基于WO_3-Pd复合膜的D型光纤光栅氢气传感器

采用磁控溅射方法在侧边抛磨的光纤光栅(D型光纤光栅)上溅射40 nm WO3-Pd复合薄膜,制作了D型光纤光栅氢气传感器.40 nm WO3-Pd复合薄膜是由5 nm的WO3、5 nm的WO3/Pd混合膜和30 nm的Pd薄膜组成.实验中,首先采用射频溅射技术向D型光纤光栅溅射5 nmWO3薄膜,再利用共溅射技术溅射5 nm WO3/Pd混合膜,最后用直流溅射技术溅射30 nm的Pd薄膜.SEM结果显示在多次通氢气后WO3-Pd薄膜仍然具有较好的表面形貌,这说明WO3-Pd复合薄膜具有较好的机械性能.实验结果表明:该氢气传感器具有较好的重复性,同镀有同样氢气敏感膜的普通FBG相比,D型光纤光栅的灵敏度提高了200%;在氢气体积浓度为6%时,D型光纤光栅传感器的波长变化为15pm.

Pd/WO_(3)催化剂的合成及其催化糠醛选择性加氢性能研究

糠醛是木制纤维素的水解产物,由于其分子结构中含有多个官能团且官能团的结构异常敏感,糠醛选择性催化加氢可制得2-甲基呋喃、糠醇、四氢糠醇、呋喃、四氢呋喃等一系列高附加值化学品。因此,制备了一种高活性、高选择性(四氢糠醇)、稳定性好及贵金属负载量低的负载型催化剂。采用硼氢化钠液相化学还原法合成了具有不同Pd负载量的Pd/WO_(3)催化剂(0.34%、2.0%和4.5%),考察了Pd的负载量及反应温度对Pd/WO_(3)催化糠醛选择性加氢的影响,结果表明,最佳反应条件为:2.0%Pd、反应时间为2 h、反应温度为150℃,此时糠醛转化率为99.0%,四氢糠醇选择性达92.2%。低温反应(100℃)时升高Pd负载量有利于提高催化剂性能,高温反应(150℃)时Pd最佳负载量为2.0%。

g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)光催化剂协同降解苯扎贝特机理研究

利用贵金属Pd的等离子体共振效应和形貌可控Bi2WO6的光催化协同作用,通过低温水热法设计合成具有高效可见光活性的花状g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)异质结复合催化剂.在可见光照射下,异质结复合催化剂光催化降解BZF的去除率均高于g-C_(3)N_(4),g-C_(3)N_(4)/Bi_(2)WO_(6),Pd/g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6),其中,50%g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)对BZF的去除率为96%,是Pd/g-C_(3)N_(4)的1.8倍,g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6)的2.7倍.基于表征分析可知,g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)复合催化剂中Bi_(2)WO_(6)呈现中心辐射花状纳米结构,并与层状Pd/g-C_(3)N_(4)连接;贵金属Pd可作为电子传输的介质,促进g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6)Z型异质结构的形成,有利于协同提升可见光催化活性.淬灭实验和EPR表征证实了·OH是g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)催化降解BZF的主要活性物质,LC-MS/MS分结果表明羟基化作用取代贝特链是BZF降解的主要路径.

过氧化氢生产中新型Pd/Al_(2)O_(3)催化剂工业中试应用

自制一种粒径为3.5 mm×3.0 mm的齿球形Al_(2)O_(3)载体,采用浸渍法负载活性组分Pd制备固定床蒽醌加氢制过氧化氢Pd/Al_(2)O_(3)催化剂。该催化剂具有颗粒粒径与孔径大、适宜的Pd活性组分浸渍层等优点。小试和中试评价结果表明,制备的Pd/Al_(2)O_(3)催化剂表现出较高的加氢活性、选择性和稳定性,且氢化塔的床层压力降小,具有良好的工业应用前景。

不同碳链长度的表面活性剂对CeO_(2)-ZrO_(2)-Y_(2)O_(3)-La_(2)O_(3)材料性能的影响

研究分析不同碳链长度的烷基酸表面活性剂(十酸、十二酸、十四酸、十六酸、十八酸)对CeO_(2)-ZrO_(2)-Y_(2)O_(3)-La_(2)O(3 CZ)材料性能的影响规律,揭示表面活性剂在构筑高性能CZ材料中的作用机制。N2-吸/脱附、OSC、H2-TPR和催化剂三效活性等测试结果表明,在纳米晶成核阶段加入不同碳链长度的表面活性剂均可在一定程度上增大纳米晶的初始晶粒尺寸,由此降低纳米晶的烧结驱动力。表面活性剂的引入促进材料产生更多氧空位从而提高了其氧化还原性能,其中,十二酸对材料热稳定性和氧化还原性能的促进效果最优,所制备CZ材料高温老化后的比表面积损失率低至46.3%,还原峰温最低为497℃,Ce的利用率最高为39%,因而其负载的单Pd三效催化剂表现出最佳的催化活性。

Ru-Pd双金属负载型催化剂催化3-甲基吡啶加氢反应研究

制备了Ru-Pd(4∶1)/C(负载量为5%)双金属负载催化剂,系统考察了反应温度、氢压等条件对3-甲基吡啶加氢反应活性的影响。结果表明,双金属Ru-Pd(4∶1)/C催化剂对3-甲基吡啶有较高的加氢活性,在(Ru+Pd)∶底物=1∶200(摩尔比),反应温度150℃,氢压4 MPa,还原反应3 h,3-甲基吡啶1 mL,乙醇4 mL的条件下,3-甲基吡啶转化率达100%,3-甲基哌啶的选择性达99%。

SOCS3调控JAK/STAT3通路对PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响

目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细胞分为对照组、LPS组、pc-NC组、pc-SOCS3组、si-NC组、si-SOCS3组及抑制剂组,细胞转染相应质粒并使用100 ng/mL LPS干预;50只SPF级6周龄BALB/c小鼠分为正常组、模型组、NC组、SOCS3组及抑制剂组,每组10只,除正常组外,其余各组小鼠通过腹腔注射PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1 10 mg/kg建立PD-1/PD-L1抑制剂诱导的小鼠心脏毒性模型,并通过尾静脉注射相应质粒或腹腔注射相应药物。HE染色观察小鼠心脏组织病理;ELISA法检测细胞上清和小鼠血清IL-10、TNF-α和IL-1β水平;Western blot检测细胞SOCS3、CD86、CD80以及JAK/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 细胞过表达SOCS3会促进巨噬细胞细胞炎症因子水平和M1型极化,并抑制JAK/STAT3通路相关蛋白表达;细胞SOCS3低表达后,细胞炎症因子水平降低,并抑制巨噬细胞M1型极化,激活JAK/STAT3通路(P<0.05);BMS-1干预后小鼠心脏组织损伤严重,心脏指数、血清炎症水平及CD86、CD80蛋白表达明显升高,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显降低(P<0.05);过表达SOCS3组小鼠心脏损伤减轻,心脏指数、血清炎症因子及心脏CD86、CD80蛋白表达明显降低,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显升高(P<0.05);JAK/STAT3通路抑制剂AG490逆转了低表达SOCS3对PD-1/PD-L1抑制剂诱导小鼠心脏损伤减轻作用和M1型巨噬细胞极化作用。结论 低表达SOCS3可通过激活JAK/STAT3通路抑制巨噬细胞M1型极化并减轻PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性。

GPX3基因缓解MPP^(+)诱导多巴胺细胞损伤的机制研究

目的 探讨GPX3基因缓解MPP^(+)诱导多巴胺细胞损伤的机制。方法 用Illumina表达谱芯片筛查芯片-PD组(Chip-PD组,6例)帕金森病(PD)患者与芯片-对照组(Chip-对照组,5例)体检健康者的外周血标本中差异基因。然后在人-PD组(Hum-PD组,45例)PD患者和人-对照组(Hum-对照组,47例)体检健康者的外周血中及细胞-PD组(Cel-PD组)和细胞-对照组(Cel-对照组)细胞模型中检测目的基因GPX3的表达差异。最后利用过表达GPX3的病毒转染MN9D细胞,比较MPP^(+)处理后细胞-GPX3过表达组(Cel-GPX3过表达组)和细胞-空载组(Cel-空载组)细胞活力及细胞计数的差异。结果 (1)基因芯片的聚类分析显示30个基因上调,52个下调,其中KEGG富集分析显示GPX3基因表达下调,并可能通过花生四烯酸代谢通路与PD的发病机制有关,差异有统计学意义(FE=11.794,P<0.05)。(2)与Hum-对照组相比,Hum-PD组GPX3基因表达下调,差异有统计学意义(t=-4.738,P<0.001)。(3)Western blot结果显示PD细胞模型中GPX3蛋白相对表达量随着MPP^(+)的处理浓度的增加而逐渐下降,差异有统计学意义(F=21.75,P<0.001)。(4)MPP^(+)处理后,Cel-GPX3过表达组的细胞活力百分比高于Cel-空载组,差异有统计学意义(t=2.659,P=0.011)。且Cel-GPX3过表达组MN9D细胞计数较Cel-空载组增高,差异有统计学意义(t=3.697,P=0.004)。结论 GPX3表达增高可有效缓解MPP^(+)诱导的多巴胺细胞损伤。

采用钠化焙烧-还原浸出联合工艺从废Pd/Al_(2)O_(3)催化剂中经济高效回收Pd和Al_(2)O_(3)

开发了钠焙烧-还原浸出联合工艺从废Pd/Al_(2)O_(3)催化剂中回收Pd和Al_(2)O_(3)。钠化焙烧热力学分析表明,在最佳的Na_(2)O/Al_(2)O_(3)摩尔比和温度下,NaOH、Na_(2)CO_(3)和Na_(2)C2O4均可以与Al_(2)O_(3)完全反应生成Na Al O2。NaOH、Na_(2)CO_(3)和Na_(2)C_(2)O_(4)的焙烧渣经水浸后,Al_(2)O_(3)浸出率分别为99.6%、61.0%和55.3%。机械活化-NaOH无水焙烧工艺避免了焙烧渣的固结且可获得较高的Al_(2)O_(3)浸出率。N_(2)H_(4)·H_(2)O还原浸出避免了水浸过程中Pd的溶解损失且催化剂中99.7%的Al_(2)O_(3)被浸出。最终得到Na Al O2浸出液和富钯渣,其中有价的铝和钯可被进一步回收。

从废Pd/Al_(2)O_(3)催化剂中湿法回收钯工艺研究进展

废Pd/Al_(2)O_(3)催化剂是贵金属钯的重要二次资源,从中回收钯具有重要意义。总结了从废Pd/Al_(2)O_(3)催化剂中回收钯的湿法工艺研究进展,重点介绍了钯浸出、富集的传统和新型工艺研究发展现状,并对今后从废Pd/Al_(2)O_(3)催化剂中资源回收钯的研究重点提出了建议。

Pd-MoO_(3)/TiO_(2)催化糠醛氢解制备1,5-戊二醇

开发生物基平台化合物糠醛向1,5-戊二醇转化的绿色合成路线是减少人们对化石燃料依赖的有效途径。本工作设计制备了Pd-MoO_(3)/TiO_(2)双功能催化剂,通过N2物理吸脱附,X射线光电子能谱(XPS),透射电镜(TEM)对其进行表征分析。对催化剂活性组分及载体进行筛选,优选出了Mo/Pd物质的量之比为1.5的催化剂,并对糠醛氢解反应路径进行了探究。实验结果表明,在150℃和H2压力为3 MPa的条件下,糠醛在2h内可以完全转化,1,5-戊二醇的收率可以达到56%,催化剂重复使用5次活性无明显下降,稳定性良好。

Pd掺杂SnP_(3)单层对SF_(6)分解组分吸附的第一性原理研究

利用气敏传感器检测SF 6分解组分信息可评估GIS设备运行状态,及早发现绝缘缺陷。金属掺杂的SnP_(3)单层有着良好的吸附性能,在气体检测领域具有应用前景。本文基于第一性原理计算并分析了Pd-SnP_(3)单层吸附SO_(2)、H_(2)S、SOF_(2)和SO_(2)F_(2)后体系的吸附能、态密度、能隙与解吸时间等参数,探讨其用于气体传感器的可能性。结果表明:在吸附性能方面,Pd-SnP_(3)单层仅对SO_(2)F_(2)发生了化学吸附,且结合态密度、差分电荷密度与转移电荷分析进一步验证了该材料对SO_(2)F_(2)的吸附效果明显优于SO_(2)、H_(2)S和SOF_(2);在传感特性方面,仅有SO_(2)F_(2)的吸附使体系的能隙发生了明显变化,且该气体可在398 K及以上温度下从Pd-SnP_(3)单层表面快速脱吸附。综合分析,Pd-SnP_(3)单层对SO_(2)F_(2)具有高选择性和检测性。因此,Pd-SnP_(3)单层具有成为检测SO_(2)F_(2)气敏材料的潜质。本研究为Pd-SnP_(3)单层在气敏材料领域的应用提供理论基础。

Pd/Al-Al_(2)O_(3)催化剂用于蒽醌加氢制备过氧化氢

蒽醌加氢制备H_(2)O_(2)是一个具有重大工业价值的反应。采用分步浸渍法制备了一系列不同AlCl_(3)含量的Pd/xAl-Al_(2)O_(3)催化剂。基于N_(2)吸附脱附、XRD、TEM、NH_(3)-TPD和XPS对催化剂进行表征分析。AlCl_(3)质量分数为1%的Pd/1.0Al-Al_(2)O_(3)催化剂对蒽醌加氢反应具有较高的加氢效率(8.3 g·L^(-1))和选择性(99.5%),明显优于对照Pd/Al_(2)O_(3)催化剂(5.2 g·L^(-1),97.2%)。表征结果表明AlCl_(3)改性的催化剂具有丰富的表面弱酸,为蒽醌分子提供了较多的吸附位点。同时,AlCl_(3)的引入可以改善催化剂的分散度,增加了金属颗粒与载体的相互作用,从而抑制了金属颗粒团聚和流失。

脊柱结核中PD-L1、LAG-3的表达及临床病理相关性分析

目的探讨脊柱结核标本程序性细胞死亡配体-1(PD-L1)和淋巴细胞活化基因3(LAG-3)的免疫组化表达情况与病灶中炎症反应的复杂程度及是否形成典型肉芽肿等情况的临床病理相关性分析。方法收集50例脊柱结核标本设为观察组,11例非结核性脊柱炎症性标本设为对照组,采用免疫组织化学法检测上述标本中PD-L1、LAG-3的表达情况,图像分析技术测量阳性细胞平均光密度值,分析其可能的潜在关联并进一步分析其相应的病理形态学变化。结果脊柱结核中PD-L1主要表达于结核结节中的类上皮细胞及复杂炎症反应背景中的单核细胞;LAG-3散在表达于结核结节外围细胞中的中性分叶核粒细胞及淋巴细胞。PD-L1阳性表达率显著高于对照组(P<0.01),PD-L1与LAG-3表达具有负相关性(r=-0.401,P<0.05)。结论脊柱结核组织中PD-L1表达上调,PD-L1的表达与LAG-3的表达呈负相关性,这种负相关可能与局部免疫反应中T细胞衰竭并进而导致干酪样坏死形成及病情进展、不易局限有关。

食管鳞癌中牙龈卟啉单胞菌通过14-3-3σ调控程序性死亡-配体1蛋白降解

牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)是口腔疾病的重要致病菌之一,与人食管鳞癌(ESCC)进展密切相关。然而P.gingivalis促进ESCC发生发展的分子机制尚不十分清楚。该研究探讨了ESCC中P.gingivalis通过诱导程序性死亡-配体1(PD-L1)蛋白表达上调的分子机制。Western印迹和RT-PCR结果显示,KYSE140和KYSE150细胞中14-3-3σ与PD-L1的蛋白质表达呈负相关,但二者的mRNA表达无相关性。免疫共沉淀结果表明,14-3-3σ蛋白通过与PD-L1蛋白结合,促进PD-L1的泛素化降解,P.gingivalis感染干预了14-3-3σ与PD-L1蛋白质复合体形成;KYSE140和KYSE150细胞中14-3-3σ沉默,降低了PD-L1泛素化介导的蛋白质酶体降解,14-3-3σ过表达明显抑制P.gingivalis诱导的PD-L1蛋白表达上调。免疫组化结果进一步证实,在ESCC组织中P.gingivalis丰度与14-3-3σ蛋白表达呈负相关,与PD-L1蛋白表达呈正相关,14-3-3σ与PD-L1的蛋白质表达呈负相关。综上所述,ESCC中P.gingivalis通过下调14-3-3σ蛋白表达,降低14-3-3σ介导的PD-L1蛋白的泛素-蛋白质酶体降解途径,进而抑制抗肿瘤免疫,促进ESCC恶性演进。

贵金属中毒对Cu-SSZ-13分子筛NH_(3)-SCR性能的影响

柴油车排放的氮氧化物(NO_(x))对我国大气污染具有重要贡献。NH_(3)选择性催化还原NO_(x)(NH_(3)-SCR)是目前柴油车广泛采用的NO_(x)净化技术,而Cu-SSZ-13催化剂由于兼具优异的NH_(3)-SCR活性和水热稳定性而被用于国六柴油车NO_(x)排放控制。在柴油车后处理系统中,氧化催化剂的贵金属迁移会造成Cu-SSZ-13催化剂中毒,进而影响其活性和选择性等性能。本研究系统考察了不同贵金属种类和富集浓度对Cu-SSZ-13催化剂性能的影响,以及水热老化对贵金属中毒的再生作用。当贵金属中毒达到一定程度时,Cu-SSZ-13的催化性能(尤其是高温活性)会受到较大影响;水热老化会一定程度恢复贵金属中毒催化剂的NO_(x)净化性能,但可以促进副产物N2O的生成;贵金属Pt和Pd对Cu-SSZ-13活性影响程度和中毒机制相似。XRD(X射线衍射)、N2物理吸附表征结果表明,贵金属对Cu-SSZ-13的结构影响不大,但会轻微降低催化剂的比表面积和孔容;通过NH_(3)氧化和NO氧化实验可知,贵金属会促进副反应的发生,额外消耗NH_(3)-SCR体系中的还原剂NH_(3),从而降低Cu-SSZ-13的NO_(x)净化性能。本研究有助于理解贵金属对Cu-SSZ-13催化剂的中毒作用及其机制。

无碱CO_(2)加氢高效制甲酸Pd/g-C_(3)N_(4)催化剂的单原子和纳米簇的协同作用

气候变化威胁人类的生存.化石燃料的过度使用导致CO_(2)持续排放是引起全球变暖和气候变化的主要因素,须尽快减少CO_(2)排放.捕获CO_(2)并将其转化为高附加值的燃料和化学品从而循环利用是减少CO_(2)净排放的有效措施.其中,CO_(2)催化加氢制甲酸(HCOOH)是碳捕获与利用(CCU)的有效途径之一,其产物HCOOH可用于防腐剂、牲畜饲料抗菌剂和食品添加剂,也可作为氢载体和直接甲酸燃料电池的燃料.目前,工业上生产HCOOH的工艺包括两个步骤:甲醇和CO在强碱条件下反应生成甲酸甲酯(HCO_(2)CH_(3)),随后水解为HCOOH.该工艺利用来自化石燃料的两种原料,排放出大量CO_(2),同时在水解步骤中使用了过量的酸性水,因此对生态环境产生一定的危害.近年来,以CO_(2)为可再生原料合成HCOOH被广泛研究,人们探索了电化学、光化学、生物和热化学反应等多种途径将CO_(2)还原为HCOOH,以期实现CO_(2)循环利用.上述方法距实际应用尚有一定距离,其中,CO_(2)催化加氢制HCOOH过程最先进,它与当前许多化学工业过程相似.由于CO_(2)分子的化学稳定性,CO_(2)加氢生成HCOOH在热力学上不利,可通过有机碱和无机碱形成甲酸-碱配合物,推动反应向生成HCOOH方向移动.然而,从甲酸基配合物中提取HCOOH需要额外的分离步骤,因此在无碱条件下直接将CO_(2)加氢生成HCOOH非常重要.本课题组致力于研究无碱条件下g-C_(3)N_(4)负载的Pd(记为Pd/CN)催化剂催化CO_(2)加氢合成HCOOH,前期研究(Chem.Commun.,2016,52,14302-14305和J.Catal.,2021,396,395-401)发现,通过控制Pd负载量可改变催化剂中Pd单原子/Pd纳米团簇的比例,且当两种状态Pd达到最佳比例时,催化剂催化活性最高.这表明在无碱CO_(2)加氢过程中,Pd单原子与纳米团簇间存在协同作用.此外,最近有关于单原子和纳米团簇在负载金属催化剂中不同作用的报道,如NixMg1-xO催化逆水气变换反应,Ir1/In_(2)O_(3)和Pd/Fe_(3)O_(4)催化CO_(2)加氢制乙醇反应等,这些工作得出相似的结论:单原子金属对CO_(2)活化有效,而纳米团簇对H_(2)活化有效.这对于设计以CO_(2)和H_(2)为反应物的金属催化剂很重要.本工作旨在考察类似的机理是否适用于Pd/CN催化剂在无碱条件下催化CO_(2)加氢制HCOOH过程.通过控制Pd负载量,合成了含有不同比例Pd单原子和Pd纳米团簇的Pd/CN催化剂,Pd与g-C_(3)N_(4)表面碱性位间的强静电相互作用使合成含有大量Pd单原子的Pd/CN催化剂成为可能.在Pd/CN催化剂催化无碱CO_(2)加氢制HCOOH过程中,当两种状态Pd达到最佳比例时,Pd单原子和Pd纳米簇之间存在协同作用,此时催化剂活性最高.实验表明,Pd纳米簇主要通过解离吸附参与H_(2)活化,Pd单原子对CO_(2)活化更有效.在最佳单原子比(单原子数/(单原子数+纳米簇)为41%)时,该催化剂表现出最高的活性,优于文献报道的相似反应条件下Pd催化剂活性.这些发现将为以CO_(2)和H_(2)分子为反应物的反应的催化剂设计提供一定的参考.

用于苯部分加氢制环己烯的Pd-Co/γ-Al_(2)O_(3)深度脱硫剂制备与性能评价

采用液相原位还原法制备三维纳米网状结构的Pd-Co/γ-Al_(2)O_(3)脱硫剂,并用于苯深度脱硫反应体系。通过XRD、SEM、TEM等对催化剂的组成、结构和形貌进行表征,对比不同物质的量比Pd-Co/γ-Al_(2)O_(3)脱硫剂对苯深度脱硫反应的影响。结果表明,具有三维网状结构的Pd-Co/γ-Al_(2)O_(3)脱硫剂,可显著提高脱硫剂的比表面积,使其表面活性位点变多。同时,生成的Pd-Co固溶体具有双金属协同吸附作用,改善了脱硫剂的脱硫性能,因此在大幅减少贵金属Pd用量前提下,脱硫剂硫容提高了37%。

氮掺杂Pd-Cu/Al_(2)O_(3)催化剂富氢气氛下CO优先氧化性能

以Al_(2)O_(3)为载体,采用共浸渍法制备Pd-Cu/Al_(2)O_(3)和Pd-Cu-N/Al_(2)O_(3)催化剂。利用连续流动微反应装置考察氮掺杂对Pd-Cu/Al_(2)O_(3)催化剂低温富氢气氛下CO优先氧化性能的影响,结合XRD、FT-IR、H_(2)-TPR和XPS等手段对催化剂进行表征。结果表明,相较于Pd-Cu/Al_(2)O_(3),Pd-Cu-N/Al_(2)O_(3)具有更好的CO优先氧化性能。氮掺杂促进了表面Cu_(2)Cl(OH)_(3)的分散,增强了Pd和Cu之间的相互作用,提高了Pd和Cu_(2)Cl(OH)_(3)的氧化还原能力。同时,氮掺杂也有利于生成更多的表面活性Cu+物种,并且部分进入Pd晶格,抑制了反应过程中PdHx的形成,从而使催化剂催化性能提高。

IL-8、sPD-1、PTX3、miR-132在类风湿性关节炎患者中的表达及临床意义

目的 分析类风湿性关节炎患者白细胞介素-8(IL-8)、血清可溶程序性死亡分子-1(sPD-1)、正五聚素蛋白-3(PTX3)、微小核糖核酸-132(miR-132)的表达意义。方法 选择我院2022年12月至2023年12月收治的类风湿性关节炎患者100例为对象(A组),骨关节炎50例为B组,健康体检正常50例为对照组,比较相关资料。结果 A组、B组、对照组IL-8、sPD-1、PTX3、mi R-132差异有统计学意义(P<0.05);活动期、缓解期IL-8、sPD-1、PTX3、miR-132差异有统计学意义(P<0.05);轻度、中度、重度患者IL-8、sPD-1、PTX3、miR-132差异有统计学意义(P<0.05)。结论 类风湿性关节炎患者检测IL-8、sPD-1、PTX3、miR-132的意义明确,对其分析能判断疾病的情况,确定严重程度,结合相关信息制订治疗方案。