颅内动脉粥样硬化斑块中的表达特点及其与粥样斑块稳定性的关系。方法:采集脑梗死死亡患者颅内的Wills动脉环标本19例,进行常规石蜡包埋、切片、HE染色,根据镜下结构将斑块组织分为不稳定性斑块和稳定性斑块两组;采用免疫组织化学方法观察3-NT在动脉粥样硬化斑块中的表达情况。结果:3-NT在不稳定性斑块中的表达较在稳定性斑块中的表达明显增加(P<0.01)。结论:3-NT是促进动脉粥样硬化斑块不稳定的重要因素。

单宁酸对糖尿病大鼠肾组织和肾小球系膜细胞培养上清中8-OHdG及3-NT含量的影响

目的:观察单宁酸(TA)对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏形态和功能的影响,并从氧化应激、亚硝基化应激角度探讨单宁酸改善作用的机制。方法:6周龄健康雄性Wistar大鼠68只,随机选取8只作为正常对照组,其余60只给予高糖高脂饲料喂养4周后以链脲佐菌素(STZ)按52 mg/kg体重单次腹腔注射制造糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠进一步随机分为模型组、氨基胍(Aminoguanidine,AG)组、单宁酸低剂量组、单宁酸高剂量组。氨基胍组及单宁酸低高剂量组分别腹腔注射AG[40 mg/(kg·d)]及单宁酸[20及30 mg/(kg·d)],正常对照组和模型组给予生理盐水[30 mg/(kg·d)],10周后处死大鼠取材。HE染色观察DM大鼠肾脏形态学变化,进行肾脏功能相关生化指标检测,ELISA法检测各组大鼠肾组织匀浆8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)及3-硝基酪氨酸(3-NT)含量;同时体外培养肾小球系膜细胞,分别用高浓度葡萄糖(30 mmol/L)及AGEs(250 mg/L)处理,同时用不同浓度单宁酸(10、20、40及80μmol/L)进行干预,设立相应对照组,培养48 h后留取培养上清,ELISA法检测细胞各条件培养基中8-OHdG及3-NT的含量。结果:单宁酸可有效改善DM大鼠肾脏病理改变及改善肾功能。DM模型大鼠肾组织匀浆中以及高糖及AGEs作用下GMC培养上清中8-OHdG及3-NT的含量均显著增多。单宁酸可减少DM大鼠肾组织及高糖、AGEs作用下GMC培养上清中8-OHdG及3-NT的含量。结论:单宁酸可能通过降低肾脏氧化应激、亚硝基化应激机制从而改善糖尿病大鼠肾脏结构和功能的损害。

神经营养因子3促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复

目的:探讨神经营养因子3(NT-3)促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复的作用及其机制。方法:将24只SD大鼠,随机分成假手术组(Sham)、大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+NT-3组。应用改良Garcia评分对各组大鼠进行神经功能评分。应用Western Blot检测各组脑组织中NT-3和LC3B表达。将新生大鼠皮质来源的神经元分成正常组(Normal)、糖氧剥夺(OGD)组、OGD+NT-3组、OGD+NT-3+PF-06273340(TrkC抑制剂)组、OGD+NT-3+ZSTK474(PI3K抑制剂)组、OGD+NT-3+CCT128930(AKT抑制剂)组。应用Western Blot检测神经元中TrkC、p-PI3K、p-AKT及LC3B的水平。观察Normal组、OGD组、OGD+NT-3组中神经元形态变化并应用自噬体荧光染色剂染色,观察神经元自噬现象。结果:通过动物实验发现,NT-3在缺血再灌注损伤的脑组织中表达增多(P<0.05),且应用外源性NT-3治疗后,改良Garcia评分升高(P<0.05),自噬水平减弱(P<0.05)。通过细胞实验发现,NT-3能够抑制缺血缺氧状态下的神经元自噬并且最大限度的维持神经元形态。应用PF-06273340后p-PI3K、p-AKT表达减少(P<0.05)。应用ZSTK474、CCT128930后,NT-3抑制自噬的作用减弱(P<0.05)。结论:NT-3经PI3K/AKT信号通路抑制自噬以维持神经元存活,从而促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复。

黄河包头段水源水有机提取物对雄性小鼠生表殖达细的胞影凋响亡及睾丸组织3-NT/Caspase-3表达的影响

[背景]水体有机物污染对生殖健康的危害已成为目前重点关注的问题。我国水环境污染主要是河流有机物污染。[目的]探讨黄河包头段水源水有机提取物对小鼠生殖细胞凋亡及睾丸组织3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)和天冬氨酸半胱氨酸特异性蛋白3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)表达的影响,并初步探讨其生殖毒性作用机制。[方法]60只SPF级雄性ICR小鼠随机分为6组:对照组、黄河水有机提取物染毒组(YRW-OE组)、黄河水有机提取物+N-乙酰半胱酸(NAC)处理组(YRW-OE+NAC组)、自来水有机提取物染毒组(TW-OE组)、自来水有机提取物+NAC处理组(TW-OE+NAC组)、NAC组,每组10只。经口灌胃染毒,隔日1次,每次染毒前1 hYRW-OE+NAC组、TW-OE+NAC组及NAC组小鼠经腹腔以0.02 mL/g(以体重计)体积注射浓度为10 g/L的NAC。染毒4周后,取小鼠附睾及睾丸组织,透射电镜检测生殖细胞凋亡,采用细胞计数板计数精子数量和观察精子畸形,ELISA法检测睾丸组织3-NT的表达,Western blotting法检测睾丸组织Caspase-3表达。[结果]与对照组[(4.15±0.06)×10^7/g,(4.84±0.65)%]比较,YRW-OE组小鼠精子数量[(2.86±0.06)×10^7/g]减少,精子畸形率[(19.59±1.49)%]增加(P<0.05),TW-OE组仅精子畸形率[(7.89±1.16)%]增加(P<0.05);YRW-OE+NAC组小鼠精子数量[(3.55±0.06)×10^7/g]高于YRW-OE组(P<0.05),精子畸形率[(11.44±1.22)%]低于YRW-OE组(P<0.05);TWOE+NAC组小鼠精子畸形率[(5.62±0.91)%]低于TW-OE组(P<0.05)。透射电镜显示,YRWOE组细胞核碎裂,核糖体和溶酶体等细胞器减少,细胞器结构不完整,凋亡细胞多见;YRW-OE+NAC组偶见核染色质固缩,核糖体、内质网和溶酶体等细胞器未见减少。与对照组比较,各染毒组小鼠睾丸组织3-NT和Caspase-3蛋白表达量明显增加,YRW-OE+NAC组3-NT[(8.46±0.40)mg/L]和Caspase-3蛋白(0.38±0.02)表达均低于YRW-OE组[(12.28±0.78)mg/L、0.48±0.02,均P<0.05];TW-OE+NAC组仅3-NT表达低于TW-OE组[(7.23±0.47)、(9.34±0.81)mg/L,P<0.05]。[结论]黄河水有机提取物能够引起实验小鼠睾丸生殖细胞凋亡增加,3-NT和Caspase-3蛋白表达量增加;氧化应激激活Caspase-3信号通路介导生殖细胞凋亡可能是其生殖毒性的重要作用机制之一。

pIRES2-NGF-NT-3真核表达载体的构建与鉴定

构建双基因共表达载体pIRES2-NGF-NT-3并检测其在HEK293细胞中的表达。人神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经营养素3(neurotrophin-3,NT-3)是采用直接PCR的方法从人外周血单个核细胞的基因组DNA中获取,将人神经生长因子的cDNA片段插入到pIRES2-EGFP多克隆位点构建成为pIRES2-NGF-EGFP。神经营养素3 cDNA片段通过替换绿色荧光蛋白基因(EGFP)的方式插入到pIRES2-NGFEGFP中构建成为pIRES2-NGF-NT-3双基因共表达载体,将pIRES2-NGF-NT-3用脂质体转染HEK293细胞并采用RT-PCR与Western-blot的方法检测其表达。人神经生长因子和神经营养素3被克隆,通过测序和酶切鉴定的得知与基因库报道序列一致。pIRES2-NGF-NT-3转染HEK293细胞后双基因在mRNA和蛋白水平均得到了表达。人神经生长因子和神经营养素3双基因真核表达载体成功构建,它提供了一个新的表达系统,为进一步研究双基因的功能奠定了基础。

真核表达载体pIRES2-EGFP-NT3的构建及在豚鼠耳蜗成纤维细胞中的表达

目的 构建真核表达载体pIRES2 EGFP NT3,并观察其在豚鼠耳蜗成纤维细胞中的表达及分布。方法 用RT PCR法 ,从人肝脏组织中克隆NT3 cDNA基因 ,构建真核表达载体 pIRES2 EGFP NT3,并经PCR及EcoRI/BamHI双酶切鉴定。用脂质体介导的方法 ,将用真核表达载体 pIRES2 EGFP NT3瞬时转染豚鼠原代耳蜗成纤维细胞。转染 4 8h后 ,分别在荧光显微镜下及用免疫组化法观察转染细胞中NT 3的表达。结果 人NT 3cDNA的PCR产物约为 74 4bp。序列测定结果用BLAST软件进行同源性比较 ,同源性为 10 0 %。经EcoRI/BamHI双酶切证实 ,NT 3cDNA已成功地克隆到真核表达载体pIRES2 EGFP中。用脂质体介导法 ,将 pIRES2 EGFP NT3瞬时转染豚鼠原代耳蜗成纤维细胞 ,在荧光显微镜下观察到呈绿色荧光的成纤维细胞。NT 3免疫组化染色结果显示 ,转染NT 3基因的成纤维细胞胞浆呈棕黄色着色 ;而转染空载体的成纤维细胞免疫组化染色呈阴性。结论 成功地构建真核表达载体pIRES2 EGFP NT3,并在豚鼠耳蜗原代成纤维细胞中表达 ,为NT

NSCs-HA-NT-3复合物移植修复兔面神经损伤

目的观察NSCs-HA-Col支架-NT-3复合物对兔面神经完全横断损伤修复效果。方法新西兰大耳白兔41只,随机分为6组,E组为NSCs-HA支架-NT-3联合移植组。电生理于术前、术后1、4、8和12周记录肌电图的潜伏期、阈值、振幅。术后12周取桥接处神经,行B rdU及S100免疫组化染色,半薄切片及图像分析,透射电镜观察再生情况。结果E组术后12周可见较多B rdU阳性细胞,电生理检测与正常对照无显著性差异,桥接处纵断面呈现连续或不连续波浪状;横断面髓鞘结构与正常对照组的较为相似。结论NSCs-HA支架-NT-3复合物可以显著提高面神经损伤修复的效果。

血清3-NT与急性ST段抬高型心肌梗死的相关性及其对行急诊经皮冠状动脉介入术后1年预后的预测价值

目的:探讨血清3-硝基氨基酸(3-NT)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的相关性及其对行急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)后1年发生心血管不良事件(MACE)的预测价值。方法:选取2016年7月-2018年7月在我院行急诊PCI的STEMI患者共310例,根据PCI前SYNTAX评分将其分成低危组87例、中危组190例、高危组33例,酶联免疫法检测入院血清3-NT浓度,且用Spearman相关性分析研究血3-NT浓度与SYNTAX评分的相关性,随访患者1年,记录发生MACE情况,用Cox回归分析及绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价STEMI患者入院血3-NT浓度对PCI术后1年预后的预测价值。结果:高危组入院血3-NT浓度高于低、中危组[(23.99±4.61)μg/ml∶(22.83±4.60)μg/ml∶(21.29±4.27)μg/ml,P<0.05]。Spearman相关性分析示入院血3-NT浓度与SYNTAX评分呈正相关(r_s=0.516,P<0.01)。Cox回归结果显示入院血3-NT浓度(HR=1.061,95%CI:1.002~1.124,P=0.042)是术后1年内发生MACE的独立危险因素。ROC结果示入院血3-NT浓度预测STEMI患者入院1年内发生MACE的ROC曲线下面积为0.68。结论:血清3-NT与STEMI病变严重程度呈显著正相关,是行急诊PCI后1年内出现MACE的独立危险因素。

创伤性肌筋膜触发点的形成对大鼠骨骼肌肌梭内NT-3及受体TrkC的表达影响

目的:确定创伤性肌筋膜触发点的形成对其周围肌梭组织内部蛋白和基因表达水平的影响,并分析触发点牵涉痛临床特点和针刺“打跳”的分子生物学依据。方法:32只7周龄雄性SD大鼠随机均分为实验组和对照组,实验组采取对腓肠肌定点钝性打击结合离心运动的模式进行连续8 w造模。造模结束后两组均正常饲养4w。12 w结束后,检测造模成功指标,并在此基础上提取各组腓肠肌触发点组织和非触发点组织,以及各组比目鱼肌、胫骨前肌和跖肌处骨骼肌分别进行NT-3和NT-3的受体TrkC蛋白的免疫印迹学实验和基因的聚合酶链式反应实验。结果:与对照组相比,NT-3蛋白在触发点大鼠内外侧腓肠肌中的含量均表现为降低(P<0.05),而NT-3 mRNA在触发点大鼠内外侧腓肠肌、趾肌、胫骨前肌和比目鱼肌中的含量均表现为降低(P<0.05);TrkC蛋白在触发点大鼠内侧腓肠肌、趾肌和胫骨前肌中的含量也均表现为降低(P<0.05),而TrkC mRNA在触发点大鼠内外侧腓肠肌和趾肌含量也均表现为降低(P<0.05)。结论:慢性肌筋膜触发点的形成诱发了受累肌和多块关联肌肌梭内NT-3、受体TrkC蛋白和基因的下调。

NT-3对耳蜗螺旋神经节发育的调控机制研究进展

耳蜗螺旋神经元(spiral ganglion neurons,SGN)的存活和增殖依赖于各种神经营养因子的调节。SGN的损伤和发育异常均可导致感音神经性耳聋,但SGN无再生能力,听力下降往往很难恢复。因此,对听力下降进行早期干预,防止其不可逆的损伤尤为重要。神经营养素3(neurotrophin-3,NT-3)在耳蜗中高表达并促进SGN的存活、轴突的生长和损伤的修复,这已得到广泛的共识,但对其如何将信息传递到细胞内,从而调节SGN的发育仍然不清楚。本文就NT-3在SGN发育期中作用机制的研究进展作一综述。

丁苯酞联合舍曲林对帕金森病合并抑郁症患者认知功能及血清NT-3、BDNF、5-HT水平的影响

目的分析丁苯酞联合舍曲林对帕金森病合并抑郁症患者认知功能及血清神经营养因子-3(NT-3)、脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法158例帕金森病合并抑郁症患者均分为联合组(79例,丁苯酞联合舍曲林口服)和舍曲林组(79例,盐酸舍曲林口服),均治疗12周;于治疗前及治疗12周时,检测2组患者血清NT-3、BDNF及5-HT水平,采用帕金森病统一评分量表(UPDRS)、39项帕金森病调查表(PDQ-39)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价治疗效果;于治疗前、治疗第4及12周时,采用简易智能状态检查量表(MMSE)评估两组患者的认知功能。结果治疗12周时,联合组患者总有效率(94.94%)高于舍曲林组(81.01%,P<0.05),UPDRS、PDQ-39、HAMD及HAMA评分低于治疗前,且联合组低于舍曲林组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前、治疗4、12周时,2组患者MMSE评分逐渐升高,且治疗4和12周时联合组高于舍曲林组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗12周时的血清NT-3、BDNF、5-HT水平高于治疗前,联合组高于舍曲林组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞联合舍曲林可改善帕金森病合并抑郁症患者帕金森、抑郁、焦虑症状及认知功能,其机制可能与联合治疗提高患者血清NT-3、BDNF、5-HT水平有关。

白藜芦醇对脑缺血小鼠BDNF及NT-3表达的影响

目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)预处理对局灶性脑缺血小鼠的神经保护作用。方法将72只SPF级♂昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂治疗组、白藜芦醇预治疗组,每组各18只。线栓法制作小鼠大脑中动脉永久性脑缺血模型(permanent middle cerebral artery occlusion,pM-CAO),免疫组织化学法检测脑组织BDNF及NT-3蛋白的表达,RT-PCR技术检测缺血脑组织中BDNF及NT-3的基因水平,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积的变化,以Zea Longa评分法进行神经功能学评分。结果与模型组及溶剂治疗组相比,白藜芦醇预治疗组梗死区周围BDNF及NT-3的表达水平均明显升高(P<0.01),脑梗死体积明显缩小(P<0.01),且神经功能学评分明显改善(P<0.01)。结论白藜芦醇可增加脑缺血后BDNF及NT-3的表达,减少脑梗死体积,改善神经功能缺损。

部分去背根猫备用背根节和脊髓Ⅱ板层NT-3及其mRNA的表达变化

采用免疫组化和原位杂交技术探讨了部分去背根猫备用背根节 (L6 )和 L3、L5脊髓 II板层 NT-3及其 m RNA的表达变化。结果发现 ,正常组 NT-3及其 m RNA阳性产物主要分布于背根节的大型神经元和少数中、小型神经元。部分去背根后 ,3 d和10 d两时相 NT-3 m RNA大型神经元阳性数明显减少 ,而 NT-3阳性大型神经元数术后 10 d时方明显减少 (P<0 .0 1) ;NT-3及其 m RNA阳性小型细胞数在术后两时相均较正常组者增多 (P<0 .0 1) ;而在中型神经元只有 NT-3阳性神经元数有增加。相对地 ,在脊髓 板层 ,两时相 NT-3阳性神经元及胶质细胞百分数均较正常者明显增加 (P<0 .0 1) ,且以 3 d组者为最明显 ,但均未见 NT-3 m RNA阳性信号。结果表明 ,部分去背根不仅导致背根节各类神经元中 NT-3的表达发生了变化 ,且对 板层 NT-3阳性神经元及胶质细胞数量也有明显影响。提示 NT-3可能在脊髓

灵芝孢子对大鼠脊神经腹根切断后脊髓运动神经元存活及其NT-3、NOS表达的影响

目的探讨灵芝孢子(萌动激活赤灵芝孢子)对大鼠脊髓受损伤运动神经元存活和表达神经营养素_3(NT_3)及一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法对单侧腹根切断后的大鼠胃饲不同剂量的灵芝孢子,计算受损伤运动神经元存活率;用免疫组织化学及原位杂交方法检测NT-3的表达;用酶组织化学方法检测NOS的活性。结果腹根切断后35 d,对照组运动神经元存活率为47.32%,灵芝孢子低、中、高剂量组的运动神经元存活率分别为67.11%、72.67%和81.67%;腹根切断后高剂量组存活的运动神经元NT_3和NOS的表达都高于对照组。结论灵芝孢子促进大鼠脊髓前角受损伤的运动神经元存活,其存活率与用药剂量有关;灵芝孢子促进大鼠脊髓存活的运动神经元表达NT-3和NOS。

挤压伤后脊髓神经元NT-3和NT-4的表达变化

为了研究脊髓挤压伤后 ,脊髓神经元 NT-3和 NT-4的早期变化 ,本研究采用免疫组织化学 ABC法和阳性神经元计数 ,结果在大鼠脊髓证明了 NT-3免疫阳性反应产物主要在胞核着色 ,NT-4则胞浆及胞核均着色。腹角的 NT-3阳性神经元数在脊髓挤压伤后 7d组和 2 1d组较正常组和 2 4h组明显增高 ( P<0 .0 1) ;背角的 NT-3阳性神经元仅 2 1d组较正常组有显著增加 ( P<0 .0 1)。腹角的 NT-4阳性神经元数在损伤后 2 4h组、7d组和 2 1d组均较正常组有显著增加 ( P<0 .0 5 ) ,且随时间的延长呈增加趋势 ( P<0 .0 5 ) ;背角的 NT-4阳性神经元数 7d组和 2 1d组较正常组和 2 4h组显著增加 ( P<0 .0 1) ,随时间延长仍有增加趋势 ( P<0 .0 1)。结论 :在脊髓挤压伤后的早期腹、背角 NT-3和 NT-4阳性神经元数均有增多 ,提示内源性 NT-3和

PTX3及NT-proBNP在小儿川崎病冠脉损害中的意义

目的探讨PTX3及NT-proBNP作为生物标记物在评估儿童川崎病(KD)冠脉损害中的意义。方法检测64例KD患儿急性期及恢复期血清中PTX 3、NT-proBNP和炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)浓度,并在急性期行心脏彩超检查;同时选取同年龄仅呼吸道感染患儿和健康体检儿童各30例作为对照组进行比较和相关性评价;应用受试者工作特征曲线(ROC)分析急性期PTX3和NT-proBNP对KD的诊断效能。结果各组间血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NT-proBNP和PTX 3浓度的差异均有统计学意义(P<0. 01);各指标均以KD组急性期为最高。KD急性期冠状动脉损伤(CAL)组与NCAL组间比较,血清PTX3的差异有统计学意义(P<0.05)。PTX3和NT-proBNP均与IL-1β、IL-6、TNF-α成正相关(r=0.645～0.697,P<0.001)。PTX3和NT-proBNP诊断KD的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.909(95%CI:0.862～0.957,P<0. 001)和0. 918(95%CI:0. 856～0. 981,P<0. 001)。结论 PTX 3和NT-proBNP有助于KD诊断,PTX 3与病情活动性相关,可用作病情监测。

NGF、BDNF和NT-3在背根节卫星细胞的表达

目的 观察神经因子 (NGF)、脑源性神经营养因子 (BDNF)和神经营养因子 - 3(NT- 3)及其 m RNA在成年猫背根节 (L6 )卫星细胞的表达情况。方法 成年雄猫 5只 ,随机取一侧的 L6 背根节 (DRG)制作 2 0μm厚冰冻切片 ,行免疫组化及原位杂交染色。观察 NGF、BDNF和 NT- 3及其 m RNA在 DRG卫星细胞的分布以及亚细胞定位。结果 在正常 DRG,可见 NGF、BDNF和 NT- 3及其 m RNA阳性卫星细胞。各因子 m RNA的阳性反应物定位于胞质。 BDNF- IR定位于胞质 ,而 NGF- IR和 NT- 3- IR则定位于胞核。结论 背根节部分卫星细胞内有 NGF、BDNF和 NT- 3及其 m RNA的分布 ,BDNF和 NGF、NT-

神经营养素3对大鼠急性脊髓损伤后血中一氧化氮合成酶的影响

[目的]探讨NT3(神经营养素3)对脊髓损伤保护作用的机制。[方法]105只SD大鼠随机分为3组:对照组(生理盐水组),实验组(NT3组)和假手术组,每组35只,各分为7个时相点,每个时相点5只大鼠。采用Allen’s法以30gcm力致伤大鼠T8脊髓,经蛛网膜下腔导管分别于术后0、4、8、12、24h、3、7d各注入NT3溶液200ng与生理盐水组和假手术组对照,于术后4、8、12、24h、3、7、14d自右心室取血用比色法测定血清中的一氧化氮合成酶活性。[结果]大鼠脊髓损伤后一氧化氮合成酶(NOS)升高,术后12h达高峰,实验组NOS水平及升幅明显低于对照组。[结论]NT3能有效抑制NOS在脊髓损伤后的活性,从而减少了NO的生成,这可能是促进大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的作用机制之一。